COPD、肺心病
呼吸衰竭的血气诊断标准：
静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2) ＜ 60 mm Hg 伴或不伴动脉血二氧化碳分压 (PaC02)＞50 mm Hg。
5．其他实验室检查：
低氧血症：PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红
细胞可增高，红细胞压积＞55％诊
断为红细胞增多症。
并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，
主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。
肺气肿和肺大泡 形成
COPD 晚 期 并 发 肺 动 脉 高压 和 肺 原 性 心 脏病：
右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等。
3．体征：早期体征不明显。疾病进展后体征： (1)视诊及触诊： 胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹 上角增宽及腹部膨凸等；重症者呼吸变浅，频 率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参 加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；
缩唇呼吸；前倾坐位；
低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下 肢水肿、肝脏增大。
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD)
慢性阻塞肺疾病(COPD) 全球防治创议
Global Initiative for
Chronic
Obstructive Lung
Disease
COPD的定义
COPD是一种可以预防、可以治疗的 疾病，以气流受限为特征，气流受限不 完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香 烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎 症反应有关，它通常是指具有气流受限 的慢性支气管炎和（或）肺气肿。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全 身（或称肺外）的不良效应
氧化与抗氧化失衡 氧化物可氧化抗蛋白酶，并可加重气道炎症。 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
COPD的发病机制
病理生理
慢性炎症
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气道阻塞+气流受限
阻塞性通气功能障碍 肺泡壁断裂 毛细血管破坏 弥散面积减少 通气比例失调 换气功能障碍 缺氧、二氧 化碳储留！
不同国家、以及同一国家的不同人群COPD患病率、发病 率和死亡率均不同，但总体上与吸烟率直接相关，许多 国家木材和其他生物燃料燃烧所致的空气污染也是COPD 的危险因素。
在未来十年内，随着COPD危险因素暴露的持续增加，世 界人口年龄结构的改变，COPD发病率和负担仍将增加。
COPD花费昂贵。
我国2003～2004年部分地区40岁以上人群 COPD患病率的调查
COPD 的诊断方法
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草
职业 室内/室外污染
肺功能测定
COPD的诊断－1
以症状为基础
*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性
咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜 间咳嗽）
*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续
性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。
报道最详尽的遗传性危险因素是严重的先天性α1-抗胰蛋白酶 缺乏。
病理
中央气道（内径＞2mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺肥大、鳞状上皮化生、 平滑肌增生
外周气道（内径≤2mm的细支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+>CD4+） 纤维母细胞 结构变化：杯状细胞化生、粘液栓、粘膜色素沉着、平 滑肌增生、气道壁纤维化与扭曲、气道狭窄
Hale Waihona Puke 分期急性加重期：患者短期内呼吸困难加重，痰量 增多，呈脓性或粘脓性，符合至少两条。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定 或症状轻微 。
COPD治疗
COPD稳定期的治疗
地区 北京(延庆县) 广东(韶关、广州） 天津市 患病率 9.11% 9.40% 10.52% COPD数/流调人数 148/1624 309/3286 119/1131
总体
9.53%
576/6041
1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图
COPD的危险因素
营养 感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
合并感染时咳血痰或咯血
2．病史特征： (1)吸烟史：长期大量吸烟史。 (2)职业性、环境有害物质接触史： (3)家族史：COPD 家族聚集倾向。 (4) 发病年龄及好发季节：中年发病，好发于 秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重 史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或) 高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心 衰竭。
