ARDS 小潮气量VS平台压 20160720
ARDS合并气胸的机械通气治疗
ARDS合并气胸的机械通气治疗（1）关于小潮气量：这一点几乎达成共识，但是在临床中应用您主张用多少呢？如果潮气量太小，病人会以呼吸频率为代价，那么是不是需要充分镇静采取机控的通气方式来保证小潮气量的实施呢？小潮气量应因人而异，通常参考平台压来设定更合理。
如果使用容量控制模式，一般应降低潮气量使平台压≤30cmH2O；如果使用压力控制模式，则一致认为呼吸机吸气压应≤30cmH2O。
通常认为平台压和压力控制（Pressure Control, PC）时吸气压≤30cmH2O是安全的。
如果平台压≤30cmH2O（或使用PC吸气压<30cmH2O），无需进一步降低潮气量。
至于如果潮气量太小，病人会以呼吸频率为代价，那么是不是需要充分镇静采取机控的通气方式来保证小潮气量的实施呢我不主张太小的潮气量并给予镇静，这样会带来很多副作用。
此外，也可能存在一些相反情况，有时ARDS机械通气时降低潮气量所产生的有害作用有可能超过其有益作用。
例如，有急性中枢神经系统病变时，潮气量降低所致的高碳酸血症可导致颅内压增高。
一些患者可因潮气量降低而出现严重呼吸困难。
在容量切换模式中，一些重度呼吸困难的患者会在首次潮气量尚未呼出之前，即触发第二次潮气量，使送出的潮气量增加到预计的两倍。
轻微增加潮气量，比如从6ml/Kg 至7-8ml/Kg，能缓解这些患者呼吸困难时的濒死感，并可防止重复呼吸。
在一些很难使用小潮气量，且呼吸非常困难的患者，可谨慎地轻度增加潮气量或提高吸气压力，以避免过多使用镇静剂和肌松药后产生并发症。
(要了解更多，请参考白春学、孙波主编ARDS，复旦大学出版社20 05)（2）关于peep：最佳的理解在临床应用中怎么实施？怎样用调节p eep和吸氧浓度来达到基本氧分压的目的呢？关于peep：最佳的理解可为达到最佳氧合的最低PEEP。
怎样用调节peep和吸氧浓度来达到基本氧分压的目的呢？增加PEEP和吸氧浓度（FiO2）均可提高动脉血氧合，但都有副作用。
ARDS的小潮气量通气策略
NEJM:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的小潮气量通气作者:Amic 日期:2007-10-22字体大小: 小中大一位身高178cm、体重95kg的55岁男性因社区获得性肺炎和呼吸困难进行性加重而住院。
他通过面罩吸入纯氧时的动脉血氧饱和度是76%，胸片显示弥漫性肺泡浸润伴支气管气影。
他接受气管插管和机械通气治疗。
设定的呼吸机参数包括潮气量1000 ml、呼气末正压(PEEP)5 cm H20和吸入氧浓度(Fi02)0.8。
在这些通气参数下，气道峰压为50-60cmH20，气道平台压为38 cmH20，动脉氧分压是120 mmHg，二氧化碳分压是37 mmHg，动脉血pH是7．47。
病人被诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
一名加强监护治疗师对病人进行了评估，建议调整当前的呼吸机设置，采用一种小潮气量通气策略。
临床问题美国—欧洲共识会议将急性肺损伤定义为：迅速出现气体交换障碍[动脉氧分压(mmHg)与Fi02的比值<300]，在没有充血性心力衰竭的情况下出现双侧肺泡或间质浸润。
急性肺损伤的发生率为86例/10万人—年，死亡率为39%。
在美国，每年估计有19.06万例急性肺损伤病例，导致7.45万例患者死亡，治疗这些病例需要360万个住院日。
ARDS是一种更严重的肺损伤，定义为动脉血氧分压与Fi02的比值低于200。
ARDS的发生率是64例/10万人—年，死亡率是40％-50％。
导致ARDS的常见原因有脓毒症(有或没有肺部感染灶)、创伤、误吸、多次输血、胰腺炎、吸人性肺损伤和某些类型的药物中毒。
Figure 1. Normal Rat Lungs and Rat Lungs after Receiving High-Pressure Mechanical Ventilation at a Peak Airway Pressure of 45 cm of Water.After 5 minutes of ventilation, focal zones of atelectasis were evident, in particular at the left lung apex. After 20 minutes of ventilation, the lungs were markedly enlarged and congested; edema fluid filled the tracheal cannula. Adapted from Dreyfuss et al.8 with the permission ofthe publisher.Table 1. Settings for Positive End-Expiratory Pressure (PEEP), According to the Required Fraction of Inspired Oxygen (FIO2).病理生理学特征和疗效从生理学上，可将急性肺损伤定义为在肺静脉静水压不升高的情况下，由肺水肿导致的急性呼吸衰竭。
