主动脉夹层动脉瘤超声诊断
主动脉夹层
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直 接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
药物治疗
较理想的药物为
Β 受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
药物治疗
药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术
根据病程分类
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
解剖示意图
Ⅰ型
Ⅱ型 DeBakey
Ⅲ型
Standford分型 A型 夹层累及升主动脉，相当于DeBackey 分型的Ⅰ型和Ⅱ型。（近端型） B型 不累及升主动脉，相当于DeBackey分 型的Ⅲ型 。（远端型）
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综 合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
主动脉夹层始动机制
病理分型
临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点
临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点病例分享患者男性，48岁，于今晨6时起床排便后突然出现上腹部疼痛不适，呈持续性绞痛，平卧位时加剧。
疼痛部位起初在剑突，并偶向右侧肩背部放射，后逐渐波及全腹部。
门诊暂以“腹痛原因待查、急性胰腺炎？”收入院。
患者时测血压170/96mmHg，呼吸稍快神志尚清楚，精神差，急性病容，心肺（-），肝脾未及，全腹部压痛阳性，急查血、尿、粪常规正常；血尿淀粉酶未见明显增高；心电图检查均正常；X线胸片检查均未见异常。
后行超声腹部检查，肝胆脾双肾输尿管均未见异常，胰腺因腹腔内气体干扰，未能清晰显示完全，在剑突下扫查偶然间发现心脏左房稍大，换成心脏探头大体扫查。
上几幅图提示左房内径稍大，升主动脉内径约36mm稍增宽，主动脉瓣环及窦部内径未见明显异常，前室间隔及前壁中下段运动幅度及收缩增厚率稍减低，并测得EF值为55%。
上述图片提示：升主动脉内径稍宽，降主动脉内径增宽，较宽处约50mm，降主动脉远端内透声差，可见漂浮样内膜回声，并可见分隔血流。
·胸主动脉显示欠清晰，腹主动脉上段内径约44mm流速减低，最大流速约26.7/-18.5cm/s，腹主动脉远端内径约30mm。
腹主动脉内见漂浮样内膜回声，似见真腔及假腔。
超声提示：降主动脉及腹主动脉内径增宽并膜样回声：主动脉夹层可考虑（Debakey3型）。
紧急联系急诊科主管医生，医院多科室会诊，并行CT以明确诊断，后急送心外科开展手术，手术过程顺利，转ICU。
胸主动脉+腹主动脉CT提示：主动脉夹层动脉瘤（Debakey3型）。
降主动脉明显增宽最宽处内径约6.1x5.5cm，降主动脉至左侧髂总动脉可见双腔影，降主动脉弓降部见破口，真腔小，假腔大，胸主动脉及腹主动脉下端假腔内见弧形低密度充盈缺损（血栓可能）。
腹腔干由真假腔共同供血肠系膜上、下动脉起至真腔。
双侧肾动脉双腔供血。
主动脉弓及三大分支管壁增厚，头臂动脉见非钙化斑块影并管腔轻微狭窄。
主动脉瘤鉴别诊断及注意事项(全文)
主动脉瘤鉴别诊断及注意事项（全文）主动脉瘤可发生在主动脉的各个部位。
主动脉呈局限性扩张膨大，升主动脉段内径大于40mm，腹主动脉段内径大于30mm，即可诊断为主动脉瘤。
一、梭形主动脉瘤1．二维超声心动图表现主动脉呈局限性梭形扩张，基底较宽，凸出度较小，与正常主动脉分界不清（图1）。
瘤壁回声增强，前后壁搏动方向相同。
当主动脉瘤较大时，壁菲薄，前后壁呈逆向运动，即收缩期前壁向前运动而后壁向后运动，内径有扩大现象。
2．多普勒超声心动图表现彩色多普勒显示扩张的主动脉内血流速度无明显增快。
当主动脉瘤累及主动脉根部引起主动脉瓣关闭不全时，彩色多普勒于左心室流出道探及舒张期五彩镶嵌反流束（图2），频谱多普勒取样为舒张期高。
(梭形主动脉瘤)( 梭形动脉瘤所致主动脉瓣反流)二、囊性主动脉瘤1．二维超声心动图表现（1）主动脉壁局部向外凸出，呈囊袋状扩张，与正常主动脉分界清楚，小者内径仅数厘米，而大者内径可达20cm 以上（图3）。
(囊性动脉瘤的二维超声心动图表现)（2）瘤壁菲薄，有搏动现象。
（3）带蒂的主动脉瘤呈圆形，壁菲薄，无明显搏动，二维超声心动图极易误诊为囊肿。
2．多普勒超声心动图表现彩色多普勒于瘤口处探及瘤内五彩镶嵌血流（图4），脉冲多普勒显示入瘤的血流和出瘤的血流频谱方向完全相反，血流速度明显增快。
(囊性动脉瘤的彩色多普勒表现)A.图显示囊性动脉瘤内五彩镶嵌血流信号，入瘤血流与出瘤血流完全相反；B.图显示囊性动脉瘤内血栓形成三、假性主动脉瘤1．二维超声心动图表现假性动脉瘤壁系由动脉周围组织与机化的血块构成，超声心动图显示主动脉壁的某一部位回声连续性中断，主动脉旁见异常无回声区，大多为圆形，并呈偏心性改变。
可有附壁血栓形成。
2．多普勒超声心动图表现彩色多普勒显示一股红色血流进入瘤内，入瘤处血流速度增快，而瘤体内血流缓慢，呈漩涡状（图5）。
( 假性动脉瘤)A.图显示一股红色血流进入假性动脉瘤内，入瘤处血流速度增快；B.图显示假性动脉瘤内血流缓慢，呈旋涡状四、主动脉夹层动脉瘤1．二维超声心动图表现（1）主动脉明显增宽，前后径≥40mm。
主动脉夹层的影像诊断.
