结核性脑膜炎的诊断及鉴别诊断
结核性脑膜炎
结核性脑膜 炎
化脑
病毒性脑膜炎
⑵其他检查 * PCR反应 总阳性率为26％ ～80％ *抗结核抗体测定 用ELISA法检测PPD-IgM和PPD-IgG。 PPD-IgM于病后２-４天开始出现，２周达高峰，8周时基本降 至正常 PPD-IgG于病后２周起逐渐上升，6周达高峰，约在12周时降 至正常 * 结核菌抗原检测（用ELISA法） * 腺苷脱氨酶（ADA）活性测定（有63-100％结脑ADA增高； 正常＜９U／L）在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后 明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。其他脑膜炎患者 的CSF阳性率为16％ ，假阳性常见于病毒性脑膜炎。 * 脑脊液淋巴细胞亚群检测，示Ｔ细胞比率高 • 免疫球蛋白测定（结脑时，IgG、IgA、IgM均增高；化脑时 ，IgM增高明显，IgA基本正常）。附 脑脊液免疫球蛋白正 常值：IgG10-40mg/L,IgA 0-6mg/L，IgM 0-13mg/L。 *结核菌培养
Gupta等指出脑底池狭窄、闭塞以及脑膜强化是结脑的特 征性表现。 MRI由于三维成像、分辨率高，对结脑实质性病变和颅底 显示较CT清楚，对于显示结脑病变范围、缺血、出血性 脑梗死及结核瘤均优于CT。 早期表现为脑膜炎的病人，头颅影像学却无相应表现，可 能与病情尚处于炎性阶段或病情较轻有关。
［诊断］早期诊断主要依靠详细的病史询问，周密的临床观察 及对本病高度的警惕性，综合资料全面分析； 最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核杆菌。 （一）病史 * 约63％结脑病儿有结核接触史； * 结素试验阳性（但晚期结脑可呈阴性50%）； * 卡介苗接种史未接种 ； * 既往结核病史（尤其是１年内而未经治疗者）； •近期患麻疹、百日咳常为结核病恶化的诱因。 （二）临床表现 * 凡原发结核病或粟粒性结核病患儿出现性格改变、头痛、不 明原因的呕吐、嗜睡或烦躁不安相交替及顽固性便秘时，即应 考虑本病的可能。 * 眼底检查（脉络膜粟粒状结核结节）对诊断有帮助。
常见脑炎的诊断与鉴别
许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3 月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他 G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球 菌； 出生2-3月后小儿多为B族流感嗜 血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌； 5岁以上小朋友主要为脑膜炎双球菌、
肺炎链球菌。
发病机制：多为由体内感染灶（主要为上 呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌→入 血流产生菌血症或败血症→经过脑屏障至 脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位 旳化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染 扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、 头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑 脊膜膨出继发感染等。
至今病因未明，可能与感染、
环境（化学剂）、宿主反应（免疫 异常）有关。多见于１～２岁婴幼 儿，死亡率约４０％.重者虽然存活, 也有不同程度后遗症。现仍无统一 旳诊疗原则，具有下列情况时可作 出诊疗：
１．病前有呼吸道和消化道感染史； ２．反复呕吐、惊厥、进行性意识障
碍以至昏迷，无神经定位体征及脑 膜刺激征； ３．肝大，质硬，偶有黄疸； ４．谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌 酶↑血氨↑凝血酶原时间延长， 血糖↓
睡、烦躁、惊厥、颈项强直、 Kernig征和Brudzinski征阳性。 婴幼儿可有前囟膨隆 、颅缝增宽。
此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、 Ⅶ等)和脑炎体现如定向、语言、 运动障碍等。
（三） 晚期(昏迷期)：约1-3 周，以上症状渐重，意识障碍加深 （蒙眬→半昏迷→昏迷），惊厥频 繁发作，极度消瘦，舟状腹，常水 盐代谢紊乱，最终颅内压急剧增高 造成脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。