急性肺损伤和ARDS患者宜采用小潮气量机械通气
急性肺损伤和ARDS患者宜采用小潮气量机械通气机械通气传统上使用的潮气量为10-15ml/kg（每公斤体重10-15ml），这可能会在患有急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的患者中引起牵张性肺损伤。
美国国家心肺血液研究所ARDS协作网络多家中心开展了一项多中心随机对照研究，并于2000年发表于NEJM杂志，证实了采用小潮气量通气可以改善这些患者的临床结局，降低死亡风险，并增加不使用呼吸机的天数。
这奠定了肺保护性通气策略作为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）基本治疗策略的基础，是相关研究中的重量级研究。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的死亡率约为40％至50％。
虽然近年来在阐明急性肺损伤的机制方面已取得诸多实质性进展，但在临床上缺乏有效的治疗手段。
机械通气传统上使用的潮气量为10-15ml/kg，这个数值高于正常人群静息状态下的潮气量7-8ml/kg，但也通常是达到动脉二氧化碳分压和pH值正常所需的潮气量。
急性肺损伤和ARDS患者的肺不张和水肿，减少了的肺容量，呼吸道压力通常很高，提示充气肺过度扩张或“伸展”。
动物研究表明中，高潮气量通气会导致肺上皮和内皮的破坏、肺部炎症、肺不张、低氧血症和炎症介质的释放。
炎性介质的释放可能会增加肺部炎症，并损害其他器官。
因此，机械通气传统的潮气量，可能使患有急性肺损伤和ARDS的患者的肺损伤加重或长期维持，并增加其他器官或系统衰竭的风险。
早期研究提示，患有急性肺损伤和ARDS的患者在通气期间使用较小的潮气量，可以减少有害的肺舒张和炎性介质的释放；但是这种方法同时可能会导致呼吸性酸中毒并降低动脉血氧饱和度，因此可能需要权衡调整潮气量对患者的整体影响，以及考虑的优先级顺序。
在之前的传统理念，认为获得正常水平的动脉二氧化碳分压和pH，相较避免肺部受到过度拉伸更为重要，具有更高的优先级。
采用较小的潮汐量，情况恰恰相反。
一项非对照研究表明，使用较小的潮气量可以降低急性肺损伤和ARDS患者的死亡率；但另外4项研究结果并不支持这一点。
ARDS的机械通气策略
ARDS的机械通气策略1．肺保护性通气策略：近年来随着对VILI重要性的认识不断加深，使ARDS机械通气策略发生了很大的改变。
过去机械通气的日标是降低呼吸功耗，同时维持气体交换，因此多选择大潮气量通气。
尽管大潮气量可使ARDS患者的动脉C02分压维持在正常范围，但却会增加VILI的风险。
因此，近年来ARDS的呼吸支持目标转变为防控VILI的同时维持机体基本通气和换气需求。
为避免VILI的发生，则需采取小潮气量通气策略。
ARDS的患者“婴儿肺”的概念提示小潮气量通气可避免残存的通气肺组织过度膨胀。
ARDSnet的临床研究证实小潮气量(6ml/kg预计体重)可使ARDS患者病死率显著降低约9%。
由于小潮气量通气策略通过减少VILI的发生显著降低ARDS的病死率，因此该通气策略也被称为“肺保护性通气策略”。
基于小潮气量通气的肺保护性通气策略已成为临床ARDS患者的标准呼吸支持策略。
该策略建议将ARDS患者的潮气量限制在6ml/kg，并将平台压限制在30cmH20(1(cmH2O=0.098kPa)以内。
但是并非所有患者都必须在一开始就将潮气量限制在6ml/kg。
开始阶段潮气量应设置在8ml/kg，以避免潮气量设置过低造成原来开放的肺泡进一步萎陷。
在初始设置之后的4-6h内，逐渐下调潮气量，最终使平台压低于30cmH20。
为达到目标平台压,潮气量最低可下调至4ml/kg体重。
在临床实践中，小潮气量通气策略的主要问题是伴随的容许高碳酸血症及其相关风险，如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高等。
另一方面，人们开始探讨进一步降低潮气量是否可以继续降低VILI的风险。
针对这两方面的考虑，提出了“肺超保护通气策略”。
肺超保护通气策略的具体实施方法是在体外二氧化碳清除装置的支持下，进一步将ARDS患者的潮气量降至3ml/kg以内。
这一方法既降低r容积伤的风险，又解决了以往高碳酸血症和严重酸中毒的问题。
近期的一项临床研究证实，在Pa02/Fi02（PFR）＜150mmHg（lmmHg=0.133kPa）的ARDS患者中实施肺超保护通气策略可降低患者的病死率。
胸腔镜辅助机械通气治疗严重胸外伤继发ARDS的临床研究