FEVl／FVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流 受限。 FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的 良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功 能检查的基本项目。 吸入支气管扩张剂后FEVl／FVC％＜70％，可 确定为不能完全可逆的气流受限。
2．胸部X线检查： 目的：确定肺部并发症及与其他疾病 ( 如肺间 质纤维化、肺结核等)鉴别。 早期胸片：无明显变化， 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；
COPD的诊断－2
具有危险因素的病史
——吸烟 ——职业粉尘和化学物质 ——烹调、油烟、燃料、烟雾 ——个体因素： 1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育 受影响因素，感染，经济地位
COPD的诊断－3
哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿
不属于 COPD
不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPD 已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限 疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性 细支气管炎不属于 COPD。
可逆
鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病
诊断 慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘 鉴别诊断要点 中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限 早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆 听诊肺基底部可闻细啰音； X 线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限) 大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指； X 线胸片 或C T示支气管扩张、管壁增厚 所有年龄均可发病； X 线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴 影；微生物检查可确诊；流行地区高发
为AECOPD的临床诊断指标。
COPD诊断与鉴别诊断
COPD 的漏诊和误诊
56-85 % COPD患者被 漏诊和误诊
Stang P et al. Chest 2000;117:354S
慢性支气管炎的诊断标准：每年咳嗽、咯痰时间 超过3个月，连续2年以上，并能除外其他心肺疾 病。 肺气肿：病理诊断。临床表现、查体、肺功能、 影像检查协助诊断。 COPD的诊断标准：慢性支气管炎的患者肺功能 提示有阻塞性通气功能障碍。
正常
COPD
COPD与慢支、肺气肿
慢性支气管炎定义：慢性咳嗽、咳痰，每年至少3个 月，连续2年以上，并除外其他肺部疾病者。
肺气肿定义：终末细支气管远侧气腔异常而持久的扩 大，并伴有气腔壁的破坏，而无明显的纤维化。
慢支和肺气肿都必须伴有气流受限，才能称为COPD。
COPD流行病学
COPD在世界范围内发病率和死亡率都很高，经济和社会 负担严重，并且持续增长。
充血性心力衰竭 支气管扩张 结核病
闭塞性细支气管炎
弥漫性泛细支气管炎
发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾 接触史、C T在呼气相显示低密度影
大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎； X 线胸片和 高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征
COPD病情分级与分期
分级 COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前 分为4级(表)。 FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的 变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状及合并症的程度
(2) 叩诊：
肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低， 肺叩诊呈过度清音。
(3) 听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸 时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿 啰音； 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
实验室检查
1．肺功能检查：判断气流受限的客观指标， 重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、 预后及治疗反应等均有重要意义。 气流受限程度判断： （1）FEVl （2）FEVlFVC之比 －(FEVl／FVC%)的降低值。
3．胸部CT检查：不作为常规检查。
HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确
定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特
异性，
可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。
旁间隔气肿
全小叶肺气肿
4．血气检查： FEVl＜40％预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者 应做血气分析。 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血 症加重，出现高碳酸血症。