结核性脑膜炎
颅神经损害：浆液和纤维蛋白（波及脑神经鞘，包
围、挤压颅N，引起颅N损伤） 损及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、
Ⅶ
3. 脑部血管病变：早期急性动脉炎，病程长者增殖性 结核病变，出现闭塞性动脉炎，脑组织软化、偏瘫 4. 脑实质病变：脑膜脑炎，少数形成结核瘤； 5. 脑积水及室管炎：脑室管膜及脉络丛受累；炎症使
室间孔黏连、狭窄,脑底部渗出物机化、黏连、阻
3、侧脑室穿刺引流
4、腰穿减压和鞘内注药 5、分流手术
四、糖皮质激素：
早期应用效果好 强地松 1-2mg/Kg.D（<45mg/D）
1月后逐渐减量，疗程8-12周
五、对症治疗
1、惊厥处理： 1）止惊首选安定 0.1-0.3mg/Kg.次（<10mg/次）
iv
(1mg/min)、抽止停药
2）10%水合氯醛合剂 0.5mg/Kg.次，加等量生理盐水保留灌肠 3）苯巴比妥钠： 5-8mg/Kg.次 4）复方氯丙嗪： 0.5-1mg/Kg.次 im iv im
结核性脑膜炎
tuberculosis meningitis
结 脑
最严重的一型，常在结核感染后1年内发生。尤其在 初染结核3-6个月最易发生结脑，60%见于〈3岁婴 幼儿。 抗痨药物问世以前死亡率100%，自然病程一个月。 自普及卡介苗接种和应用抗痨药物以来，本病发病率 明显降低，预后亦有所改善。 若不及时诊断和治疗不当，死亡率和后遗症发生率仍 较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。
→醛固酮分泌↓ →肾小管回吸收钠减少 治疗: 2:1等张含钠液补充体液 3%盐水提高血钠浓度 3）低钾血症
六、随访观察：
临床症状消失、脑脊液正常、疗程结束后2年 无复发，方可认为治愈。继续观察3-5年 结脑复发病例全部在停药后4年内 大多数在2-3年，故停药后随访观察3-5年
结核性脑膜炎的诊断与治疗
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分 外观清亮 •
细胞数：10-500/ul
淋巴细胞占优势（≥50%） 蛋白>1g/L 脑脊液葡萄糖/血浆葡萄糖<50%或脑脊液葡萄糖<2.2mmol/L
最大=4分
1
1
1 1 1
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分（最大=4分）
•1. 多数脑脊液常规检查外观清亮，细胞数5-1000/μL，（50-450/μL）, 淋巴细胞占优（>50%），蛋白升高（0.5-3g/L）,糖下降（<2.2mmol/L 或低于血浆糖50%） •2. 相对于细菌性脑膜炎鉴别而言，下列证据更支持TBM • i 外观清亮 • ii 细胞数≤900-1000μL • iii 中性粒细胞少于30-75% • iv 蛋白浓度高于1g/L •3. 类似CSF改变同样鉴于隐球菌脑膜炎及HIV感染患者 •4. Meta分析表明CSF结核菌核酸检测敏感度约56%，特异性约98%， 推荐疑诊病例常规检测
•5. 联合脑膜强化、脑梗死以及脑积水3方面证据，其特异性仍可达 100%，3者中脑膜强化为最敏感证据。
•6. MRI较CT更为敏感，脑膜强化约82%，脑积水77% ，无症状性结 核瘤约有74%
结核性脑膜炎诊断评分
• 其他部位结核证据 （最大分=4分）
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胸部X片显示活动性肺结核：肺结核征（2分），粟粒性结
• •
• 临床依据：
• • 2.神经系统症状 (1)脑膜刺激征：多以头痛为首发症状，这是由于持续剧烈的脑膜炎症或颅内 高压刺激软脑膜神经末梢和三叉神经终末感受器;同时可伴恶心、呕吐。大多 数患者脑膜刺激征阳性，表现为颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，系 颈、腰、骶部脊神经根受累致颈肌、伸肌收缩诱发。 (2)颅内高压症状与体征：对于就诊时呈剧烈头痛和喷射状呕吐、视乳头水肿、 外展神经麻痹、意识障碍的患者，应考虑颅内高压。严重者可形成脑疝，表 现为双侧瞳孔大小不等、呼吸节律变化、血压升高或意识障碍等。 (3)脑实质损害症状：脑实质内结核灶形成或继发于脑血管病时，可引起脑组 织缺血、水肿、软化，甚至脑出血，从而出现单瘫、偏瘫、交叉瘫或类似肿 瘤的慢性瘫痪等症状，亦可出现部分性和全面性发作、手足徐动、震颤、舞 蹈样动作等。老年结核性脑膜炎患者也可以偏瘫或单瘫就诊，易误诊为脑出 血。
脑膜炎鉴别诊断：四种类型关键解析
脑膜炎鉴别诊断：四种类型关键解析在神经内科疾病中，脑膜炎是一种较为常见的疾病。
