口腔组织病理学龋病知识点
龋病—龋病的临床病理与分类(口腔内科)
E.窝沟龋和平滑面龋
2..关于继发性牙本质说法错误的是 D
A.牙本质小管方向稍呈水平
B.牙发育完成后形成的牙本质
C.牙本质小管的走行方向较原发性有较大的变异 D.发育完成以前形成的牙本质
E.继发性牙本质呈不均匀分布
测一测
3.继发龋发生的原因如下,除外
E
A.菌斑
B.去腐未净
C.洞壁牙体组织有折断 D.微渗漏
E.色素沉着
4.与继发龋发生无关的是
C
A.腐质未完全去净
B.洞型制备不规范
C.未用窝洞消毒剂 D.充填材料下牙体之间不密合
E.窝洞周围牙体组织有破裂
测一测
5.猛性龋的临床表现如下，除外 D
A.龋蚀进展迅速
B.常侵犯全口牙
C.累及多个牙面
D.龋腐质常干硬
E.全身多有疾病
6.静止龋出现的条件是
B
A.机体抵抗力增加
第三章 龋病
❖1 ❖ 概 述 ❖2 ❖ 龋病的病因 ❖3 ❖ 龋病的临床病理与分类 ❖4 ❖ 龋病的临床表现、诊断与鉴别诊断 ❖5 ❖ 龋病的治疗
第三章 龋病
学习目标
❖ 1.掌握龋病的临床表现和分类 ❖ 2.掌握龋病的诊断方法和鉴别诊断 ❖ 3.掌握窝洞分类、结构和名称；窝洞制备基本
原则和步骤；充填修复方法；深龋的治疗特点 和方法选择 ❖ 4.熟悉龋病的发病因素；根面龋的特点和治疗 方法 ❖ 5.了解龋病的概念及流行情况；牙菌斑的概念 、形成；龋病治疗的并发症及处理
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍光镜）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍光镜）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍光镜）
115龋病概述口腔组织病理学
三、好发牙位
查资料并思考：为什么？
四、好发部位
后牙咬合面的窝沟、点隙 前后邻接面的邻接点下方 前牙唇面和后牙颊面的颈部 暴露的牙根颈部
查资料并思考：为什么？
五、危害
自身（功能、美观） 间接（消化） 并发症（直接感染、病灶）
小结与思考
何为龋病？ 龋病的发病流行情况及相关因素？ 龋病的危害有哪些？
您所期望的牙齿是 这样的
请同学们张开嘴巴，相互探视一下， 你所观察到的牙齿是怎样的呢？
实际上可能是 这样的……
一、定义 龋是一种牙硬组织的感染性疾病。以细菌为主
多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解， 导致牙硬组织慢性进行性破坏。
二、发病情况
龋是一种常见病、多发病，任何种族、年龄和
性别皆可罹患，且发病因民族、地区、年龄、 性别的不同而有差异。
同学们Leabharlann 下节课再见！
口腔知识 龋病
第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。
三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。
口腔病理学总结人卫第六版
4.表层：龋损发生时首先受酸蚀的部位，但其矿化程度比深层轻，表现为表层正常，而表层下脱矿。龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.
扫描电镜观察：在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
透射电镜观察：晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
釉质龋形成的病理机制：
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
按侵袭部位：窝沟龋平滑面龋根龋
按破坏程度：
-浅龋：点隙窝沟，无明显龋洞
-中龋：达牙本质浅层
-深龋：病变接近牙髓
按原发或修复后再发：初发龋-继发龋
按累及的组织：-釉质龋-牙本质龋-牙骨质龋
一、釉质龋
虽然釉质龋是一种细菌感染性疾病，但病变具有其他任何感染性疾病所没有的特征，是一种非细胞反应性病变，基本变化时脱矿和再矿化。
四层形成机制：最早的表现为釉质表面下方出现透明层，此时在临床、X线上都不能发现病变；透明层区域扩大，其中心有暗层出现，即有再矿化现象；随着病变区扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病损体部，病损体部相对透明，可见较明显的生长线、釉柱横纹。（此时临床上釉质表面见白垩色斑块状病变）；病损体部由于食物、烟草、细菌等外源性色素沉着而着色。此时临床上可见棕色斑块；当龋到达釉牙本质界，即向侧方扩展，以此种方式釉质可出现广泛损害，导致临床上所见牙表面的蓝白色外观；随着矿物质的进行性丢失会到达一临界点，此时釉质不能再承受加于其上的负荷，结构崩解，龋洞形成。龋的进展为一缓慢过程，在龋洞形成前通常需要数年时间。
