嗜酸性粒细胞

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嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症嗜酸性粒细胞增多症(Eosinophilia)是一种病理状态,其特征为血液中嗜酸性粒细胞数量明显增多。

正常情况下,血液中嗜酸性粒细胞只占总白细胞数的1-3%,在某些疾病状态下,这种比例会升高。

嗜酸性粒细胞是一种白细胞,它们的主要功能是参与身体抵御寄生虫感染以及过敏反应。

因此,当身体出现过敏反应或者寄生虫感染的时候,嗜酸性粒细胞数量会增多。

但是,在某些情况下,嗜酸性粒细胞增多可能会出现病理状态。

症状和表现嗜酸性粒细胞增多症可能不会引起任何症状,只会在检查血液时被发现。

但是在某些情况下,如血液嗜酸性粒细胞比例超过30%,可能会出现以下症状:•皮肤瘙痒•皮疹•呼吸系统症状,如哮喘、咳嗽和呼吸急促•消化系统症状,如腹痛、腹泻和食欲不振•肝脾肿大症状的出现取决于嗜酸性粒细胞增多的原因。

原因嗜酸性粒细胞增多可能由多种原因引起,包括:过敏反应过敏反应是嗜酸性粒细胞增多的最常见原因。

当身体对某种物质过敏时,嗜酸性粒细胞会被激活并释放出一些生物活性物质,导致过敏症状。

一些常见的过敏原包括花粉、灰尘、宠物皮屑等。

感染某些病毒、细菌、寄生虫等寄生生物可能会引起嗜酸性粒细胞增多。

感染可能表现为急性或慢性感染,血液嗜酸性粒细胞数量会因为不同的感染类型而变化。

肿瘤某些肿瘤,如霍奇金淋巴瘤、骨髓纤维化等,可能也会引起嗜酸性粒细胞增多症。

药物和毒物某些药物,如氨苄西林、磺胺、丙戊酸、氯霉素等,以及某些毒物,如有机磷等,可能会引起嗜酸性粒细胞增多症。

其他疾病嗜酸性粒细胞增多还可能和一些其他疾病有关,如风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、红斑狼疮等自身免疫性疾病。

