2012年肺腺癌病理类型 lung adenocarcinoma classification
肺腺癌的化疗方案
-剂量调整：参照一线化疗的剂量调整原则。
四、化疗监测与评估
1.疗效评估：每2个化疗周期进行一次疗效评估，使用RECIST标准进行判定。
2.毒性监测：密切监测化疗药物的毒副作用，包括血液学毒性、肝肾功能损害等。
3.周期性检查：每个化疗周期前进行血常规、肝肾功能、电解质、心电图等检查。
2.规范化治疗：遵循国内外权威指南和临床研究，确保化疗方案的科学性和合理性。
3.安全性评估：在确保疗效的同时，重视药物的安全性，减少不必要的副作用。
三、化疗方案设计
1.一线化疗
-药物组合：推荐使用含铂类药物的联合化疗方案，如吉西他滨联合顺铂（GC方案）或培美曲塞联合顺铂（PC方案）。
-化疗周期：每21天为一个化疗周期，根据患者耐受性及疗效，进行4-6个周期的化疗。
-剂量调整：根据患者的体表面积、肝肾功能及药物代谢情况进行剂量调整。
2.二线化疗
-药物组合：对于一线化疗失败的患者，可选用多西他赛联合顺铂（DC方案）或多西他赛单药治疗。
-化疗周期：周期同一线化疗，根据患者具体情况调整周期数。
-剂量调整：参照一线化疗的剂量调整原则。
3.辅助化疗
-药物组合：根据术后病理及分子检测结果，选择适当的化疗药物。
-剂量调整：同一线化疗方案。
3.辅助化疗方案
-药物组合：根据患者术后病理及分子检测结果，选择合适的化疗药物。
-用药周期：每3周为1个周期，共4-6个周期。
-剂量调整：同一线化疗方案。
五、化疗监测与评估
1.定期检查：血常规、肝肾功能、电解质、心电图等。
2.疗效评估：每2个周期进行一次疗效评估，根据实体瘤疗效评价标准（RECIST）进行判定。
肺腺癌病理诊断标准
肺腺癌病理诊断标准
肺腺癌的病理诊断标准包括以下几个方面：
1. 明确疾病的性质：对手术切除的标本做病理检查，目的是为了弄清楚肿物的良、恶性。
2. 判断肿瘤的来源：来自上皮的肿瘤称为“癌”，来自间叶的恶性肿瘤称为“肉瘤”，通常说的癌症是所有恶性肿瘤的总称。
3. 对肿瘤进行分类、分型：肺癌主要亚型有：腺癌、鳞癌、小细胞癌等。
明确类型对于治疗策略有很大影响，并且同一来源的肿瘤往往有多个类型，例如来自腺上皮的恶性肿瘤为腺癌，它们又有腺泡型、乳头型、贴壁型等等，不同类型的腺癌治疗措施和预后也不尽相同。
4. 肿瘤是否切干净：如果切缘出现“阳性”或“累及”字眼，表明手术标本边缘有癌细胞，需要继续治疗。
5. 有没有转移：肿瘤一般是通过血液或淋巴管向远方扩散的，所以淋巴结有没有转移，是否有脉管瘤栓是病理诊断的一项重要内容。
6. 胸膜是否有侵犯：肿物突破胸膜生长为胸膜有侵犯，是判断临床分期的一项主要指标。
肺腺癌有哪些类型
肺腺癌有哪些类型肺腺癌 ( lung adenocarcinoma )是肺癌的一种，属于非小细胞癌。
不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌较容易发生于女性及不抽烟者。
起源于支气管粘膜上皮，少数起源于大支气管的粘液腺。
发病率比鳞癌和未分化癌低，发病年龄较小，女性相对多见。
多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌。
早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部 X 线检查时被发现。
表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移。
淋巴转移则发生较晚。
肺腺癌有哪些类型?1、局限性哮鸣音：多为吸气阶段出现，咳嗽后并不消失。
2、声音嘶哑：淋巴结转移压迫或侵犯喉返神经时出现。
3、上腔静脉综合症：肿瘤压迫或侵犯上腔静脉，静脉回流受阻，产生头面、颈、上肢水肿，上胸部静脉曲张并水肿，伴头晕、胸闷、气急等症状。
4、肺尖癌：压迫或侵犯颈交感神经节时，出现患侧眼球凹陷，上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、患侧上半胸部皮肤温度升高、无汗等。
5、肩臂疼痛：肺尖癌压迫或侵犯臂丛神经时，出现该侧肩部及上肢放射状灼热疼痛。
6、膈神经麻痹：膈神经受侵时出现气急胸闷。
7、吞咽困难：纵隔淋巴结肿大压迫食管所致，压迫气管可致呼吸困难。
8、心包受侵：心包受侵时出现心包积液，气急，心律失常，心功能不全等。
