维生素D及其活性形式1_25_二羟维生素D_3与糖尿病的关系
膳食补充剂治疗糖尿病前期研究进展

膳食补充剂治疗糖尿病前期研究进展发布时间:2021-07-22T16:13:02.490Z 来源:《医师在线》2021年16期作者:刘东颖1 文青1 陈秋1[导读] 糖尿病前期主要包括糖耐量异常和空腹血糖受损,处于向糖尿病过度的中间状态。
刘东颖1 文青1 陈秋1成都中医药大学附属医院?四川成都?610072摘要:糖尿病前期主要包括糖耐量异常和空腹血糖受损,处于向糖尿病过度的中间状态。
与正常人相比具有更高的心血管等慢性并发症及全因死亡风险。
大量研究发现,经相关干预治疗,部分患者可转为正常血糖状态,所以在过渡阶段采取措施至关重要。
饮食、运动为最佳的干预措施,然而缺乏长期的其从性,患者难以严格遵循。
而使用二甲双胍等降糖药物干预具有副作用及不良反应,同时基于对自然疗法的追求,糖尿病前期患者使用膳食补充剂成为了不错的选择。
其种类繁多,既往研究证实的有效性及安全性不尽相同,还需进一步综合研究和探讨。
关键词:糖尿病前期;膳食补充剂;研究进展糖尿病前期为介于正常糖耐量和糖尿病之间的一种代谢状态,也定义为中间型高血糖,目前主要包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT)。
据国际糖尿病联盟统计,2015年糖耐量受损或糖尿病人数分别为3.18亿和4.15亿,预计2040年该数字将上升至4.82亿和6.42亿。
在糖耐量减低阶段已出现血管内皮功能紊乱,炎症病变和胰岛素抵抗,糖尿病前期人群与正常人群相比有较高的冠心病、复合心血管疾病、卒中、慢性肾病和全因死亡率风险。
每年大约有5%-10%的糖尿病前期个体进展为2型糖尿病(T2DM),而部分患者最终恢复正常血糖[1]。
因此,在糖尿病前期的过渡阶段采取有效措施来延缓或者阻断糖尿病的发生至关重要。
在糖尿病前期患者中,对药物使用的的不满和对自然疗法的追求往往会促进患者选择膳食补充剂。
作为补充和替代医学的重要形式,膳食补充剂是指由草药或其他植物药、矿物质、维生素、酶、氨基酸或膳食物质组成的产品,旨在通过增加总体膳食摄入量或任何前述成分的提取物、代谢物、浓缩物或组合来补充膳食[4]。
维生素D及其活性形式1,25-二羟维生素D3与糖尿病的关系

中 图分 类 号 :5 7 1 R 8 .
静 高志红 ,
文 章 编号 :062 8 20 )42 9 -3 10 -04(0 8 1.2 20
( 1天津港 口医院 内科 , 天津 30 5 ; . 0 4 6 2 天津医科大学总医院 内分泌科 , 天津 3 0 5 ) 00 2
文 献 标 识码 : A
tk n . ih i e o d t e ta i o oe o d l d g t e mea o im fc c u a d p o p o u . o i e wh c S b y n h rd t a r l fmo u a n h tb l il s o a i m n h s h r s l Ke r s: a ee :Vi mi ;1, 5 d h d o y i mi y wo d Di t s b t nD a 2 . i v r x vt n D1 a