胸腔镜辅助机械通气治疗严重胸外伤继发ARDS的临床研究郭小琦【摘要】目的探讨微创电视胸腔镜(VATS)联合早期机械通气治疗严重胸外伤继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床效果.方法 32例严重胸外伤继发ARDS患者采用VATS联合早期机械通气治疗,为观察组;与30例采用常规开胸手术联合早期机械通气治疗,为对照组进行比较.结果 (1)观察组的存活率显著高于对照组,手术平均时间显著短于对照组,围手术期并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05).(2)观察组呼吸机平均应用时间显著短于对照组,呼吸机相关性并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论针对严重胸外伤继发ARDS患者,掌握VATS合理的适应症和禁忌症,联合早期机械通气治疗,可以明显提高救治成功率,降低并发症.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2016(021)007【总页数】4页(P1252-1255)【关键词】微创电视胸腔镜;机械通气;胸外伤;急性呼吸窘迫综合征【作者】郭小琦【作者单位】712000 陕西咸阳,成阳市核工业二一五医院【正文语种】中文据统计，严重胸外伤合并急性呼吸窘迫综合征( ARDS)的死亡率高达60%，病情严重、复杂、进展快［1］。
虽然辅助机械通气治疗技术和更加有效的肺通气保护策略的提出，大大提高了严重低氧血症和呼吸困难的救治率［2］，但是基础疾病包括严重的胸外伤和复合伤的正确、及时、有效的处理，决定着治疗的成败。
随着微创电视胸腔镜( VATS)在胸外科的不断开展，临床适应症不断扩大，技术的不断成熟和器械的不断改进，使其在严重胸外伤的急诊处理中发挥越来越重要的作用［3］。
本研究试图探讨急诊VATS术联合早期机械通气治疗严重胸外伤继发ARDS的临床效果。
一、临床资料选择2014年8月～2015年8月入我院诊断为严重胸外伤继发ARDS患者共32例，作为观察组。
符合严重胸外伤的诊断标准和ARDS的诊断标准，简明创伤分级( AIS)及损伤严重程度评分( ISS) (简称AIS-ISS评分)≥3分。
不同水平小潮气量高水平正压通气对颅脑创伤后诱发呼吸窘迫综合征的影响
不同水平小潮气量高水平正压通气对颅脑创伤后诱发呼吸窘迫综合征的影响目的探讨颅脑创伤后诱发ARDS诊断及治疗方法。
方法回顾性分析2010年10月～2012年10月我科收治的70例颅脑创伤并发ARDS患者临床资料。
结果治疗组抢救成功26例，死亡11例，死亡率为29.73%；对照组救治成功20例，死亡13例，死亡率为39.39%。
两组治疗效果及PaO2、PCO2、平均机械通气时间差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。
结论早期小潮气量高水平正压通气可有效增强颅脑创伤诱发ARDS患者肺顺应性，促进萎陷肺泡扩张，降低死亡率，值得临床推广。
标签：呼吸窘迫综合征；颅脑创伤；正压通气；机械通气；ARDSARDS即呼吸窘迫综合征作为颅脑创伤后最严重的并发症之一，是在多种病因作用下，肺部毛细血管广泛性严重损伤，致使肺泡萎陷、肺顺应性降低的急性进行性呼吸衰竭综合征，低氧血症及进行性呼吸窘迫是该病的主要病理表现，且致死致残率极高[1]。
因此，对ARDS患者进行早期的以机械通气为主的综合性治疗对于降低患者死亡率、减少并发症具有显著意义[2，10]。
我科对2010年10月～2012年10月收治的35例该病患者进行高水平呼气末正压通气取得了较好的效果，现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组患者70例，其中交通事故致伤者46例，高处坠落致伤者10例，14例因打击致伤。
随机分为治疗组及对照组。
治疗组37例，其中男25例，女12例，平均年龄40.8岁。
对照组33例，其中男23例，女10例，平均年龄41.3岁。
经脑部CT检查，两组患者脑损伤诊断为：脑挫裂伤者29例，急性硬膜下血肿合并脑挫伤11例，硬膜外血肿6例，脑内血肿15例及弥漫性轴索损伤者9例。
采用GCS评分标准（格拉斯哥昏迷评分）判断患者颅脑损伤程度，所有患者入院治疗前均GCS评分30次/min且PaO20.05），具有可比性。
两组患者一般资料见表1。
1.2方法综合性治疗：对于符合手术指征的患者立即进行手术，去除骨瓣或血肿降低颅内压，还可应用脱水剂等减轻脑部水肿，同时行气管切开术或气管插管，并用呼吸机辅助进行机械通气治疗。
经潮气量挑战后的PPV和SVV对ARDS患者容量反应性的预测价值
经潮气量挑战后的PPV和SVV对ARDS患者容量反应性的预测价值余娜;杨锦平;刘亚林;李灿【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2024(53)2【摘要】目的探讨潮气量从6 mL/kg增加到8 mL/kg预测体重(PBW)后的脉压变异度(PPV)和每搏输出量变异度(SVV)及其变化值对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者容量反应性的预测价值。
方法前瞻性研究,选择2021年1月至2022年12月收入该院重症监护室(ICU)的23例存在急性循环衰竭的ARDS患者,在潮气量6 mL/kg PBW、经潮气量挑战(潮气量瞬间增至8 mL/kg PBW)后1 min、潮气量再降至6 mL/kg PBW及给予容量负荷试验(FB)后分别记录PPV、SVV和心脏指数等指标。
以潮气量再降至6 mL/kg PBW并给予FB后心脏指数增加(ΔCI)≥15%为容量反应性阳性。
采用受试者工作特征(ROC)曲线评估潮气量从6 mL/kg增加到8 mL/kg PBW后的PPV和SVV及其变化值对容量反应性的预测价值。