龋病 详解及库
• 窝沟龋
（二）、牙本质龋:
牙本质龋病损的3个基本特点：
1、牙本质内含有有机物较多。龋 损过程除了无机晶体的溶解外， 有机物的酶解破坏也是一个重要 的方面。
2、牙本质龋因沿着牙本质小 管进展，故发展较快。
3、牙髓和牙本质为一生理性 复合体，因此，在牙本质龋 损的同时，还伴有牙髓组织 一系列防御性反应的出现
脱矿层 透明层
o 细菌侵入层(zone of bacterial inva层的 改变。光镜下，此层呈均质透 明状。
2、脱矿层：
位于透明层病变的表面， 是在细菌侵入前，酸已扩散 至该区域所引起的脱矿改变。 其中小管结构仍较完整，小 管内亦无细菌存在。
这是牙本质龋损的最表层， 也是龋洞底部的表层，此层 内牙本质完全破坏崩解，只 是一些残留的坏死崩解组织 和细菌等。
磨片：牙本质龋的形态
透明层（T） 脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层—色素沉着层
切片：牙本质龋病变 细菌侵入层 坏死崩解层
牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成 （ ） 牙髓炎症
总结牙本质龋病变层次及意义
构成：
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 致密微生物层(球菌) 中间层： 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌) 表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞 重量上水 ：80%
体积上-细菌：60~70%
基质等：30~40%
固体物质：20 %
形成：
唾液糖蛋白 蔗糖
变形链球菌为主
1~2h 菌落 获得性薄膜 葡糖基转移酶 促进细菌 粘附聚集
a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区
2、暗层
紧接于透明层的表面，呈 现结构混浊、模糊不清。 （该层孔隙增加，约占釉质 容积的2％-4％。这些孔隙中， 有些较透明层中者大，有些 则较小，
口腔病理知识点总结
口腔病理知识点总结一、口腔疾病的分类口腔疾病按其发生原因可分为先天性和后天性；按其病理形态可分为炎症性、非炎症性、增生性和癌变性疾病；按其临床表现可分为局部表现和全身表现。
常见的口腔疾病有牙周疾病、龋病、牙髓炎、口腔黏膜病、唇腭裂等。
二、牙周疾病牙周疾病是指发生在牙周组织和牙周骨的疾病，主要包括牙周炎、牙周脓肿、牙周病变、龈口瘘管等。
常见的病理变化有龈上区充血、牙龈增生、龈袋形成、龈脱落等。
牙周疾病病变可以导致牙周组织破坏和牙齿松动，严重者会引起牙齿脱落。
三、龋病龋病是由于酸蚀和微生物作用而引起的牙齿硬组织病变，主要包括牙釉质龋、牙本质龋和根面龋。
牙釉质龋是最常见的类型，病变过程主要包括龋洞形成、龋坏蔓延、龋坏深化等。
龋病的病因主要是饮食习惯不良和口腔卫生不佳。
预防龋病的方法包括控制饮食、保持口腔卫生和定期口腔检查等。
四、牙髓疾病牙髓疾病是指发生在牙髓组织的疾病，主要包括牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎等。
牙髓炎是最常见的牙髓疾病，常见的病理变化有牙髓充血、牙髓坏死、牙髓脓肿等。
牙髓炎的病因主要是龋坏和外伤，常可通过根管治疗或拔牙等方法进行治疗。
五、口腔癌口腔癌是指发生在口腔黏膜及其附属结构的恶性肿瘤，主要包括舌癌、唇癌、颊癌等。
口腔癌主要表现为溃疡、肿块、疼痛等症状，严重者可导致口腔功能丧失。
口腔癌的病因主要是长期吸烟、酗酒、慢性刺激等，预防口腔癌的方法是戒烟戒酒、定期口腔检查等。
六、口腔黏膜病口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的炎症性和非炎症性疾病，主要包括溃疡性口炎、牛皮癣、白斑病等。
口腔黏膜病的临床表现各异，常见的病理变化有溃疡、色素沉着、角化不全等。
口腔黏膜病的病因多种多样，包括感染、自身免疫、过敏等，治疗方法因病情而异。
七、唇腭裂唇腭裂是胚胎发育过程中唇腭组织未完全闭合而导致的畸形，主要表现为唇裂和腭裂。
唇腭裂的临床表现包括面部畸形、口腔功能受损等，严重者还会影响呼吸、进食和言语等。
唇腭裂的病因主要是基因遗传和外部因素影响，治疗方法包括手术修复和康复训练等。