检查和诊断与其他病理状态一样,血液检查是检查嗜酸性粒细胞增多的最常用方法。

通常情况下,医生会对患者的白细胞和嗜酸性粒细胞数量进行计数。

如果嗜酸性粒细胞的比例超过正常水平,则需要进一步检查,以确定嗜酸性粒细胞增多的原因。

进一步的检查可能包括:•食物和药物敏感性测试•血清免疫球蛋白测定•病毒检测•骨髓穿刺治疗嗜酸性粒细胞增多症的治疗方法取决于病因。

嗜酸性粒细胞常见原因是

嗜酸性粒细胞常见原因是

嗜酸性粒细胞常见原因是嗜酸性粒细胞是一种白细胞,其胞浆内含有许多嗜酸性的颗粒。

正常情况下,嗜酸性粒细胞的数量相对较少,通常约占白细胞总数的1-6%。

然而,某些疾病和状况可以导致嗜酸性粒细胞增多,以下是一些常见的原因:1. 过敏反应:过敏反应是嗜酸性粒细胞增多的主要原因之一。

当身体暴露在过敏原(如花粉、尘螨、食物等)时,免疫系统会释放一种叫做IgE的抗体,刺激嗜酸性粒细胞释放颗粒中的组胺等物质,从而引发过敏症状。

这种情况下,嗜酸性粒细胞的数量会显著增加。

2. 支气管哮喘:支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。

炎症引起了气道收缩和高度敏感性,嗜酸性粒细胞在哮喘病人的气道内大量增加。

这些细胞释放的化学物质会进一步导致炎症反应,造成气道狭窄和呼吸困难。

3. 寄生虫感染:某些寄生虫感染也可以导致嗜酸性粒细胞增多。

例如,人体常见的寄生虫感染病毒包括蛔虫、钩虫和血吸虫。

当寄生虫侵入人体后,免疫反应会引起嗜酸性粒细胞的增多,以尝试清除寄生虫。

4. 特定药物反应:一些药物在某些人身上可能引发嗜酸性粒细胞增多的反应。

这类药物包括抗生素、非甾体类抗炎药等等。

这种情况下,停止使用药物通常可以使嗜酸性粒细胞数量恢复正常。

5. 血液病:某些血液病也可能导致嗜酸性粒细胞增多,例如嗜酸性粒细胞增多综合征。

这是一种罕见的疾病,病人嗜酸性粒细胞数量显著增加,同时伴随其他症状,例如发热、乏力、体重减轻等。

嗜酸性粒细胞数量的增多可能提示某种疾病或炎症的存在,但不能确定具体的诊断。

如果检测到嗜酸性粒细胞增多,建议患者进行进一步的检查,如血液病学、过敏测试等,以确定具体原因并制定相应治疗方案。

只有通过综合评估,才能确定导致嗜酸性粒细胞增多的原因,并进行针对性的治疗。

嗜酸性粒细胞的功能

嗜酸性粒细胞的功能

嗜酸性粒细胞的功能
嗜酸性粒细胞是人体免疫系统中的一类白细胞,通常占据血液中的一小部分。

它们的名称源于其细胞内酸性颗粒的存在。

嗜酸性粒细胞的主要功能是参与机体的免疫反应和炎症反应,保护机体免受病原体的侵袭。

首先,嗜酸性粒细胞在抵抗寄生虫感染方面发挥着重要作用。

当机体受到寄生虫的侵袭时,嗜酸性粒细胞会迅速聚集到受感染部位,并通过释放颗粒内的抗寄生虫物质,如嗜酸性蛋白、主要嗜酸性蛋白以及嗜碱粒体蛋白等物质来杀灭寄生虫。

这些物质能够破坏寄生虫的外壳或细胞膜,抑制寄生虫的生长和繁殖,并激活其他免疫细胞参与抵抗寄生虫的免疫反应。

其次,嗜酸性粒细胞也参与过敏反应。

当机体暴露于过敏原,如花粉、尘螨等物质时,嗜酸性粒细胞会被激活并释放大量的组胺。

组胺能够引起血管扩张和血管通透性增加,导致局部组织充血、水肿和瘙痒等过敏症状。

此外,嗜酸性粒细胞还能够释放其他炎性介质,如白三烯等,进一步加剧炎症反应。

此外,嗜酸性粒细胞还与某些肿瘤有关。

研究发现,在某些癌症中,嗜酸性粒细胞的数量明显增加。

在某些情况下,嗜酸性粒细胞的增加可能与肿瘤的发展和预后有关。

此外,嗜酸性粒细胞还可以通过与其他免疫细胞相互作用来调节肿瘤的免疫反应。

总的来说,嗜酸性粒细胞在免疫系统中发挥着重要功能。

它们参与了机体的免疫反应和炎症反应,保护机体免受病原体的侵
袭。

嗜酸性粒细胞通过释放含有抗寄生虫物质的颗粒来杀灭寄生虫,参与过敏反应,并可能与某些肿瘤有关。

未来的研究需要进一步探索嗜酸性粒细胞的作用机制和调控网络,为疾病的预防和治疗提供更有效的手段。

嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症
发性嗜 酸性粒细胞增多症的治疗方法
治疗嗜酸性粒细胞增多的方案取决于其病因和病情。治疗原发性嗜酸性粒细 胞增多症的方法包括药物治疗和放疗等。
常用的药物包括糖皮质激素、干扰素和化疗药物等。放疗主要用于治疗嗜酸 性粒细胞增多相关的肿瘤。
合并症和预后
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症可以合并其他病症,例如心 血管疾病、神经系统疾病以及器官受损。 合并症的预后取决于病情及治疗方法。尽早治疗和规范管理可改善预后。
结论和展望
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症是复杂且多样的疾病。我们需要进一步深入研究病因和机制, 以便更好地预防和治疗这些疾病。 随着科学技术的发展,相信我们将能够提供更有效的治疗方法,改善患者的生活质量。
嗜酸性粒细胞的增多机制尚不完全清楚,但可能涉及免疫系统的异常激活、 细胞因子的过度产生以及异常的骨髓造血。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的 分类和诊断标准
原发性嗜酸性粒细胞增多症可分为慢性和急性两种类型。慢性型常伴有血液 和骨髓中嗜酸性粒细胞的异常增多,而急性型症状严重且进展较快。
诊断依据包括血液检查,骨髓穿刺以及排除其他病因所致的嗜酸性粒细胞增 多。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的 定义和表现
原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种少见的血液系统疾病,其特征是嗜酸性粒 细胞无明确原因而持续增多。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的典型表现包括血液中嗜酸性粒细胞比例持续增 高,可能伴随贫血、发热、肝脾肿大等症状。
嗜酸性粒细胞增多的病因和机 制
嗜酸性粒细胞增多的病因多种多样,可能与过敏反应、感染、免疫性疾病、 肿瘤以及某些药物等有关。
嗜酸性粒细胞增多和原发 性嗜酸性粒细胞增多症
嗜酸性粒细胞增多(Eosinophilia)是指外周血液中嗜酸性粒细胞计数增高, 可能由多种因素引起。原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种罕见的疾病,其特 征是嗜酸性粒细胞无明显明确的原因而持续增多。