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分泌 系统 的 甲状 腺、 甲状 旁 腺、 肾上腺 、 腺 、 体 上 也 存 胰 垂
1 25 2羟 维生素d3结构

1 25 2羟维生素d3结构1, 25-二羟维生素D3结构维生素D是一种脂溶性维生素,是人体必需的维生素之一。
维生素D3,也称为胆骨化醇,是其中最重要的一种形式。
维生素D3在人体内主要通过皮肤暴露于紫外线下合成,也可以通过饮食摄入。
维生素D3的结构化学式为C27H44O。
维生素D3的结构中有一个特殊的结构单元,即1,25-二羟基结构。
这个结构单元在维生素D3中的位置非常重要,它使维生素D3具有了一些特殊的功能。
1,25-二羟基结构使维生素D3具有了促进钙吸收的能力。
维生素D3在肠道上皮细胞中被代谢成1,25-二羟基维生素D3,然后通过结合维生素D受体进入肠道上皮细胞,促进钙的吸收。
这对于骨骼的发育和维持钙平衡至关重要。
1,25-二羟基结构还使维生素D3具有了调节免疫系统的功能。
维生素D受体不仅存在于肠道上皮细胞中,还广泛分布于免疫细胞中。
1,25-二羟基维生素D3可以调节免疫细胞的活性,影响免疫细胞的分化、增殖和功能,从而调节免疫反应。
1,25-二羟基结构还使维生素D3具有调节细胞生长和分化的功能。
维生素D受体在很多细胞中都有表达,包括肌肉细胞、神经元和乳腺上皮细胞等。
1,25-二羟基维生素D3通过结合维生素D受体,调节这些细胞的生长和分化,对细胞的正常功能起到重要作用。
维生素D3在人体内的合成和代谢是一个复杂的过程。
首先,人体需要暴露在紫外线下,使皮肤中的7-脱氢胆固醇被紫外线照射后转化为预维生素D3。
然后,预维生素D3在皮肤内和肝脏中被进一步代谢为维生素D3。
最后,在肾脏中,维生素D3被代谢成1,25-二羟基维生素D3。
维生素D3的合成受到多种因素的影响,包括紫外线照射的强度、皮肤色素含量、年龄和季节等。
在日照充足的夏季,人体可以较好地合成维生素D3;而在日照不足的冬季,人体合成维生素D3的能力会减弱。
此外,一些特定人群,如老年人、黑皮肤人群和孕妇等,也更容易缺乏维生素D3。
维生素D3的缺乏会导致维生素D缺乏性骨软化症,即佝偻病。
维生素D的研究进展

维生素D的研究进展维生素D,又称钙化醇,是人体必需的一种脂溶性维生素。
其主要来源为日常饮食和日晒,可以有效提高人体的钙吸收率,有助于维护骨骼健康。
不过,近年来的一系列研究表明,维生素D对人体的益处远不止于此。
维生素D中的活性形式为1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3),也被称为钙调素(calcitriol)。
除了对骨骼的作用,钙调素还可以通过绑定维生素D受体(VDR)而发挥细胞内调节功效,涉及到许多生理过程的调控,例如细胞生长、分化和凋亡、免疫调节等等。
维生素D与免疫调节的关系一直是研究者所关注的焦点之一。
早在2006年,一项研究发现,乳腺癌患者中,维生素D缺乏者的大肠杆菌密度比充足者高出两倍。
这表明维生素D缺乏可能会引起人体内部微生物的变化,从而影响人体免疫系统的正常调节。
此外,研究者还发现,维生素D可以调节调节性T细胞(Treg)和调节性B细胞(Breg)等免疫细胞的功能,从而影响免疫应答的强度和方向,有可能用于治疗自身免疫疾病和癌症等疾病。
除了免疫调节外,维生素D还与多种慢性疾病的预防和治疗相关。