然而，脑膜炎的诊断并非易事，需要与其他疾病进行鉴别。
本文将结合四种典型脑膜炎病例，分析其鉴别诊断的关键点。
病例一：病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎的鉴别患者，男性，12岁。
发热、头痛、恶心、呕吐3天，意识模糊1天。
查体：体温39℃，神志不清，颈抵抗阳性，克氏征阳性。
脑脊液：压力250mmH2O，白细胞计数500×106/L，蛋白含量轻度升高。
初步诊断：病毒性脑膜炎？细菌性脑膜炎？鉴别诊断关键：1. 病程进展速度；2. 脑脊液中白细胞计数及分类；3. 病原体检测。
分析：病毒性脑膜炎通常病程较短，病程进展迅速。
脑脊液中白细胞计数轻度升高，以淋巴细胞为主。
细菌性脑膜炎病程较长，病程进展较慢。
脑脊液中白细胞计数显著升高，以中性粒细胞为主。
病原体检测也是鉴别病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎的重要手段。
最终诊断：病毒性脑膜炎。
病例二：结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别患者，女性，25岁。
发热、头痛、盗汗、体重下降1个月，意识模糊3天。
查体：体温38.5℃，神志不清，颈抵抗阳性，克氏征阳性。
脑脊液：压力200mmH2O，白细胞计数300×106/L，蛋白含量轻度升高。
初步诊断：结核性脑膜炎？病毒性脑膜炎？鉴别诊断关键：1. 病程长短；2. 脑脊液中淋巴细胞比例；3. 抗酸染色及真菌培养。
分析：结核性脑膜炎病程较长，病程进展缓慢。
脑脊液中淋巴细胞比例较高。
病毒性脑膜炎病程较短，病程进展迅速。
脑脊液中淋巴细胞比例较低。
抗酸染色及真菌培养有助于鉴别结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎。
最终诊断：结核性脑膜炎。
病例三：化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别患者，男性，5岁。
发热、头痛、呕吐、意识模糊1天。
查体：体温39℃，神志不清，颈抵抗阳性，克氏征阳性。
脑脊液：压力300mmH2O，白细胞计数1000×106/L，蛋白含量显著升高。
初步诊断：化脓性脑膜炎？病毒性脑膜炎？鉴别诊断关键：1. 脑脊液中白细胞计数及分类；2. 病原体检测；3. 细菌培养及抗生素敏感试验。
结核性脑膜炎诊断
3.排除其他脑膜炎
4.未行腰穿或脑影像学检查不得诊断或排除可能的结核性脑膜炎
结核性脑膜炎2009年诊断标准
无结核性脑膜炎 已有其他疾病的诊断成立，无确诊的结核性脑膜炎或令人信服的疾病征象。 根据患者年龄，免疫状态机地域分布应行相应的微生物学（染色、培养、核酸检测）、血清学或病理学检查，建议常规行革兰氏染色、墨汁染色、梅毒螺旋体及HIV检测。
因此早期诊断、早期治疗是降低结核性脑膜炎病死率和病残率的关键。然而，目前对于结核性脑膜炎的早期诊断仍是全球性难题。
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TBM早期临床表现、脑脊液变化、影像学不典型 脑脊液收集有限，Mtb是细胞内寄生菌，很多检 测TBM的方法敏感度、特异度不高、易误诊漏诊。 目前，尚无一种方法可完全解决TBM诊断的问题
结核性脑膜炎2009年诊断标准
很可能的结核性脑膜炎 符合临床标准，同时具备
1.诊断评分≥10分（无脑影像学）
2.或诊断评分≥12分（有脑影像学）
3.脑脊液或脑影像学评分至少2分
4.排除其他脑膜炎
结核性脑膜炎2009年诊断标准 可能的结核性脑膜炎 符合临床标准，同时具备
1.诊断评分6-9分（无脑影像学）
影像学
临床上常用TBM诊断依据
临床上常用TBM诊断依据
◆ 分为直接病原学检查和间接病原学检查 ◆ 公认的确认结核杆菌的方法为： 1）脑脊液镜下检出抗酸杆菌 2）脑脊液培养出结核杆菌 3）PCR法检出结核杆菌 ◆ TBM患者脑脊液Mtb载量较低，敏感度明显低于颅外结核 ◆ PCR检测也存在较高假阳性与假阴性率，不作为唯一手段
症状持续超过5天
4
结核全身症状（至少1项）：体重下降（儿童生长缓慢），盗汗，持续咳嗽>2周
结核性脑膜炎的诊断与治疗PPT资料
肝功能损害和血清尿酸水平升高致关节痛是主 要不良反应。
乙胺丁醇(ETH，简称E)为抑菌药，血一脑屏障 通透性欠佳，但结核性脑膜炎患者的通透性有 所提高；
不良反应以视神经损害常见。
七年制结核
2024/2/4
氨基糖苷类抗生素[链霉素(SM，简称S)、阿米 卡星(AMK，简称A)、卡那霉素(KM，简称K)]通 过阻止结核杆菌蛋白质合成而发挥抑菌作用，具 有较强治疗作用；
灶或结核瘤破溃时，白细胞数可>1000×106；
分类：单核＞多核，早期可多核＞单核，以淋巴 细胞比例增高为主；