嗜酸性粒细胞性

嗜酸性粒细胞性

嗜酸性粒细胞性嗜酸性粒细胞(Eosinophils)是一类白细胞,也是血液中最常见的白细胞之一,通常占总白细胞的1-3%。

嗜酸性粒细胞的名称来源于其细胞质含有嗜酸性染色剂(如嗜酸性碱性带的染色剂——伊苏琥珀和象牙黑),这也是它们和其他粒细胞(如嗜中性粒细胞和嗜碱性粒细胞)的主要区别之一。

嗜酸性粒细胞具有明显的异质性,包括细胞形态、细胞生物学特性和功能等方面的差异。

正常情况下,嗜酸性粒细胞主要存在于骨髓、脾脏和淋巴结等组织中,而在周围血液中的数量较少。

嗜酸性粒细胞的寿命相对较短,仅为数小时至数天,并且主要通过骨髓的产生和释放来维持其相对稳定的数量。

嗜酸性粒细胞的形态特征是其胞质包围一个或几个嗜酸性颗粒,这些颗粒富含碱性蛋白和碱性多肽,在不同疾病状态下具有不同的功能。

嗜酸性粒细胞的核呈连击形、双叶形或分叶形,核周围有明显的环状母细胞骨显示。

虽然嗜酸性粒细胞在免疫应答中的具体作用仍然不完全清楚,但它们在许多免疫反应和炎症过程中起着关键作用。

首先,嗜酸性粒细胞是原虫和寄生虫感染的重要免疫细胞。

它们可以通过释放嗜酸性颗粒中含有的抗菌蛋白(如肥大细胞酸性蛋白、嗜酸素和生长因子)来直接杀伤病原体,或者通过调节其他免疫细胞(如巨噬细胞和T细胞)的活性来参与免疫应答。

其次,嗜酸性粒细胞还参与过敏反应和过敏性炎症的发生。

当机体暴露于过敏原(如花粉、宠物毛发等)时,它们会释放大量的组胺和其他炎性介质,引起血管扩张和组织水肿等过敏症状。

此外,嗜酸性粒细胞还可以通过与过敏反应相关的免疫细胞(如嗜酸性粒细胞和T细胞)进行直接细胞间的相互作用,进一步调节和加剧过敏炎症反应。

此外,嗜酸性粒细胞还参与调节免疫耐受和免疫平衡等过程。

研究发现,嗜酸性粒细胞可以通过释放抑制性细胞因子,如TGF-β(转化生长因子β)和IL-10(白细胞介素-10),来抑制T细胞和其他免疫细胞的活性,从而阻止过度免疫反应和自身免疫疾病的发生。

此外,最近的研究还发现,嗜酸性粒细胞在肿瘤免疫中也发挥着重要作用。

嗜酸性粒细胞计数及临床意义

嗜酸性粒细胞计数及临床意义

嗜酸性粒细胞计数及临床意义一、概述1、嗜酸性粒细胞(eosinophil,E)起源于骨髓多能造血干细胞的髓系干细胞分化的嗜酸性粒细胞祖细胞(CFU-EO)。

2、嗜酸性粒细胞集落形成因子主要由受抗原刺激的淋巴细胞产生,因此,嗜酸性粒细胞与免疫系统关系密切。

3、嗜酸性粒细胞主要存在于骨髓和组织中,外周血中很少,仅占全身嗜酸性粒细胞总数1%左右。

二、参考值1、成人嗜酸性粒细胞绝对值:(0.02~0.52)×109/L。

2、成人嗜酸性粒细胞百分比:0.4%~8%。

三、临床意义(一)、生理变化1、日间变化正常人嗜酸性粒细胞早晨较低,夜间较高;上午波动大,下午较恒定,波动可达40%左右。

白天交感神经兴奋,通过下丘脑刺激垂体前叶产生促肾上腺皮质激素,进而使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素,后者可抑制骨髓释放嗜酸性粒细胞,并促使血中嗜酸性粒细胞向边缘池和组织转移,从而引起血循环中的嗜酸性粒细胞减少。