9、胸膜转移：可见胸痛，癌性胸水等。
10、肺癌转移：肺癌的血行转移常见部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等，另外肺癌内转移也较常见。
临床随转移部位不同而有相应的症状、体征。
11、肺外体征：常见有四肢关节疼痛或肥大、杵状指，多发性神经炎，重症肌无力，库欣病、男性乳房增生肥大、高钙血症、精神异常等。
肺腺癌有哪些类型?肺腺癌症状会因病人体质不一样而有一定的差别，肺腺癌晚期时病情比较严重，需要及时对症治疗。
局部晚期肺癌的症状，肿瘤侵及以上任一部分均会引起疼痛。
因而大多数已发生胸内区域性播散的肺癌患者均有胸痛症状。
原文链接：/327fxa/2015/0818/229426.html。
Lung-Cancer肺癌
3、大细胞癌〔large cell carcinoma〕：包括 巨细胞癌和透明细胞癌两个亚型 〔占10%〕。
4、腺鳞癌〔adenosquamous cell carcinoma〕：
二、流行病学
国际癌症研究中心 〔IARC〕的Parkin等对 2002年 全球癌症的发病、死亡和生存率进行了估计，其中 肺癌排在恶性肿瘤的第一位。同样我国肺癌发病率 也日益增高，目前已成为城市中常见恶性肿瘤的首 位，2002年中国男性发病率为44.7/10万，女性为 27.4/10万，据估计到2010年我国肺癌患者将到达 60万。这提示我们应普及肺癌基本知识，提高早 期就诊率，提高肺癌标准化诊治的重要性和必要性。
〔三〕肺癌的分类
肺癌的临床分类依据：根据肺癌在临床上的生 物学特性、治疗方向及治疗效果的不同，肿瘤临 床学家们将肺癌分为以下两大类：
1、小细胞肺癌〔small cell lung cancer， SCLC〕：此类肺癌约占肺癌的20%左右。临床 特点是恶性程度高、转移早，可视为是一种全身 性疾病，治疗上多需采取以化疗为主的综合治疗。
〔三〕细胞学检查
1、痰细胞学检查：无咳嗽咳痰者，可采用雾 化引痰法。
2、胸水癌细胞学检查：血性胸水的癌细胞学 检查阳性率较高。
3、经皮穿刺细胞学检查：体表肿物或淋巴结 穿刺、B超或CT引导下的经皮肺穿刺细胞学检查。
4、纤维支气管镜的咬检或刷检的涂片细胞学 检查。
〔四〕活体组织学检查 该方法可明确获得病理组织学的定性诊断： 1、转移淋巴结的活检。 2、B超或CT引导下的经皮肺穿刺针吸活检。 3、经纤支镜的活检。 4、皮下转移结节的活检。 5、胸膜活检。 6、开胸探查、术中冰冻切片活检等。
伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理特点及预后分析
伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理特点及预后分析摘要：目的分析伴有微乳头结构（MPP）肺腺癌的临床病理特点及预后。
方法回顾性分析2003年12月至2013年1月我院收治的50例肺腺癌患者的临床资料。
结果 MPP阳性组淋巴结转移率65.2%明显比MPP阴性组18.5%高（P<0.05）。
MPP阳性组的5年生存率17.4%明显比MPP阴性组40.7%低（P<0.05）； MPP阳性组和MPP阴性组患者在性别、吸烟史患者人数方面的差异均不显著（P>0.05）；MPP阳性组肿瘤<3cm的患者数量明显比MPP阴性组少，肿瘤≥3cm的患者数量明显比对MPP阴性组多（P<0.05）；MPP阳性组Ⅰ期患者数量明显比MPP阴性组少，Ⅱ期、Ⅲ期患者数量明显比MPP阴性组多（P<0.05）。
结论伴有微乳头结构肺腺癌患者存在肿瘤高侵袭转移行为，对患者预后造成了不良影响。
关键词：伴有微乳头结构肺腺癌；临床病理特点；预后肺腺癌（lung adenocarcinoma）是肺癌的一种，属于非小细胞癌。
不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌较容易发生在肺部较周边的位置，表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移，通常诊断出来时已经是晚期。
疾病起源于支气管粘膜上皮，少数起源于大支气管的粘液腺。
发病率比鳞癌和未分化癌低，多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌。