COPD的临床表现和 实验室检查
临床表现
1．症状： (1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性， 早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间 咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少 数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分 患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常 有脓性痰。
病理
肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮细胞凋亡、肺气肿形成
肺血管
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
COPD、肺心病考核试题及答案
COPD、肺心病考核试题及答案1.关于阻塞性肺气肿的病因及发病机制，不正确的是（）A.由慢性支气管炎演变B.慢性感染C.大气污染D.长期抽烟E.抗胰蛋白增多(正确答案)2.慢性支气管炎发展为阻塞性肺气肿突出的症状为（）A.反复咳嗽，进行性加剧B.反复感染，咯血C.发热、咳嗽、咳脓痰D.呼吸困难、咳大量脓痰E.逐渐加重的呼吸困难(正确答案)3.符合慢性阻塞性肺气肿的体征是（）A.叩诊呈鼓音B.单侧语颤减弱C.单侧呼吸运动减弱D.气管偏移E.呼气时间延长(正确答案)4.最易并发阻塞性肺气肿的疾病是（）A.慢性支气管炎(正确答案)B.支气管哮喘C.慢性肺脓肿D.支气管扩张E.肺结核5.某慢性阻塞性肺气肿病人，剧烈咳嗽后突然出现右侧剧烈胸痛、呼吸困难加重，右胸叩诊鼓音。
应考虑的并发症为（）A.慢性肺心病B.肺炎C.自发性气胸(正确答案)D.肺不张E.胸膜炎6.男性，60岁。
咳嗽3年，每年冬季发作，每次持续3个月，有吸烟史，本例病情继续发展，最常见的并发症是（）A.肺部感染B.自发性气胸C.肺心病D.阻塞性肺气肿(正确答案)E.支气管哮喘7.男性，80岁。
因慢性阻塞性肺疾病并发感染住院，患者出现下列哪种表现提示为肺性脑病先兆（）A.瞳孔不等大B.心率加快，血压升高C.呼吸急促D.烦躁、嗜睡(正确答案)E.尿量减少8.对阻塞性肺气肿的诊断，最有价值的是（）A.肺活量低于正常B.潮气量低于正常C.Pa02下降D. PaC02升高E.残气量占肺总量百分比增加(正确答案)9.阻塞性肺气肿时强调低流量吸氧的理由主要是（）A.流量高低一样B,高流量氧对肺实质有毒性作用C,高流量氧抑制黏膜细胞纤毛运动D.高流量氧抑制呼吸中枢(正确答案)E.高流量氧引起支气管痉挛10.患者男,46岁，厨师。
吸烟26年，慢性咳嗽、咳痰5年,体形消瘦。
护士在进行健康教育时,应告诉患者目前最应该注意的是（）A.戒烟(正确答案)B.更换职业C.每天做运动D.加强营养E.口服祛痰止咳药11.男性，72岁。
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。
据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。
本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。
资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。
都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。
二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。
44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。
其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。
三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。
酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。
讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。
根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。
COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。
呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。
由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。
COPD和肺心病
咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。
（五）并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治疗要点
（一）稳定期治疗
1、支气管舒张药 β 2受体激动剂：沙丁胺醇 抗胆碱能药：异丙托溴氨 茶碱类：氨茶碱缓释片。 2、祛痰药 ：盐酸氨溴索
（开顺）。 3、长期家庭氧疗（LTOT）
（二）急性加重期的治疗
死亡率高：WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4 位。我国每年约有100万人死于COPD，每年约500万～ 1000万人因患COPD而致残、丧失劳动能力、生活无法 自理，是我国农村首位的死亡原因。
费用高：在我国疾病负担中占第1位。预计至2020年将位 居于世界疾病经济负担的第5位。
病因及发病机制
肺动脉高压的形成
发
病 机
心脏病变和心力衰竭
制
其他重要器官的损伤
发病机制
肺动脉高压形成 缺氧 （功能性）
发病机制
肺动脉高压形成 解剖因素
发病机制
肺动脉高压形成 血液因素
发病机制
心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 左心衰