2、运动和刺激劳动、运动、饥饿、冷热及精神刺激等,均可引起交感神经兴奋,使血循环中的嗜酸性粒细胞减少。

(二)、嗜酸性粒细胞增高1、过敏性疾病支气管哮喘、荨麻疹、风疹、血管神经性水肿、过敏性脉管炎、食物或药物过敏、血清病等。

肥大细胞、嗜碱性粒细胞致敏释放嗜酸性粒细胞趋化因子,致嗜酸性粒细胞反应性增多。

2、寄生虫病肠道、肠外组织寄生虫,如钩虫、蛔虫、血吸虫、肺吸虫等。

嗜酸性粒细胞趋化因子增多;与相应抗体结合激活补体,引起嗜酸性粒细胞反应性增多。

3、皮肤病天疱疮、疱疹样皮炎、湿疹、银屑病、多形性红斑等。

变应性因素导致嗜酸性粒细胞反应性增高。

4、感染性疾病猩红热的感染期,急性传染病恢复期等。

引起嗜酸性粒细胞反应性增多。

5、血液病骨髓增殖性疾病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病等。

造血干细胞克隆异常,嗜酸性粒细胞异常增殖、细胞周期及血中时间延长。

6、恶性肿瘤肺癌、胃癌、结肠癌等。

淋巴因子及肿瘤因子所介导引起嗜酸性粒细胞反应性增多。

关于嗜酸性粒细胞叙述正确的是。

关于嗜酸性粒细胞叙述正确的是。

关于嗜酸性粒细胞叙述正确的是。

嗜酸性粒细胞(eos)是外周血液和组织中最多见的白细胞类型。

1、正确;嗜酸性粒细胞的增高可见于寄生虫感染,过敏性疾病、皮肤病、传染性单核细胞增多症、肺部感染等。

2、错误;寄生虫感染所致的嗜酸性粒细胞增多常伴有发热、皮疹、关节痛等症状,大便查虫卵阳性或找到寄生虫即可确诊。

3、错误;eos是在病毒感染中发现的,是机体正常的一种防御反应,能杀灭病毒、肿瘤细胞及某些寄生虫,如猪囊尾蚴等,从而有利于机体的健康,不必因eos升高而恐惧。

4、错误;肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等感染可引起嗜酸性粒细胞增多,且多伴有咳嗽、咽痛、呼吸困难、发热等症状。

5、错误;寄生虫感染时嗜酸性粒细胞增多通常伴有发热、腹泻、关节痛等症状,但也有仅表现为嗜酸性粒细胞增多而无其他症状者,需与嗜酸性粒细胞性肉芽肿鉴别。

6、错误;正常人外周血中嗜酸性粒细胞计数小于0.05%,当嗜酸性粒细胞比例超过百分之二十则提示有过敏存在。

7、错误;嗜酸性粒细胞减少( < 0.5%)、淋巴细胞绝对值降低(<10%)、中性粒细胞相对值偏高均为病理改变;嗜酸性粒细胞明显减少、淋巴细胞绝对值增加并出现单核细胞浸润是过敏性疾病特征性的表现。

8、错误:一般认为,儿童期的嗜酸性粒细胞随年龄成比例地逐渐下降至青春期达最低点,以后又缓慢上升,直到20岁左右才稳定。

9、错误:脾切除术后患者外周血中嗜酸性粒细胞可恢复甚至略微增高。

嗜酸性粒细胞(eos)在机体防御反应中发挥重要作用,它们参与抗原呈递,使抗体产生,参与吞噬功能,参与调解血管壁通透性,参与清除异物,参与免疫监视,参与某些自身免疫性疾病发病过程,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等,还能抑制某些肿瘤细胞增殖。

因此,在临床治疗中应注意观察嗜酸性粒细胞的动态变化,如果嗜酸性粒细胞持续处于较低水平就会造成治疗效果欠佳,易诱导严重的感染、出血和过敏反应,故在临床工作中,需根据具体情况合理选择剂量,适时进行药物更换。