腺癌是腺上皮恶性肿瘤，可以有腺泡、乳头、细支气管肺泡或实性生长方式。
伴有微乳头结构肺腺癌（lung adenocarcinoma accompanied by micropapillary pattern）就是其中一种极为重要的类型。
本研究对我院近十年来收治的50例肺腺癌患者的临床资料进行了回顾性分析，探讨了伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理特点及预后，现报告如下。
1.资料和方法1.1一般资料2003年12月至2013年1月我院收治的50例肺腺癌患者，对其临床病理学特点进行分析，同时从手术之日起对其进行随访。
多发磨玻璃结节样肺癌多学科诊疗中国专家共识
多发磨玻璃结节样肺癌多学科诊疗中国专家共识（2024年版）肺癌在世界范围内发病率虽位居第2位，但病死率仍高居首位。
肺癌在我国发病形势更加严峻，其发病率和病死率均居恶性肿瘤的首位。
早期发现、早期诊断、早期治疗是降低肺癌病死率的重要手段。
一、制订背景2011年，美国国家肺癌筛查试验（national lung screening trial，NLST）首次报道了与标准胸部X线检查相比，低剂量计算机断层扫描（low-dose computed tomography，LDCT）筛查可使肺癌病死率降低20%。
随着高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）的出现和人们保健意识的增强，肺癌筛查的普及，使得肺结节的检出越来越多。
目前，肺结节在我国检出率为20%~80%。
以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）为特点的磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）在接受LDCT筛查的美国人群中约占肺结节的9%，在我国人群中约占肺结节的20%~40%。
根据肺GGN内是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节（pure GGN，pGGN）、部分实性结节（part-solid nodule，PSN 或mixed GGN，mGGN）和实性结节，而pGGN及mGGN又称为亚实性结节（sub-solid nodule，SSN）。
肺GGN常被认为可能是癌前病变或早期肺癌的征象，而GGN样肺癌（GGN like lung cancer，GGN-LC）具有“惰性”发展和极少淋巴结或远处转移等特点，预后良好，因此这类肺癌不同于“传统意义”上的早期肺癌，应该是肺癌中的特殊亚型。
GGN样肺癌的病理类型为肺腺癌相关的组织亚型，可涉及从肺泡上皮不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia，AAH）到原位腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS），到微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA），再到浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma，IAC）等多个腺癌演进阶段。
nsclc的分类
nsclc的分类非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）是肺癌的一种常见类型，占据了肺癌病例的大部分。
NSCLC根据肿瘤细胞类型和组织学特征的不同，可以被进一步细分为多个亚型。
这些分类对于诊断和治疗的选择至关重要。
本文将介绍NSCLC的常见分类方法，以便增进对这种类型肺癌的了解。
1. 腺癌（Adenocarcinoma）腺癌是NSCLC最常见的亚型之一，约占所有NSCLC的40%。
腺癌主要来源于肺组织中粘液腺体、气道腺体和表面上皮细胞等，并呈现出腺泡或腺管结构。
腺癌通常发生在肺的外周部位，也可能侵犯邻近组织。
对于早期腺癌，手术切除往往是首选的治疗方法。
2. 鳞癌（Squamous Cell Carcinoma）鳞癌约占NSCLC的25-30%。
它起源于肺的上皮细胞，通常在大气道内形成不同程度的角化。
鳞癌可以分为鳞状细胞生长型、梁细胞生长型等亚型。
鳞癌常常出现在大气道附近，容易引发咳嗽、咳痰等呼吸系统症状。