结果23例患者共进行42次测量,其中24组测量结果为容量反应性阳性(R组),18组测量结果为容量反应性阴性(NR组)。
潮气量从6 mL/kg增加到8 mL/kg PBW时PPV、SVV变化绝对值(ΔPPV_(6-8)、ΔSVV_(6-8))及百分比(%ΔPPV_(6-8)、%ΔSVV_(6-8))在两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。
ΔPPV_(6-8)、ΔSVV_(6-8)能预测ARDS患者的容量反应性,ROC曲线下面积(AUC)及其95%CI 分别为0.92(0.84~1.00)和0.90(0.81~0.99),最佳截断值分别为2.5%和3.5%;潮气量为6 mL/kg PBW时的PPV、SVV、中心静脉压(CVP)不能有效预测ARDS患者的容量反应性。
结论经潮气量挑战后的PPV或SVV变化值预测ARDS患者小潮气量通气时的容量反应性效能优于PPV和SVV。
ARDS与肺保护性通气策略
ARDS与肺保护性通气策略ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，是由于各种原因导致肺泡和小气道损伤，使肺的氧合和通气功能严重受损的病理生理过程。
肺保护性通气策略是一种针对ARDS患者的特殊通气策略，旨在最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
肺保护性通气策略的核心原则是低潮气量和低平台压力。
低潮气量是指机械通气过程中每次给予的潮气量要尽量减少，一般控制在6ml/kg以下，以避免肺过度膨胀和肺泡内压力的过高。
过高的潮气量会导致肺泡内压力升高，进而引发肺泡的损伤和炎症反应，加重肺损伤并导致更严重的氧合障碍。
低平台压力是指机械通气过程中肺泡内的压力要尽量减少，控制在30cmH2O以下。
平台压力过高会导致肺泡顺应性降低，造成肺泡的损伤和炎症反应，加重ARDS的病情。
此外，肺保护性通气策略还包括以下措施：1. 高PEEP（呼末正压，positive end-expiratory pressure）：PEEP是在机械通气过程中在呼气末阶段保持的一定正压，可以避免肺泡塌陷，保持肺泡的开放性，改善患者的氧合功能。
2.限制性液体管理：液体积累是ARDS患者常见的并发症之一，会增加肺水肿和通气/灌注失衡的风险，因此在治疗过程中需要限制液体输入，维持患者的负液平衡。
3. 平衡正负平台压差：正负平台压差是指平台压力减去PEEP的值，一般应控制在15cmH2O以下，以避免过度拉伸肺泡和气管压力过高。
4.俯卧位通气：与传统的仰卧位相比，俯卧位通气可以改善患者的氧合功能，减少肺内分流，降低肺水肿，改善患者的预后。
肺保护性通气策略的实施需要依据患者的具体病情和监测指标进行调整和评估。
通气模式应选择合适且具有保护肺部的特点，如压力控制通气模式和压力支持通气模式。
监测指标包括动脉氧分压（PaO2）、动脉氧饱和度（SaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和平台压等。
总之，ARDS是一种严重的肺部疾病，肺保护性通气策略是一种有效的治疗方法，能够最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
小潮气量通气对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征高风险患者疗效及预后的影响
小潮气量通气对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征高风险患者疗效及预后的影响王亿胜;李宏云;冯永海;秦超;刘培杰【摘要】目的：探讨小潮气量通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ ALI/ARDS）高风险患者疗效及预后的影响。
方法：选取2012年8月至2013年5月在郑州大学第五附属医院呼吸重症监护病房（ RICU）住院的ALI/ARDS 高风险患者68例为研究对象，将患者分成两组，小潮气量组（VT 6～8 mL/kg）36例，常规潮气量组（VT 10～12 mL/kg）32例。
比较两组患者机械通气即刻、通气后48 h、96 h的血气分析结果，静脉血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平，以及机械通气治疗后ALI/ARDS发病率、机械通气时间、住RICU时间、住院时间、总死亡率。
结果：①与机械通气即刻相比，两组患者静脉血清中TNF-α、IL-6水平逐渐下降，肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平至通气96 h出现显著下降，小潮气量组炎性介质降幅较常规潮气量组更显著（P＜0．05）。
②与常规潮气量组相比，小潮气量组ALI/ARDS发病率、机械通气时间、住RICU时间、住院时间、总死亡率均有明显改善（P＜0．05）。
结论：机械通气可能会诱导ALI/ARDS高风险患者ALI/ARDS的发病，但对必须采取机械通气方式治疗的ALI/ARDS高风险患者，小潮气量通气较常规潮气量通气疗效更为显著、预后较好。