糖和氯化物：均降低，脑脊液葡萄糖，血糖比值 <0．50具有重要诊断意义；
蛋白：中度增高(1-2g/L)；
七年制结核
2024/2/4
病原学检查
脑脊液细胞涂片和细菌培养发现结核感觉生长是诊 断金标准，但检出率极低。
结核性脑膜炎的诊断与治疗文档ppt
概述
结核性脑膜炎,简称结脑 若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗 症的发生率高 早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。
七年制结核
2024/2/4
发病机制
全身性粟粒性结核病的一部分。
通过血行播散，结核菌进入蛛网 膜下腔及脑脊液中所致。
偶见脊椎、中耳或乳突的结核灶 直接蔓延侵犯脑膜。
七年制结核
2024/2/4
警惕抗结核药物耐药
出现下列情况之一应警惕耐药的可能； 培养可见结核杆菌生长且证实为耐药菌株者； 不规则治疗超过3个月或中途自行停药者； 规范化抗结构药物治疗效果不佳者； 传染源是久治不愈的结核病或不规则治疗者； 复发性结核性脑膜炎患者； 肺结核或肺外结核治疗中合并结核性脑膜炎者； 合并肺结核且痰培养证实为耐药菌株者。 耐药性结核性脑膜炎应及时更换抗结核药物。
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析Prepared on 22 November 2020结核性脑膜炎的诊疗及病例分析首都医科大学宣武医院毛薇结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的这种非化脓性的炎症，它是结核杆菌引起的最常见的中枢神经系统的炎症。
据流行病学资料统计，我国20世纪90年代之前结核的发病率它是呈一个下降的趋势，但是在这之后就逐渐有一个缓慢的上升。
美国结核性脑膜炎在20世纪60年代后也是一个呈逐步下降的趋势，但是1985年之后就开始有显着的上升。
流行病学调查表明了结核主要是由于HIV的流行。
结核病在HIV病人中很多发现首发的就是结核病，所以结核病常常是HIV感染的一些首发症状。
艾滋病的患者结核的发病一般是正常人的500倍，其他的一些易患因素，也就是我们说的这个高危人群。
比如与结核病病人接触，有密切的接触的人容易患有结核病。
还有就是一般状况较差，慢性酒精中毒或营养不良的人，流浪者和老年人或长期用激素或者免疫抑制剂的这样的人，还有患有身体其他部位结核的病人。
结核的发病机制。
结核分枝杆菌经过血循环播散，播散到脑膜、软脑膜下种植，种植之后就形成了结核结节，结核结节可以发生破溃，破溃后大量的结核就进入蛛网膜下腔，形成这样粟粒性的结核或者结核瘤病灶，最后导致结核性脑膜炎。
还有结核菌从颅骨或者是脊椎骨结核病灶，可以直接破入颅内或者椎管内，这样就进入了蛛网膜下腔，形成了结核病灶。
这是粟粒性肺结核病人的CT的表现，可以看到双肺有这个均匀的弥漫的这种小结节。
结核性脑膜炎病理特点，通常它是以渗出、变性、增殖这三种组织炎症反应同时存在。
在病程的不同时期，其中一种或两种病理变化就更突出。
比如说在急性期的病变就以炎性渗出最为明显，而且由于重力的关系大量的灰粉色的胶状粘稠的渗出物容易沉积在脑的底部和脊髓周围的蛛网膜下腔。
纤维素和结核性肉芽肿组织增多，形成典型的干酪样坏死，结核结节。
与化脓性脑膜炎不同的就是结核性脑膜炎的渗出、变性和增殖它不只局限在蛛网膜下腔，而是会沿着原脑膜扩散。
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结核性脑膜炎的诊断及鉴别诊断
1.诊断
结核性脑膜炎的诊断问题是治疗好坏的关键。
有原发型结核病或粟粒性肺结核病的病儿出现上述早期症状，即应考虑本病的可能性。
其他如小儿有不明显原因呕吐、嗜睡、头痛或性情改变时，应追问结核病接触史和过去结核病史，如疑为结核性脑膜炎早期征象，即应进行脑脊液检查，这是决定诊断的重要检查措施，脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，白细胞多为（100～500）×106/L，分类以淋巴细胞占多数（少数病例早期中性粒细胞可增高）。
蛋白定性阳性、定量增加，氯化物减少，糖早期正常，以后逐渐降低。
糖和氮化物同时减少，则诊断意义更大。
将脑脊液静置12～24小时后，可见网状薄膜形成。
用脑脊液沉淀或薄膜做涂片抗酸染色或直接荧光抗体法检查，可发现抗酸染色杆菌。
2.鉴别诊断
（1）化脓性脑膜炎。
重点鉴别点是脑脊液检查，化脑脑脊液外观混浊，细胞数多＞1000×106/L，分类以中性粒细胞为主，涂片可找到致病菌。
（2）隐球菌脑膜炎。
起病缓慢、病程更长，颅内压常显著增高，脑脊液涂片墨汁染色可找到原荚膜圆形发峦的菌体。
（3）病毒性脑膜炎。