对于本地化的鳞癌，外科手术是常见的治疗选择。
3. 大细胞癌（Large Cell Carcinoma）大细胞癌是NSCLC的一种罕见亚型，约占NSCLC的10-15%。
大细胞癌的命名源于其细胞形态没有明显的特征，通常没有腺泡或角化。
大细胞癌发展迅速且侵袭性较强，常迅速转移至其他部位。
化疗和放疗是治疗大细胞癌的主要方式。
4. 腺鳞癌（Adenosquamous Carcinoma）腺鳞癌是一种罕见的混合型NSCLC，同时具有腺癌和鳞癌的组织学特征。
腺鳞癌的发病率相对较低，约占所有NSCLC的3-4%。
由于其与其他亚型的混合，腺鳞癌的治疗策略通常结合多种方法，如手术切除、化疗和放疗等。
尽管NSCLC的分类方法众多，但这些分类仅仅是分类系统的一种，旨在帮助医生更好地了解肺癌的特征及其治疗方案。
同时，这种分类方法虽然在临床上有一定的指导意义，但其作用仍在不断发展。
肺腺癌分类 医学资料
肺癌小标本活检诊断和分类方法规定
3)由于肺癌异质性明显，小活检和细胞学标本不能反映 整个肿瘤的组织学亚型，也难以判断是否浸润。
AIS和 MIA不能用于小活检和细胞学标本的诊断。
分子生物学 : 非粘液性AIS、MIA—— EGFR突变
粘液性AIS、MIA——KRAS突变
临床：预后好，5年生存率近100%
浸润性腺癌（Invasive Adenocarcinoma)分型
贴壁状
五种亚型 腺泡状 乳头状
微乳头状
伴粘液产生的 实性为主型
透明细胞癌
印戒细胞癌
去除印戒细胞与透明细胞癌的理由：
2004年WHO分类将这两种腺癌列为浸润性腺癌的特殊类型，胞浆透 明或呈印戒样可发生于多种组织学类型中，并不被认为是具体的组织 学亚型，但在报告中应记录这些细胞的出现的百分比
新近研究 实性为主腺癌中印戒细胞的数量>10%的病例 高达56%病例有棘皮动物微管相关蛋白样物质4（EML4）和间变性淋巴 瘤激酶（ ALK）基因的融合（ EML4 - ALK ） 有此易位的肿瘤与EGFR和KRAS基因突变互相排斥 ALK抑制剂克立唑替尼对EML4 - ALK易位的肺腺癌治疗有效。 总有效率达72%。
临床治疗及预后
≤2cmMIA肺叶切除术，5年生存率接近100%
微浸润腺癌Minimally invasive adenocarcinoma, MIA
浸润成分判断标准
（1）肿瘤细胞除沿着肺泡壁生长外，还有腺癌的其他组织学亚型—腺泡、 乳头、微乳头、实性成分
（2）肿瘤细胞浸润到肌纤维母细胞性间质。 （3）当肿瘤内存在淋巴管、血管或胸膜侵犯 （4）肿瘤性坏死
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bevacizumab）治疗有效，而鳞癌对培美曲赛治疗效果不如
腺癌，用贝伐单抗治疗可引起威胁生命的大出血。
3）放射学与病理学的相关性为肺癌早期发现、类型识别、
浸润边界和外科处理时间等可提供积极评价。
• 2004年WHO分类已不能充分反映肿瘤分子生
物学、病理学和影像学的进展，也不能满
足临床治疗和预测预后的需要。
3）对小活检和细胞学标本除用于病理诊断外
，应适当留存一些标本做基因突变、扩增和染
色体易位等分子检测，能用于预测某些靶向药
物治疗的疗效；
4）新分类推荐，如有可能，细胞学检查最好
与小活检检测一起进行，以提高诊断准确性。
谢 谢！
• 浸润性腺癌 附壁为主型(原非黏液型BAC >5mm浸润) 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主伴粘液形成
每种成分至 少占5%。 以前是10%
肺微乳头状癌为主型
• • • • 可为单节结或多结节。 位于肺叶外周。 肿瘤大小不一，有几毫米小结节至巨大肿块。 镜下：肿瘤细胞呈乳头簇样生长，缺乏纤维血 管轴心；与肺泡壁脱离或粘附。瘤细胞可形成 环状腺腔。瘤细胞体积小、立方状，呈轻度异 型性。常见瘤细胞浸润血管和间质。有时可见 沙粒体形成。 该肿瘤的预后差。
透明细胞癌和印戒细胞癌 这两种亚型是关于癌细胞的描述，可 见于多种浸润性腺癌。 新分类不再作为独立的组织学类型。 若出现透明细胞或印戒细胞，可报告 其百分比。 新近研究发现，实性癌伴>10%印戒细 胞的肿瘤中高达56%病例有
echinoderm microtubule associated protein-like 4 (EML4) and ALK gene fusions (EML4-ALK).