例如,多项研究发现,维生素D缺乏对心血管疾病、糖尿病、抑郁症、认知障碍等疾病的发生和发展都有一定影响。
这表明维生素D补充可能是一种预防这些慢性疾病的低成本有效手段。
最近,一些新的维生素D研究进展也备受关注。
例如,一项研究发现,维生素D可以直接调节胰岛素水平,从而有可能用于治疗2型糖尿病。
另外,还有研究表明,维生素D 可能会直接影响肌肉的功能,从而有可能用于预防老年人群的运动损伤等。
需要注意的是,虽然维生素D补充的益处已得到一定的证明,但过量摄入也可能会对人体造成负面影响,例如肾结石、心脏病等。
因此,在进行维生素D补充时需要遵循科学的用药原则,保持适度用量,及时就医咨询。
综上所述,维生素D是一种多功能的维生素,除了对骨骼的作用外,还对免疫调节、心血管健康、糖尿病、认知障碍等多种慢性疾病的预防和治疗有一定的积极作用。
1 25 2羟 维生素d3结构

1 25 2羟维生素d3结构1,25(OH)2维生素D3是一种重要的维生素D3代谢产物,它在人体中发挥着重要的生理功能。
维生素D3是一种脂溶性维生素,主要通过皮肤合成和食物摄入来获得。
在维生素D3进入肝脏后,经过两次羟化反应,生成1,25(OH)2维生素D3。
本文将从结构、生理功能、生物合成和药理作用等方面对1,25(OH)2维生素D3进行介绍。
1,25(OH)2维生素D3的分子式为C27H44O3,它的结构中包含着一个环戊二烯骨架和一个端酮基团。
这种结构使得1,25(OH)2维生素D3具有高度的生物活性,能够与维生素D受体结合,调节多种基因的表达。
维生素D受体位于细胞核内,与1,25(OH)2维生素D3结合后形成复合物,进入细胞核内与DNA结合,从而影响基因的转录和翻译过程。
1,25(OH)2维生素D3在人体中的主要生理功能是调节钙磷代谢。
它能够促进肠道对钙和磷的吸收,增加骨骼中钙和磷的沉积,提高钙离子在血液中的浓度。
此外,1,25(OH)2维生素D3还参与免疫调节、细胞分化和增殖等生理过程。
研究发现,1,25(OH)2维生素D3还具有抗炎、抗肿瘤和抗自身免疫等药理作用。
1,25(OH)2维生素D3的生物合成是一个复杂的过程。
首先,维生素D3通过皮肤合成或食物摄入进入血液循环,然后转运至肝脏。
在肝脏中,维生素D3被羟化为25(OH)维生素D3,生成的25(OH)维生素D3可作为储存形式存在于血液中。
接着,25(OH)维生素D3进一步在肾脏发生羟化反应,生成1,25(OH)2维生素D3,这是维生素D3的活性形式。
1,25(OH)2维生素D3在肾脏中的合成受到多种调节因子的影响,包括钙离子浓度、甲状旁腺激素和纤维生长因子等。
1,25(OH)2维生素D3在临床中也有重要的应用价值。
由于其调节钙磷代谢的功能,1,25(OH)2维生素D3被广泛应用于治疗低钙血症、骨质疏松症、肾性骨病等疾病。
此外,研究还发现1,25(OH)2维生素D3与多种疾病的发生和发展密切相关,如糖尿病、心血管疾病和肿瘤等。
25羟基维生素D:助力血糖控制的秘密武器

25羟基维生素D:助力血糖控制的秘密武器作为一名长期关注健康领域的document writer,我发现25羟基维生素D(calcifediol)在血糖控制方面扮演着重要角色。
今天,我想与大家分享这个被誉为“秘密武器”的营养素,并探讨其在血糖调节中的实际应用。