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症(Eosinophilia)是指外周血液中嗜酸性粒细胞增多的一种病理状态。

嗜酸性粒细胞是一类白细胞,其细胞质含有颜色鲜明的大颗粒,这些颗粒富含阳性染色物质,使得它们在染色后显得呈酸性(eosinophilic)。

嗜酸性粒细胞在正常情况下所占的白细胞比例很小,通常不超过5%。

当外周血液中的嗜酸性粒细胞数量超过相应的正常范围时,就被认为是嗜酸性粒细胞增多症。

在成年人中,一般将嗜酸性粒细胞计数大于0.5×109/L定义为嗜酸性粒细胞增多症。

嗜酸性粒细胞的产生和释放主要受到一些特定的细胞因子的调节,例如白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-5(IL-5)和肥大细胞生长因子(MGF)。

这些细胞因子的过度分泌可能引起嗜酸性粒细胞增多。

嗜酸性粒细胞对抗寄生虫感染具有重要的作用。

当机体感染寄生虫时,嗜酸性粒细胞会迁移到感染部位,并释放出一些生物活性物质,如肥大细胞碱性蛋白(MBP),通过激活嗜酸性粒细胞和其他免疫细胞来消灭寄生虫。

然而,在一些情况下,嗜酸性粒细胞增多并不是由寄生虫感染引起的,它可能与其他病理状态相关。

嗜酸性粒细胞增多症可以是原发性的,也可以是继发性的。

原发性的嗜酸性粒细胞增多症是指没有明显的病因可发现的情况下,嗜酸性粒细胞增多。

一般来说,原发性嗜酸性粒细胞增多症属于良性疾病,常常没有明显的临床症状,只是在一般血液检查中发现嗜酸性粒细胞计数超过正常范围。

继发性的嗜酸性粒细胞增多症指嗜酸性粒细胞增多是其他疾病的结果,如过敏反应、寄生虫感染、感染性疾病、风湿性疾病等。

如果发现嗜酸性粒细胞增多,要进一步进行相关检查以确定病因。

这些检查包括详细的病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查等。

根据不同的病因,相应的治疗方法也会有所不同。

对于原发性的嗜酸性粒细胞增多症,一般不需要特殊的治疗措施,只需要定期随访即可。

对于继发性的嗜酸性粒细胞增多症,需要根据病因选择相应的治疗方法。

总之,嗜酸性粒细胞增多症是一种常见的血液病理状态,可以是原发性的,也可以是继发性的。

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0 5 10 15 20 25 30 35
Prevalence (%)
Trends in Prevalence of Asthma By Age, U.S., 1985-1996
80 70 60 Rate/1,000 Persons Age (years) <18 18-44 45-64 65+ Total (All Ages) 40
Risk Factors that Lead to Asthma Development
Host Factors
Genetic predisposition Atopy Airway hyperresponsiveness Gender Race/Ethnicity
Environmental Factors
50
30 20
85 86 87 88 89 90 91 Year 92 93 94 95 96
Hospitalization Rates for Asthma
by Age, U.S., 1974 - 1997
Rate/100,000 Persons 40 35 30 25 20 15 10 5 0 74 76 78 80 82 84 86 Year 88 90 92 94 96 <15 15-44 45-64 65+
A major cause of school/work absence An overall increase in severity of asthma increases the pool of patients at risk for death

Burden of Asthma


Health care expenditures very high
Factors that Exacerbate Asthma

Allergens Air Pollutants


Respiratory infections
Exercise and hyperventilation
Weather changes
Sulfur dioxide Food, additives, drugs
轻度稳定的哮喘
极早期变化:存在网状基底膜的增厚,肥大 细胞、Th细胞和激活的嗜酸性 粒细胞的粘膜炎症。 调节性细胞因子IL-4和IL-5的产 生和释放是变应性哮喘的特征。
潜在的慢性炎症,反复出现的急性症状
支气管哮喘防治指南。中华结核和呼吸杂志2008; 31(3): 177-185
Epidemiology
Burden of Asthma

Asthma is one of the most common chronic diseases worldwide

Prevalence increasing in many countries, especially in children
2000
Risk Factors for Asthma

Host factors: predispose individuals to, or protect them from, developing asthma

Environmental factors: influence susceptibility to development of asthma in predisposed individuals, precipitate asthma exacerbations, and/or cause symptoms to persist