%Aim:To explore the influence of low tital volume ventilation on curative effect and prognosis of patients with high risk acute lung injury (ALI)/acute respiratory distress syndrome (ARDS).Methods: From August,2012 to May,2013 in the Fifth Affiliated Hospital of Zhengzhou University ,according to the inclusion standard ,we selected 68 pa-tients with high risk ALI/ARDS in Respiratory Intensive Care Unit ( RICU ) .All the patients were allocated into twogroups:36 patients (low tidal volume group) were given low tidal volume ventilation (VT 6~8 mL/kg),while 32 patients ( conventional tidal volume group ) were given conventional tidal volume ventilation ( VT 10~12mL/kg ) .The indicators such as blood gas analysis results ,the expression levels of inflammatory mediators (TNF-α,IL-6) in the serum and bron-choalveolar lavage fluid were collected respectively at 0 h,48 h,96 h after mechanical ventilation;the incidence of ALI/ARDS,duration of mechanical ventilation ,RICU stay,hospital stay and total mortality in the two groups were compared .Re-sults:Compared with initiation of mechanical ventilation in both groups , the levels of TNF-αand IL-6 in serum decreased gradually ,and the levels of TNF-αand IL-6 in bronchoalveolar lavage fluid declined significantly at 96 h after mechanical ventilation;compared with the conventional tidal volume group ,the levels of inflammatory mediators in the low tidal volume group declined moresignificantly(P<0.05).Compared with the conventional tidal volumegroup ,the incidence of ALI/ARDS,duration of mechanical ventilation ,RICU stay,hospital stay and total mortality of the low tidal volume group were all improved(P<0.05).Conclusion:For the patients with high riskALI/ARDS,ALI/ARDS may be induced by mechanical ventilation.But for the patients who must be treated by mechanical ventilation ,low tidal volume ventilation could bring a-bout better effect and prognosis .【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】5页(P393-397)【关键词】急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高风险;机械通气;小潮气量;炎症反应;疗效【作者】王亿胜;李宏云;冯永海;秦超;刘培杰【作者单位】郑州大学第五附属医院呼吸内科郑州450052;郑州大学第五附属医院呼吸内科郑州450052;郑州大学第五附属医院呼吸内科郑州450052;郑州大学第五附属医院呼吸内科郑州450052;郑州大学第五附属医院呼吸内科郑州450052【正文语种】中文【中图分类】R459.7#通讯作者，男，1964年11月生，教授，主任医师，研究方向：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病机制及治疗，E-mail：******************急性肺损伤(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)长期以来均是临床治疗的难点，致死率极高。