让我们了解25羟基维生素D的基本概念。
25羟基维生素D是维生素D的一种活性形式,主要在肝脏和肾脏中合成。
作为一种脂溶性维生素,它在人体内具有多种生理功能,包括促进钙、磷的吸收和利用,维持骨骼健康,以及调节免疫功能等。
近年来,研究发现25羟基维生素D与血糖控制密切相关。
在我接触的众多案例中,有一位糖尿病患者给我留下了深刻印象。
李先生,52岁,被诊断为2型糖尿病已有5年。
在了解到25羟基维生素D对血糖控制的作用后,他开始在医生的建议下补充这一营养素。
经过一段时间的调理,他的血糖水平得到了明显改善,同时,他的胰岛素敏感性也得到了提高。
那么,25羟基维生素D是如何助力血糖控制的呢?研究表明,25羟基维生素D能增强胰岛素敏感性。
胰岛素是调节血糖的重要激素,它能促进细胞对葡萄糖的吸收,降低血糖水平。
当胰岛素敏感性降低时,血糖控制能力减弱,容易导致糖尿病。
补充25羟基维生素D后,李先生的胰岛素敏感性得到了提高,使得他的血糖水平得到了有效控制。
25羟基维生素D具有抗炎作用。
炎症是胰岛素抵抗的一个重要因素。
研究发现,维生素D能够抑制炎症反应,降低C反应蛋白等炎症标志物的水平。
在这个过程中,25羟基维生素D有助于减轻胰岛素抵抗,从而改善血糖控制。
25羟基维生素D还能影响骨骼健康。
糖尿病患者容易出现骨质疏松,这与其血糖控制不良有关。
补充25羟基维生素D可以增强骨骼密度,降低骨折风险,从而改善血糖控制。
然而,值得注意的是,25羟基维生素D并非万能。
在实际应用中,我们需要根据个体的具体情况进行合理补充。
过量摄入25羟基维生素D可能导致钙、磷代谢紊乱,甚至引起高钙血症。
1_25_二羟维生素D3的免疫调节作用

肠 外与 肠内 营 养 Parentera l& Enteral Nutrition
1 05
Vo.l 13 No. 2 M ar. 2006
综述
1, 25- 二羟维生素 D3 的免疫调节作用
祁晓平综述, 黎介寿审校
( 南京军区南京总医院 解放军普通外科研究所, 江苏南京 210002)
摘要: 1, 25二羟维生素 D3 [ 1, 25 d ihydroxyv itam in D3, 1, 25 ( OH ) 2D3 ]是维生素 D3的活性形式, 是第 二甾体类激 素, 它除了调节机体的钙和骨代谢外, 还参与免疫系统的分 化与调节。 1, 25 ( OH ) 2 D3是通过 与它的特 定受体 维生素 D 受体相互作用来实现它的大部分基因效应的, 抗原呈递 细胞和 T 细胞是 它作用的靶 细胞, 它的作 用主要 是诱导产生基因耐受性 树突细胞, 抑制致病性 T 淋巴细胞, 促进调节性 T 淋 巴细胞的 增生。 1, 25 ( OH ) 2 D3及其类 似物已经在许多实验模 型中被证明能够抑制自身免疫性 疾病和移 植排斥 反应, 这是一 个复杂 和丰富 的研究 领域, 可能让我们发现一种新 的治疗自身免疫性疾病和移植排斥反应的重要方法。
1 1, 25 二羟维生素 D3 的生物合成
1, 25 二羟维生素 D3 [ 1, 25 d ihydroxyvitam in D3, 1, 25 ( OH ) 2 D3 ] 是维生素 D3的活性形式, 属于第二甾
体类激素。维生素 D3可以从食物中摄取, 也可以由 皮肤中的 7脱氢 胆固 醇经 紫外线 照射 异构 而成。 1968年, 有学者提出维生素 D3 本身是没有生物活性 的, 必须经过代谢激活才能发挥生物效应 [ 1] , 因此引