新分类中对小活检和细胞学诊断的规定
1）因取材原因，“AIS”和“MIA”不能用于
小活检和细胞学标本；大细胞癌和多形性癌
也无法依据小活检或细胞学诊断；
2）对于小活检或细胞学标本，新分类提出借
助于IHC（TTF-1,p63等）尽可能将NSCLC区分 为倾向腺癌（培美曲赛、贝伐单抗）和倾向 鳞癌，以供药物治疗的选择；
微浸润性腺癌
(minimally invasive adenocarcinoma, MIA) • 小的、孤立性腺癌，直径≤3cm； • 主要呈附壁样生长，同时伴有浸润，且任一 病灶浸润的最大直径≤5mm； • MIA 主要为非粘液性，极少数是粘液性； • MIA可呈多发性，但均为同时原发，而不是肺 内的转移灶。
CK7(98%)； CK20(5%)； TTF-1 (67%) KRAS突变(13%)； EGFR突变(45%)
基因表型
A,B 胶样腺癌（包括粘液性囊腺癌） C.胎儿型腺癌 D.肠型腺癌
高分化胎儿性腺癌的诊断要点： ①癌组织类似分化好的子宫内膜样癌，有核 上和/或核下糖原空泡； ②由实性上皮细胞巢构成的桑葚体； ③癌细胞核异型性不明显； ④有少量坏死和核分裂； ⑤良性间质。
非粘液性 AIS/MIA/LPA
101/140 (72%) 75/164 (46%) 毛玻璃样
影像学特征 实变、多灶性 细胞类型
富含粘液的柱状、杯状 II型肺泡细胞、Clara 细胞 细胞
免疫表型
CK7(88%)； CK20(54%)； TTF-1 (17%) KRAS突变(76%)； EGFR突变(3%)
肠型腺癌
• 该成分超过肿瘤的50%；
• 癌组织形态学和免疫组化表型与结直肠癌类似；
• 肠型分化的癌组织可排列成腺管、乳头或筛状；
• 癌细胞呈高柱状、假复层; 腺腔内有坏死和明显
核碎屑；
• IHC至少表达结直肠癌标记物中CDX-2, CK20,
MUC2一种；
肺肠型腺癌与转移性结直肠癌鉴别
• 注意临床有无结直肠癌的病史; • 与结直肠癌不同：肺肠型腺癌大多数同时 表达CK7(少数病例不表达)； TTF-1 可表 达于50%病例; • 肺腺癌组织形态学与结直肠癌类似，但IHC 缺乏肠型标记时，建议用肺腺癌伴肠型形 态而不用肺腺癌伴肠型分化
2. 对于手术切除的肺腺癌标本，增加原位腺癌
（AIS）及微小浸润性腺癌（MIA）的术语。
AIS和MIA常为非黏液性，极少是黏液性。
此类小的孤立性腺癌，无论它们是纯附壁
状（lepidic）生长（AIS）或≤5mm浸润性附 壁状生长为主（MIA）的病人，肿瘤经完整切 除，将有100%或约100%疾病特异性生存率。
3.浸润性腺癌分类以癌细胞的主要生长方式 命名，其分型包括：
附壁为主（原伴非黏液型BAC的混合型腺癌） 腺泡为主 乳头为主 微乳头为主：为一新增的组织学亚型。 实体为主伴粘液产生（每2个高倍视野至少有5个 癌细胞胞浆内有粘液）
腺癌的变异型： 浸润性黏液腺癌（原黏液型BAC） 胶样型 胎儿型 肠型腺癌 此分类为小活检和细胞学标本的指 南，约70%肺癌是通过这样的标本确诊。
• 属于肺腺癌的浸润前病变； • 5-23%肺腺癌手术切除标本中可见AAH；7%肺 腺癌标本中可见多灶性AAH； • 分子生物学显示AAH在细胞的克隆性、KRAS 突变,KRAS多态性, EGFR突变, p53 表达， 杂合子缺失,甲基化,端粒末端转移酶（ telomerase）过表达,eukaryotic initiation factor 4E 表达, Wnt 通路表 观遗传学改变,和FHIT 表达等与肺腺癌密切 相关。
肺腺癌IASLC/ATS/ERS国际多学科分类 （2011）
韩安家 中山大学附属第一医院 2012-4
肺癌已成为全球发病率和死亡率最高和严 重危害人类健康及生命的恶性肿瘤。 肺腺癌是肺癌最常见的组织学类型（约占 肺癌的50%）。肺腺癌不同组织学亚型在临床、
影像学、病理学和遗传学上有很大差异。
• WHO 1967, 1981和 1999关于肺癌的分类主要由
•
