30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗

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30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗

发表时间:2011-05-12T16:51:03.550Z 来源:《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者:赵秀琴[导读] 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。

赵秀琴(黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321)

【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2011)3-0135-02 【关健词】慢性呼吸衰竭患者治疗体会

慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。早期机体尚能代偿,一旦合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重,兼有急性呼吸衰竭的特点。

1 临床资料

1.1 一般资料收集我院2008年12月-2010年1月就诊的部份患者30例。其中男为14例,女为16例。年龄在42-78岁之间,病史最长的有12年最短3年。所有病例均为来自我院住院的患者。

1.2 临床表现一般表现为呼吸困难,表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢性阻塞性肺疾病是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。精神神经症状,急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。

2 治疗

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。

2.1 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰,又因分泌物的积滞使感染加重,尤其在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下,根据痰菌培养及药敏试验,选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出,慢阻肺肺心病患者反复感染,但往往无发热,血白细胞也不高,仅感气急加重、胃纳减退,如不及时处理,轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。

2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)、增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%~45%),纠正缺O2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。②氧疗的方法:常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系:FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8 kPa以上,或SaO2为90%以上。氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

2.3 营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素,导致能量消耗增加,机体处于负代谢。若时间长,会降低机体免疫功能,感染不易控制,呼吸肌疲劳,以致发生呼吸泵功能衰竭,使抢救失败或病程延长。故抢救时,应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时做静脉高营养治疗,一般每日热量达14.6 kCal/kg。

3 讨论

慢性呼吸衰竭常指在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的,最常见病因为COPD,重度肺结核,间质性肺疾病,神经肌肉病变等。早期可表现为I型呼吸衰竭,随着病情逐渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。由于呼吸功能损害逐渐加重,虽伴有缺O2或同时伴有CO2潴留,但通过机体代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱不严重,仍可保持一定的生活活动能力,动脉血气分析pH值尚在正常范围(7.35~7.45)称为代偿性慢性呼衰。但慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染,或因其他原因(如并发气胸)增加了呼吸生理负担,出现了严重的缺O2和(或)CO2潴留,动脉血气分析pH值常<7.35。机体出现失代偿,称为慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO2降低和PaCO2升高,但患者通过代偿和治疗,可稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PaO2,明显下降,PaCO2显著升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

参考文献

[1] 钟南山,府军,朱元钰主编.现代呼吸病进展[M].北京:中国医药科技出版社,1994.310-318.

[2] 中华医学会呼吸系病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199.

[3] 杨炯,李清泉.慢性阻塞性肺病的康复[M].武汉:湖北科学出版社,1998.246-248.

[4] 陈文彬,程德云主编.呼吸系统疾病诊疗技术[M].北京:人民卫生出版社,2000.400.

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