口腔病理学知识点总结
口腔病理学知识点总结(6栋303)1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。
口腔组织病理学课件：龋病
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
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口腔组织病理学龋病知识点
概述龋病的定义
龋是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，牙硬组织脱矿、有机物分解，从而造成牙硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。
釉质龋
釉质的组织学结构
脱矿与再矿化
釉质龋的观察方法
平滑面龋
窝沟龋
釉质龋的观察方法
●牙齿磨片
●光镜
根据折光率，不能确定是否脱矿及脱矿程度
●软射线显微放射照相技术
判断脱矿部位，不能观察细微变化
●偏振光显微镜
龋的各层变化
●扫描电镜、透射电镜
细微现象
●高分辨电镜
晶体的变化
平滑面龋
临床表现
病理
临床表现
多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈
早期表现白垩色不透明区、常规X线摄影也不能检测到病变食物色素沉着，黄色或棕色色素沉着
组织崩溃龋洞形成
病理变化
●分层
- 透明层
- 暗层
- 病损体部
- 表层
分层1
●透明层
●位置：病损的最前沿，和正常釉质相连
●脱矿、空隙增大为1%，树胶或喹啉进入孔隙，折光率与正常釉质相似。
- 镜下表现：透明状
分层2
暗层
位置：透明层表面。
孔隙增加为2%－4%，大小不一，较小的孔隙树胶进不去，由空气占据，表现为黑色
分层3
病损体部
位置：最大，暗层表面
镜下表现：生长线、横纹较清晰，较透明，脱矿5%－25%，空隙大，树胶进入，透明
分层4
●表层
位置：最表面，完整的一层；
孔隙容积约占釉质体积5%；
矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性矿离子重新沉积。
窝沟龋
●与平滑面龋进展形式不同
●原因
- 釉柱排列方向不同
●进展形式
开始：窝沟壁脱矿，沿釉柱向深部扩展
口小底大的三角形潜行性龋损
釉质龋的超微结构变化
釉柱间隙（柱鞘）和晶体周微隙均增宽。
溶解自晶体边缘或自中央开始
晶体再矿化
牙本质龋
牙本质龋和釉质龋的区别
牙本质有机物含量多：有机基质的分解破坏
沿牙本质小管进展快
伴牙髓－牙本质复合体的防御反应
牙髓反应
修复性牙本质
进展过程（1）
●龋洞未形成
--酸、细菌酶等进入，沿釉牙本质界扩展，沿牙本质小管深入
进展过程（2）
●成牙本质细胞突起脂肪性变和脱矿
--三角形病损区，底－牙表面，顶－牙髓进展过程（3）
●釉质崩解，细菌侵入脱矿的牙本质小管病理
●光镜
- 透明层
- 脱矿层
- 细菌侵入层
- 腐败崩解层
分层（1）
●透明层/硬化层
- 位置：紧靠正常牙本质
●透明层
- 镜下表现：均质透明状，小管结构不明显
- 成因--再矿化
●小管内矿物盐沉积
●管腔封闭－透明牙本质/硬化性牙本质
- 意义：阻止细菌、蛋白水解酶的扩散，防御反应，慢性龋中可见分层（2）
●脱矿层
- 位置：透明层表面
镜下表现：色素沉着，小管结构完整，无细菌
- 成因：细菌侵入前酸先进入，引起脱矿- 临床意义：备洞时可保留
分层（3）
●细菌侵入层
- 位置：脱矿层表面
- 镜下表现及成因
●小管内充满细菌，扩张呈串珠状
●产酸菌使小管脱矿
●产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解
- 牙本质小管互相融合，形成坏死灶
- 临床意义：备洞时应彻底清除分层（4）
●坏死崩解层
- 位置：表层
- 镜下表现：牙本质完全破坏崩解
牙髓-牙本质复合体的反应（1）
成牙本质细胞的变性坏死
牙髓-牙本质复合体的反应（2）
修复性牙本质
电镜
●透明层
牙本质小管中不同程度的晶体沉着
●脱矿层
管周、管间牙本质脱矿，晶体数量减少●细菌侵入层
管间牙本质脱矿
牙本质小管融合成大的腔隙
充满细菌
牙骨质龋/根龋
发病情况
病理变化
发病情况
老年人牙龈退缩，牙根暴露
老龄化社会根龋发病率增加
病理变化（1）
●病变性质：
早期－表层下脱矿
病理变化（2）
酸和细菌沿穿通纤维（Sharpey`s纤维）通道侵入
侵犯穿通纤维的孔隙
病理变化（4）
到达牙骨质的层板
沿生长线向两侧扩展
牙骨质脱矿和胶原基质破坏－牙骨质潜行性龋
牙骨质沿生长线崩解。