关于生物化学试题带答案

一、选择题1、蛋白质一级结构的主要化学键是( E )A、氢键B、疏水键C、盐键D、二硫键E、肽键2、蛋白质变性后可出现下列哪种变化( D )A、一级结构发生改变B、构型发生改变C、分子量变小D、构象发生改变E、溶解度变大3、下列没有高能键的化合物是( B )A、磷酸肌酸B、谷氨酰胺C、ADPD、1,3一二磷酸甘油酸E、磷酸烯醇式丙酮酸4、嘌呤核苷酸从头合成中,首先合成的是( A )A、IMPB、AMPC、GMPD、XMPE、ATP6、体内氨基酸脱氨基最主要的方式是( B )A、氧化脱氨基作用B、联合脱氨基作用C、转氨基作用D、非氧化脱氨基作用E、脱水脱氨基作用7、关于三羧酸循环,下列的叙述哪条不正确( D )A、产生NADH和FADH2B、有GTP生成C、氧化乙酰COAD、提供草酰乙酸净合成E、在无氧条件下不能运转8、胆固醇生物合成的限速酶是( C )A、HMG COA合成酶B、HMG COA裂解酶C、HMG COA还原酶D、乙酰乙酰COA脱氢酶E、硫激酶9、下列何种酶是酵解过程中的限速酶( D )A、醛缩酶B、烯醇化酶C、乳酸脱氢酶D、磷酸果糖激酶E、3一磷酸甘油脱氢酶10、DNA二级结构模型是( B )A、α一螺旋B、走向相反的右手双螺旋C、三股螺旋D、走向相反的左手双螺旋E、走向相同的右手双螺旋11、下列维生素中参与转氨基作用的是( D )A、硫胺素B、尼克酸C、核黄素D、磷酸吡哆醛E、泛酸12、人体嘌呤分解代谢的终产物是( B )A、尿素B、尿酸C、氨D、β—丙氨酸E、β—氨基异丁酸13、蛋白质生物合成的起始信号是( D )A、UAGB、UAAC、UGAD、AUGE、AGU14、非蛋白氮中含量最多的物质是( D )A、氨基酸B、尿酸C、肌酸D、尿素E、胆红素15、脱氧核糖核苷酸生成的方式是( B )A、在一磷酸核苷水平上还原B、在二磷酸核苷水平上还原C、在三磷酸核苷水平上还原D、在核苷水平上还原16、妨碍胆道钙吸收的物质是( E )A、乳酸B、氨基酸C、抗坏血酸D、柠檬酸E、草酸盐17、下列哪种途径在线粒体中进行( E )A、糖的无氧酵介B、糖元的分解C、糖元的合成D、糖的磷酸戊糖途径E、三羧酸循环18、关于DNA复制,下列哪项是错误的( D )A、真核细胞DNA有多个复制起始点B、为半保留复制C、亲代DNA双链都可作为模板D、子代DNA的合成都是连续进行的E、子代与亲代DNA分子核苷酸序列完全相同19、肌糖元不能直接补充血糖,是因为肌肉组织中不含( D )A、磷酸化酶B、已糖激酶C、6一磷酸葡萄糖脱氢酶D、葡萄糖—6—磷酸酶E、醛缩酶20、肝脏合成最多的血浆蛋白是( C )A、α—球蛋白B、β—球蛋白C、清蛋白D、凝血酶原E、纤维蛋白原21、体内能转化成黑色素的氨基酸是( A )A、酪氨酸B、脯氨酸C、色氨酸D、蛋氨酸E、谷氨酸22、磷酸戊糖途径是在细胞的哪个部位进行的( C )A、细胞核B、线粒体C、细胞浆D、微粒体E、内质网23、合成糖原时,葡萄糖的供体是( C )A、G-1-PB、G-6-PC、UDPGD、CDPGE、GDPG24、下列关于氨基甲酰磷酸的叙述哪项是正确的( D )A、它主要用来合成谷氨酰胺B、用于尿酸的合成C、合成胆固醇D、为嘧啶核苷酸合成的中间产物E、为嘌呤核苷酸合成的中间产物25、与蛋白质生物合成无关的因子是( E )A、起始因子B、终止因子C、延长因子D、GTPE、P因子26、冈崎片段是指( C )A、模板上的一段DNAB、在领头链上合成的DNA片段C、在随从链上由引物引导合成的不连续的DNA片段D、除去RNA引物后修补的DNA片段E、指互补于RNA引物的那一段DNA27、下列哪组动力学常数变化属于酶的竞争性抑制作用( A )A、Km增加,Vmax不变B、Km降低,Vmax不变C、Km不变,Vmax增加D、Km不变,Vmax降低28、运输内源性甘油三酯的血浆脂蛋白主要是( A )A、VLDLB、CMC、HDLD、IDLE、LDL29、结合胆红素是指( C )A、胆红素——清蛋白B、胆红素——Y蛋白C、胆红素—葡萄糖醛酸D、胆红素——Z蛋白30、合成卵磷脂所需的活性胆碱是( D )A、ATP胆碱B、ADP胆碱C、CTP胆碱D、CDP胆碱E、UDP胆碱31、在核酸分子中核苷酸之间连接的方式是( C )A、2′-3′磷酸二酯键B、2′-5′磷酸二酯键C、3′-5′磷酸二酯键D、肽键E、糖苷键32、能抑制甘油三酯分解的激素是( C )A、甲状腺素B、去甲肾上腺素C、胰岛素D、肾上腺素E、生长素33、下列哪种氨基酸是尿素合成过程的中间产物( D )A、甘氨酸B、色氨酸C、赖氨酸D、瓜氨酸E、缬氨酸34、体内酸性物质的主要来源是( C )A、硫酸B、乳酸C、CO2D、柠檬酸E、磷酸35、下列哪种物质是游离型次级胆汁酸( D )A、鹅脱氧胆酸B、甘氨胆酸C、牛磺胆酸D、脱氧胆酸E、胆酸36、生物体编码氨基酸的终止密码有多少个( C )A、1B、2C、3D、4E、5二、填充题1、氨基酸在等电点(PI)时,以_两性离子_离子形式存在,在PH>PI时以__负_离子存在,在PH<PI时,以__正__离子形式存在。
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D3 ;然后在肾脏通过 1α2羟化酶的作用生成活性形式 的 1, 252羟 维 生 素 D3 [ 1, 252dihydroxyvitam in D3 , 1, 252(OH ) 2 D3 ]。此外 , 1, 252(OH ) 2 D3 也可由胎盘 和巨噬细胞等合成 。在 242羟化酶的作用下 , 252OH 2
维生素 D 的基因效应是通过 VDR介导的 , 1, 252 (OH ) 2 D3 很容易通过细胞膜并且通过活化的 VDR 发挥它们的基因组作用 ,与配体结合的 VDR 产生了 构象的改变 ,继之与视网膜 X受体 ( retinoid X recep2 tor, RXR )结合形成异二聚体 ,这个 VDR 2RXR 复合物 结合维生素 D 反应元件 , 后者位于靶基因的 5′端 上 [ 6 ] 。此后 , 协同抑制子蛋白从 VDR 表面释放 出 来 ,允许协同激活子蛋白进入发生相互作用 ,因此激 活靶基因的转录 。就其与糖尿病的关系而言 ,经典 的维生素 D 反应元件和其他的反应位点 ,在 β细胞 和整个免疫调节中发挥重要作用的细胞因子和转录
与免疫二者之间起着重要的桥梁作用 ,本文从免疫 调节钙磷代谢方面的作用 , 而当其浓度达到 10 - 10
学角度综述和探讨维生素 D 与糖尿病的关系 。
mol/L (超过生理浓度 100~1 000 倍 )时可发挥它的