病因
1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率增大也是引发AD的重 要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚， 从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD 的重要诱发因素。
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉 置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口 的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的 分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从 升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动 脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝 术具有更直接的现实指导意义。
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
)、 Tuner (替勒）综合征先天性卵巢发育不全症），这些遗 传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患 者常在年轻时发病。
骼、眼和内脏也有病变。偶尔可因内脏畸形所致的并发症而死亡。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
主动脉夹层诊断与治疗
诊断要点
高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克征 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全 的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包 填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 确诊有赖于影像学诊断技术
敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
• 属于有创性检查 ,有潜在危
险性 ,且准备及操作费时 , 已少用于急诊
CT、MRI、CTA
CT诊断AD： 敏感性为83%～94%, 特异性为87%～100%
CTA
CTA的诊断符合率达100%
MRI: 敏感性和特异性均为98%,被 认为是诊断主动脉夹层的金标准
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确
发病机制及易患因素
任何破坏主动脉中层弹力纤维或平滑肌成分完整性的 疾病都能使主动脉夹层分离。
主要易患因素 • 高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90% • 主动脉中层病变：Marfan综合征
• 其诊断AD的敏感性达到98%-99%,特异性达77%-97%
UCG
TEE
血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病 变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
几种影像检查对AD诊断作用的评估
几种影像检查对AD实用性的评估
治 疗
手术 药物治疗 血管内导管介入治疗
外科手术指征
主动脉夹层诊断与治疗
河南省人民医院急诊医学部
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层观察要点
主动脉夹层观察要点主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，其观察要点对于及时诊断和治疗至关重要。
本文将详细介绍主动脉夹层的观察要点，以帮助读者更好地了解该疾病。
一、病史询问在观察主动脉夹层时，医生首先会询问患者的病史。
这包括了解患者的年龄、性别、是否有高血压、吸烟史、家族病史等。
这些信息有助于医生评估患者的风险因素和疾病可能性。
二、症状观察主动脉夹层的症状多种多样，因此观察患者的症状对于诊断至关重要。
常见的症状包括胸痛、背痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、四肢无力等。
这些症状可能与主动脉夹层引起的主动脉狭窄、血液灌注不足等有关。
三、体征观察体征观察是主动脉夹层诊断的重要环节之一。
医生会仔细观察患者的血压、脉搏、心率等指标。
主动脉夹层患者常常出现血压不对称、脉搏弱或消失、心率不规则等体征。
此外，医生还会检查患者的皮肤、眼底、四肢等，以寻找其他可能的体征。
四、辅助检查辅助检查对于主动脉夹层的观察也非常重要。
常用的辅助检查包括超声心动图、CT扫描、磁共振成像等。
超声心动图可以显示主动脉的形态和血流情况，有助于判断是否存在夹层。
CT扫描和磁共振成像可以提供更为详细的主动脉图像，帮助医生确定夹层的位置和范围。
五、临床分型主动脉夹层根据夹层的位置和范围可以分为不同的类型。
常见的分型方法包括DeBakey分型和Stanford分型。
DeBakey分型将主动脉夹层分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，而Stanford分型将其分为A型和B 型。
了解夹层的分型有助于指导治疗和预后评估。
六、并发症观察主动脉夹层是一种严重的疾病，容易引发各种并发症。
观察并发症的发生对于及时干预和治疗至关重要。
常见的并发症包括主动脉瘤、主动脉破裂、心包填塞等。
医生会密切观察患者的病情变化，及时采取相应的措施。
七、治疗观察主动脉夹层的治疗观察也是非常重要的。
医生会观察患者的治疗反应和疗效，根据需要进行调整。
治疗观察包括手术治疗、药物治疗、介入治疗等。
医生会根据患者的具体情况选择最合适的治疗方法，并密切观察治疗效果。
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图2-8-1 扩张的升主动脉内见飘动的内膜
• 4．夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返 流，左心室扩大 • 多普勒在真腔与假腔内显示的血流信号， 方向相反，血流信号亦不同，真腔内流速 快，假腔内血流缓慢。彩色多普勒血流显 像显示升主动脉真腔内为明亮的红色血流， 而假腔内为暗淡的蓝色血流。（图2-8-2， 图2-8-3）科大学第二医院 东院超声科 刘翠景
•
各种病因导致主动脉中膜的弹力纤维病 变，内膜出现裂口，血液流入，将中层与 内膜分隔，形成夹层动脉瘤，累及升主动 脉和降主动脉。大多数病人有高血压史， 青壮年发病往往继发于马凡氏综合症。当 主动脉夹层累及主动脉瓣根部时，产生主 动脉瓣关闭不全，左心室扩大，如破入心 包腔时，引起心包填塞。
图2-8-2为腹主动脉夹层动脉瘤，红色为真腔内的血流，蓝色为假腔内 的血流，中间为飘动的内膜
图2-8-3 FL为假腔，TL为真腔，假腔与真腔间见飘动的内 膜，LA为左房，LV为左室
9
• • • •
Debekey 将主动脉夹层动脉瘤分为三型： I型 夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。 II型 夹层局限于升主动脉。 III型 夹层起始于降主动脉，并向远心端延伸。
• 超声心动图表现： • 1．主动脉内径增宽，多大于40mm。 • 2．剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔， 真腔多狭小，假腔一般较大。 • 3．剥脱的内膜在真假腔间摆动，应注意寻 找破裂口的位置。(图2-8-1)