• 浸润性腺癌的变异型 • Invasive mucinous adenocarcinoma 浸润性黏液腺癌(原黏液型BAC) 胶样型（包括粘液性囊腺癌） 胎儿型(低级别和高级别) 肠型
浸润性粘液腺癌与非粘液性AIS/MIA/LPA比较
浸润性粘液腺癌
女性 吸烟 49/84 (58%) 39/87 (45%)
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肺腺癌病理最新观点
病理学家编写。2004年版本作了些修改，增加 了分子遗传学和临床信息。 • 但近6年来，特别是医学肿瘤学、分子生物学和
放射学等关于肺腺癌取得了明显进展。
主要进展：
1）肺腺癌中EGFR突变以及预计针对EGFR酪氨酸激酶抑制剂
（TKI）的反应；
2）排除鳞状细胞癌。因肺腺癌对多靶点抗叶酸药物培美曲
赛(pemetrexed)和抗血管内皮生成药物贝伐单抗（
MIA中浸润性成分的确定标准
1）浸润性成分的组织学类型并非附壁型， 而是腺泡状、乳头母细胞间质。
如有以下情况之一，可排除MIA 1）肿瘤浸润淋巴管、血管或胸膜； 2）出现肿瘤坏死。
• 若未对整个肿瘤取材，不能诊断AIS 和MIA ； • 若对于瘤组织体积大于3.0cm，特别是未完 全取材时，最好用“附壁为主的腺癌”并 附说明临床生物学行为不确定或/和不排除 浸润性成分。
1.不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和 混合型腺癌的术语。
以前的BAC文献上涉及的范围广泛，包括 1）孤立性小非浸润性周围性肺癌具100%的5年生存率 2）浸润性腺癌伴微小浸润具近100%的5年生存率； 3）混合性浸润性腺癌； 4）以前的BAC伴粘液或非粘液型； 5）广泛播散的肺腺癌伴很低的生存率。
AAH组织病理学特征
• 局限性病变，直径≤0.5cm；
• 轻度或中度不典型II型肺泡上皮细胞或/和Clara细胞 沿着肺泡壁和呼吸性细支气管增生； • 细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉突样，核圆或卵圆 ；核内包涵体常见； • 部分病例可见AAH到AIS的连续性形态改变。
原位腺癌 （adenocarcinoma in situ, AIS）
4.在进展期 NSCLC患者，应尽可能确定其 为腺癌或鳞癌，因有以下重要的原因：
• 腺癌或者NSCLC NOS应检测EGFR突变， 因其突变的存在可以预测其对EGFR酪氨 酸激酶抑制剂（TKIs）的反应； • 与鳞癌比较，腺癌是预测培美曲塞治疗 的一个强有力的指标； • 潜在致命性的大出血可发生于接受贝伐 （bevacizumab）单抗治疗的鳞癌患者。
5.如果肿瘤仅以光镜为基础不能分类， 应采用如免疫组织化学和/或黏液染色对
肿瘤进一步分类。 6.NSCLC一术语，应尽量少使用。
• 浸润前病变 不典型腺瘤性增生 原位腺癌（≤3cm原BAC） 非黏液型 黏液型 黏液/非黏液混合型
不典型腺瘤性增生 ( atypical adenomatous hyperplasia，AAH)
• 2011年，IASLC/ATS/ERS 公布了肺腺癌的 国际多学科分类。
J Thorac Oncol. 2011; 6(2): 244-285
• An international core panel of experts representing all three societies was formed with oncologists/pulmonologists, pathologists, radiologists, molecular biologists, and thoracic surgeons.
• • • • • 属于以前BAC的一种； 直径≤3cm的肺腺癌； 瘤细胞沿原有的肺泡结构生长（附壁性生长）; 肿瘤缺乏间质、血管或胸膜浸润； 缺乏乳头状或微乳头状排列，肺泡腔内不见肿 瘤细胞； • 可分为非粘液性、粘液性和混合型