ARDS的“六步法”机械通气策略
ARDS的“六步法”机械通气策略
步骤1：小潮气量肺保护性通气(6ml/kg，如果气道平台压仍高于30cmH2O，则潮气量可逐渐降低至4ml/kg)，测量气道平台压力。
如果<30cmH2O，进人步骤2a。
如果>30cmH2O,则进入步骤2b。
步骤2a：实施肺复张和(或)单独使用高PEEP。
步骤2b：实施俯卧位通气。
步骤3：评价氧合改善效果，静态顺应性和无效腔通气。
如果改善明显则继续上述治疗。
如果改善不明显，则进入步骤4。
步骤4：吸入一氧化氮；如果数小时内氧合及顺应性改善不明显，则进入步骤5。
步骤5：小剂量糖皮质激素(须权衡利弊)。
步骤6：考虑实施体外膜氧合。
入选患者高压机械通气时间小于7天。
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小潮气量降低机械通气气道压力
小潮气量改善过度膨胀的肺组织
小潮气量缩短重度ARDS病人机械通气时间
平台压是否更重要？
肺保护通气策略
呼吸波形
潮气量？平台压？
VILI产生机制
残存肺过度膨胀 引发和加剧肺内炎症 肺内炎症介质进入全身
小潮气量通气统计中的发现
小潮气量真能降低病死率吗？
ARDS柏林定义
1.起病时间 已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重；
2.胸部影像 即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节；
3.肺水肿 其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要
客观评估排除静水压水肿； 4.缺氧程度
PS：肺顺应性
静态肺顺应性是指在呼吸周期中， 气流暂时阻断时测得的肺顺应性， 即肺组织的弹力；
PS：肺顺应性
曲线斜率大表示肺顺应性大， 弹性阻 力小；反之，则表示肺顺应性小，弹 性阻力大。
P-V曲线
平台压和ARDS预后相关
小潮气量的缺点
小潮气量VS平台压
平台压可靠吗？
平ห้องสมุดไป่ตู้压也重要
最后总结
评估患者肺驱动压更重要，防止 发生VILI。
ARDS患者肺驱动压决定患者预 后。
谢谢
PS：肺顺应性
肺顺应性是指单位压力改变时所 引起的肺容积的改变，它代表了 胸腔压力改变对肺容积的影响。
续气道正压。
ARDS病理生理
为什么小潮气量？
为什么小潮气量
ARDS机械通气的临床目标
允许性低氧和高碳酸血症 避免呼吸机相关性肺损伤 治疗原发病（待肺功能恢复）
小潮气量的优点
降低病死率 降低机械通气气道压力 改善过度膨胀肺组织 缩短重度患者机械通气时间
小潮气量降低患者病死率
ARDSnet
包括静态顺应性和动态顺应性两 者，前者反映了肺组织的弹性， 后者受肺组织弹性和气道阻力的 双重影响。
PS：肺顺应性
肺顺应性(C)正常值： 男性： Clst(170±60)ml/cmH2O， Cldyn20(230±60)ml/cmH2O(1 cmH20≈0.098kPa)。
女性：Clst (110±30)ml/cmH2O， Cldyn20(150±40)ml/cmH2O。
①轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，轻 度ARDS组中可能采用无创通气；②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg， PEEP≥5cmH2O；③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O，说明： 如果所在地区纬度高于1000米，应引入校正因子计算：[PaO2/FiO2(气压/760)]。 注：FiO2：吸入氧浓度；PaO2：动脉氧分压；PEEP：呼吸末正压；CPAP：持
ARDS治疗 小潮气量VS平台压
ARDS
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因 和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为 显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关 注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病 因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不 同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及 难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国 际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及 严重程度分层，并需与多种疾病进行鉴别诊断。