1 维生素 D 的来源 、转化与排泄 [ 2 ]
抗炎和 免疫 调 节 作 用 , 而 这 两 个 作 用 都 与 糖 尿 病
· cal Recap itulate, Jul 2008, Vol. 14, No. 14
维生素 D 及其活性形式 1 , 252二羟维生素 D 3 与糖尿病的关系
余 静 1 ,高志红 2
(1. 天津港口医院内科 ,天津 300456; 2. 天津医科大学总医院内分泌科 ,天津 300052) 中图分类号 : R587. 1 文献标识码 : A 文章编号 : 100622084 (2008) 1422292203
VDR 是受配体激活的转录因子的核受体超家族 的一员 ,这个家族还包括甲状腺激素受体 、视网膜视 黄酸受体和过氧化物酶体增殖物激活受体 [ 7 ] 。在人 类 , VDR 基因编码位于第 12 号染色体长臂的 12 区 上 ,并且显示具有广泛的多态性 ,包括在外显子 2 上 的 Fok I多态性 ,在外显子 8 ~9 的内含子上的 B sm I 和 Apa I基因的变化 ,以及在外显子 9上的 Taq I限制 性片段长度的多态性 ,在 3未’ 转换的区域上单核苷酸 (A ) n重复的多态性 ,这几种基因型是 VDR 基因的 组成部分 ,在不同种族的人群间存在差异 。在北京 汉族人口 VDR多态性与 1型糖尿病的易感性的研究 中发现 , VDR B sm I基因多态性与 1型糖尿病的发生 有关 [ 8 ] ; O h等 [ 9 ] 研究 VDR 基因多态性与社区老年 人 2 型糖尿病的易感性方面的关系时发现 , Apa I多 态性与空腹血糖升高相关 ;另一项研究表明 ,轻体力 劳动的青年男性的空腹血糖升高与 B sm I多态性有 关 [ 10 ] ;国内近年来的研究表明 , VDR Taq I基因多态 性与糖尿病视网膜病变有关 [ 11 ] ;但是直到目前为止 , 对于这些相关性没有一个确切的解释 。
在 VDR。 1, 252(OH ) 2 D3 的经典作
众所周知 ,糖尿病的发病率逐年增加 ,越来越多 用是 1, 252(OH ) 2D3 可促进小肠黏膜上皮细胞对钙 、
的证据显示糖尿病与免疫因素密切相关 ,近年发现 磷的吸收升高血钙 ,增加血磷 ;可动员骨钙入血和促
细胞因子介导的 β细胞炎性损害和 T细胞分化异 进钙在骨中的沉积 ,并可增强甲状旁腺激素对骨的
1, 252(OH ) 2D3 在 免 疫 系 统 的 作 用 分 为 两 方
式发挥作用 : 包括矿物质体内平衡 、骨代谢 、维生素 面 [6 ] :一方面 ,在免疫刺激下免疫系统的巨噬细胞和
D3 分解代谢 、免疫调节 、细胞增殖和分化 、受体自身 树突状细胞可以强有力地调节 1, 252(OH ) 2 D3 的分
腺 、肾上腺 、胰腺 、垂体上也存
tokine, which is beyond the traditioal role of modulating the metabolism of calcium and phosphorus. Key words:D iabetes; V itam in D; 1, 252dihydroxyvitam in D3
© 1994-2008 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved.