MODERN VIEW OF ASTHMA
Allergen
Macrophage/ Dendritic cell Th2 cell Mast cell
Multiple Mediators Mucus (>100) plug
Neutrophil
Eosinophil Nerve activation Epithelial shedding
Death Rates for Asthma
By Race, Sex, U.S., 1980-1998
Rate/100,000 Persons 5 Black Female 4 3 White Female Black Male
2
1 White Male
0 1980
1985
1990 Year
1995
T 淋巴细胞
机制 结果 分泌IL-2、干扰素
TH1
TH2
和TNF-
介导迟发型变态反应
T淋巴细胞
分泌IL-4、IL-5、IL-13 介导过敏性炎症反应
IL-4、IL-13诱导、促进IgE的合成
IL-13粘液的高分泌、上皮下的纤维化和嗜酸性粒细胞 趋化物、嗜酸性粒细胞活化趋化因子的增高
IL-5、GM-CSF诱导嗜酸性粒细胞的趋化、分化和激活, 并延长嗜酸性粒细胞的存活。
International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC)
Lancet 1998;351:1225
Increasing Prevalence of Asthma in Children/Adolescents
Finland
(Haahtela et al)
Indoor allergens Outdoor allergens Occupational sensitizers Tobacco smoke Air Pollution Respiratory Infections Parasitic infections Socioeconomic factors Family size Diet and drugs Obesity
Sweden
(Aberg et al)
Japan
(Nakagomi et al)
Scotland
(Rona et al)
UK
(Omran et al)
USA
(NHIS)
New Zealand
(Shaw et al)
Australia
(Peat et al)
{ 1966 1989 { 1979 1991 { 1982 1992 { 1982 1992 { 1989 1994 { 1982 1992 { 1975 1989 { 1982 1992
Plasma leak Oedema
Subepithelia fibrosis Sensory nerve activation Cholinergic reflex Bronchoconstriction Hypertrophy/hyperplasia
Mucus Vasodilatation hypersecretion New vessels hyperplasia
气道炎症
气道高反应性
嗜酸性粒细胞
机制 释放毒性介质(碱性蛋白、 嗜酸性粒细胞阳离子蛋 白、嗜酸性粒细胞过氧化 物酶和嗜酸性粒细胞衍生 的神经毒素) 结果
嗜酸性粒 细胞
气道反应性增高、气 道上皮破坏
活性氧 白三烯 前炎症性细胞因子(GMCSF、IL-3、IL-4、IL-5)
IT Eos
Lungs
Shen HH, J I 2003

Poorly controlled asthma is expensive; investment in prevention medication likely to yield cost savings in emergency care
Worldwide Variation in Prevalence of Asthma Symptoms
重建:是在生长时或对损伤和(或)炎症的反应 中组织结构发生的大小、质量或数量的改 变。
肥大细胞
机制 结果 增加气道平滑肌张 力,气流阻塞
抗原
结合 IgE释放组胺引 起 CysLTs 合成 释放蛋白酶(胰酶、 stromolysin、糜蛋白酶)
肥大细胞
前炎症细胞因子(TNF-、 GM-CSF、IL-3、 IL-4、 IL-5、IL-13) 趋化因子
一、哮喘的炎症反应
气道上皮脱落,基底膜下纤维化,气道平滑
肌肥大,粘液过度分泌和包括激活的肥大细胞、 嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜碱性 粒细胞和淋巴细胞参与的多细胞性炎症。 炎症细胞对气道炎症和症:有血管的组织对损伤的一种反应。急性 炎症通过短暂重建的修复过程来保护 机体,使组织恢复正常,此期有一过性 重建反应。
Taking your breath away. Left: A normal lung is clear . Right: the molecule IL-13 may trigger mucus production and airway tightening, as shown in a patient who died of an asthma attack. CREDITS: (LEFT) WARNOCK ET AL., PRACTICAL PATHOLOGY OF CHEST DISEASE, 1996; (RIGHT) MARTHA WARNOCK
Developed economies might expect to spend 1-2 percent of total health care expenditures on asthma. Developing economies likely to face increased demand
上皮细胞
1. 作为物理屏障,参与粘液纤毛的清除和有害 物质的去除;
上皮细胞
2. 释放类花生四烯酸类物质、肽酶、基质蛋白、 前炎症性细胞因子、趋化因子和氧化氮;
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