医学综述 2008年 7月第 14卷第 14期 Medical Recap itulate, Jul 2008, Vol. 14, No. 14
80% ,而在维生素 D 缺乏的儿童中 1 型糖尿病的危 险增加 200% [ 12 ] ;在另一项研究中 ,维生素 D 缺乏增 加胰岛素抵抗 ,减少胰岛素的产生 ,并与代谢综合征 相关 [ 13 ] ;还有一项研究显示 ,每日服用 1200 mg钙和 800 IU 维生素 D ,与每日摄入钙不足 600 mg和维生 素 D 不足 400 IU 相比 ,前者可使 2型糖尿病的危险 降低 33% [ 14 ] 。
最近 , Cashman[ 15 ]的研究证实 , 在成人血清 252 OH 2D3 水平 < 50 nmol/L 时 ,可以导致多种慢性病 , 包括高血压 、心血管疾病 、糖尿病和一些自身免疫性
疾病 。
5 1, 252( O H) 2 D3 与 1型糖尿病的关系 5. 1 1, 252(OH ) 2 D3 的免疫调节作用 1 型糖尿病 是 T细胞介导的自身免疫性疾病 ,病理表现为非特 异性胰岛炎的发生 ,遗传易感因素和环境因素相互 作用致使辅助性 T淋巴细胞 Th1 / Th2功能失调 ( Th1 功能亢进 , Th2 功能相对减弱 ) 与其发病有关 。而 Th1型细胞因子肿瘤坏死因子 α和干扰素 γ可促进 炎性细胞 (巨噬细胞 、中性粒细胞 )和胰岛细胞大量
hong2. ( 1. M ed ical D epa rm ent, T ian jin Port Hospital, T ian jin 300456, Ch ina; 2. Endocrim ina l D epart2 m ent, Tian jin General Hospita l A ffilia ted to Tianjin M edical U nversity, T ian jin 300052, Ch ina)
常 ,是糖尿病发生 、发展的关键环节 [1 ] 。在胰岛 β细 作用 ; 可促进肾小管对钙和磷的重吸收 ,尿中钙 、磷
胞和机体免疫细胞中同时发现维生素 D 受体 ( vita2 排出减少 。
m in D recep tor, VDR ) ,显示维生素 D 可能在糖尿病
1, 252(OH ) 2 D3 在生理浓度时发挥的是经典的
统 、免疫系统 、呼吸系统等 ,内
Abstract: The etiology of diabetes is under investigation, it has been found recently that vitam in D 分 泌 系 统 的 甲 状 腺 、甲 状 旁
and its activated form of dihydroxyvitam in D3 still have critical effect in the occurence and development of diabetes through stimulating the serection of insulin and inhibiting the apop tosis ofβ cellsmediated by cy2
来源于动物性食物中所含的维生素 D3 (胆骨化 醇 ) ,来源于植物性食物的维生素 D2 (麦角骨化醇 ) , 以及太阳紫外线 β射线穿透皮肤将其中的 72脱氢胆
有关 [ 4 ] 。 1, 252(OH ) 2 D3对多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的
抑制作用是其发挥抗炎作用的基础 。M abley等 [ 5 ]研
成形细胞内经紫外线照射引起的多聚二磷酸腺苷核
糖聚合 酶 激 活 可 以 被 维 生 素 D、72脱 氢 胆 固 醇 或 1, 252(OH ) 2 D3 抑制 。细胞色素 P450 (维生素 D 转 变为活性形式所需的 252羟化酶和 1α2羟化酶均属细
D3和 1, 252(OH ) 2D3 代谢为水溶性的无生物活性的 维生素 D3 223羧酸 ,并经胆汁排泄出体外 。 2 1, 252( O H) 2D3 的生物学作用
固醇迅速转化成维生素 D3 ,统称为维生素 D。维生 究表明 ,在糖尿病 、关节炎和炎性肠病等疾病中 ,多 素 D必须经过两次转化才成为具有活性的维生素 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂作为抗炎剂已经证
D。首先 ,在肝脏通过 252羟化酶的作用形成 252OH 2 实是有效的 。在他们设计的试验中 ,人类皮肤角质
调节等 。VDR 的分布十分广 泛 , 用 示 踪 剂 标 记 的 1, 252 (OH ) 2 D3 检测发现 ,在许多靶 组织 中 存 在 VDR , 如 消 化 系
The Rela tion sh ip Between D iabetes w ith V itm in D and D ihydroxyv itam in D3 YU J ing1 , GAO Z hi2 统 、心血 管 系 统 、中 枢 神 经 系
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泌 ,因为这些细胞具有 1, 252(OH ) 2 D3 合成所必需的 酶 ———1α2羟化酶 , 它的 表达 主要 受免 疫 信 号 的 调 节 ;另一方面 , 1, 252(OH ) 2 D3 对抗原表达和 T细胞 增殖和细胞因子的释放有抑制作用 ,这一免疫反应 是通过 VDR促成的 。 3 VD R及其与糖尿病的关系