慢性支气管炎（慢支）：是指支气管壁的慢性、 非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月 以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的 慢性咳嗽，即可诊为慢性支气管炎。
肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常 持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而 无明显肺纤维化。
COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 。 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1 FEV1
RV
正常
RV
阻塞性通气功能障碍
COPD & 肺心病
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺源性心脏病慢性支气管炎慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以寒冷季节反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为临床特征，常并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
它是一种严重危害人民健康的常见病，患病率约为3.2％，50岁以上者可高达15％左右。
【入院评估】(一)病史询问要点1．应重点询问病人有无咳嗽、咳痰、喘息症状及其持续时间，是否在冬季加重。
2．诱因发作前常见诱因如气候变化或受凉感冒、接触有害气体、过度劳累等。
3．吸烟史是否吸烟及其吸烟指数(每日平均吸烟支数×吸烟年数)。
4．咳嗽频度及严重程度，痰量及痰的性状。
喘息或气急与活动的关系。
(二)体格检查要点早期可无任何异常体征。
急性发作期可闻及散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
喘息型慢性支气管炎可听到哮鸣音及呼气延长。
并发阻塞性肺气肿时有肺气肿体征。
(二)分析门诊资料1．了解首次及这次发病距入院的时间、主要诱因。
2．胸部 X线及血象检查结果。
3．有无须与本病相鉴别的其他呼吸系统疾病(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌等)及心肌病病史。
4．痰培养及肺功能检查结果。
5．在门诊治疗用药及疗效情况。
(四)进一步检查项目1、胸片了解是否合并肺气肿、慢性肺心病，并可排除其他肺病及心脏病。
2、ECG 是否已并发慢性肺心病，是否提示有其他心脏病存在。
3．呼吸功能捡查最大呼气流速-容积曲线或闭合容积测定，以了解是否存在小气道阻塞。
4、血常规慢性支气管炎急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞比例增高。
喘息型慢支嗜酸粒细胞可增多。
【病情分析】(一)基本诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病时，可诊断本病。
如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如 x线早期可无异常，病情加重可见纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺明显。
COPD并发慢性肺心病,把握诊断对症处理
轴 ＞＋ ８ （ １ ｏ。次要标准 包括肢体 导联低电 压 、右 束 支传导 阻滞 （ 完 全性成 完 全
ＣＯ１ ｝ Ｄ，延缓怖功能 下降速度 ，可有效推
迟慢性 肺心 病并 发症 出现 的时 间 ，并降 性 ）。 只要 具有 １ 条 主要诊断标准即 可诊 肺 心病 患 者 ，则为６ ０ ％左 右 。因此 ，应 低治疗费用 、改善生活质量。
死 亡率上 升 。其 中 ，识别 怖动 脉高压 及 慢性 肺原 性心脏病 （ 以下简称 “ 慢性 肺
括 ：①额 面 平均 点轴 ≥＋ ９ ０ 。 ；②Ｖ 导 右 心 室流 出道 内 径 （≥３ ０ ｍｍ ）、右心
联Ｒ／ ｓ ≥１ ；③ 重度 顺钟向转 他 （ Ｖ 导联 室 内径 （≥２ ０ ｎ ｕ ｎ）、右心 室 前壁 的厚
氧 和二氧 化碳 潴留 ，控制呼吸 衰竭 及心
力衰竭症状 等。 若患 者尢日 月 显的 Ⅱ 呼吸 衰竭 或心 力衰竭 ，可 基 医 疗机构进 行相 应的
把 握诊 断 标 准
慢性 ／ １ ￣， Ｌ 、 病 患 音常 表现 为慢 性 咳 嗽 、咳痰 、咯血 、喘息 、活动 后， 、气
药物 治疗 、氧疗 等 以改善临 床症状 。 ‘
旦 患者 出现呼吸 衰竭 及心 力衰竭 ，给予 常 规药物 无法缓 解病 情时 ，使用 无创呼
促、 劳动 耐力下降 ， 严重者伴有明显ｕ Ｔ ＇ Ｋ ，
困难 、发绀 、端坐呼吸 等，可是这些症状 不具有特异 陛，且基层医疗机构的检查设 备有限 ，该如何 明确诊断？其实 ，可通过 常 的心电图 、胸部ｘ片 、心脏彩超 等检
Ｃ ＯＰ １ ） 为什么会导致慢 剀 嫡 呢 ？
断 ，若具有２ 条次要标准 则为可疑慢 １ ４ － ９ ］ ￣ ［ 尽早采取措施进 行干预 。
1例COPD合并慢性肺心病个案护理
1例COPD合并慢性肺心病个案护理临床资料高某，女，57岁，因“慢性咳嗽、咳痰30余年，加重伴气短、躯干、颜面部水肿10余天”入院，查体：桶状胸，肋间隙正常，触觉语颤减弱，双肺呼吸运动减弱，叩诊过清音，听诊双肺呼吸音粗；心脏超声提示：右室轻度增大，左室舒张功能减低，三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流，肺动脉压力增高，心包腔少量积液。
血气分析：PaO255mmHg、PaCO248mmHg、SaO276﹪，PH值7.48。
入院诊断：COPD合并慢性肺心病。
治疗方案：防治病因、改善心肺功能、保持呼吸道通畅、改善呼吸功能、对症用药、缓解症状、提高生活质量。
护理☆环境要求保持环境安静、舒适，空气清洁，保持合适的温度，温度在22℃～24℃，湿度在50%～60%为宜。
冬季注意保暖，每天定时开窗通风，避免直接与冷空气接触。
☆皮肤护理注意观察全身水肿情况、有无压疮发生。
指导患者穿宽松、柔软的衣服；定时更换体位。
水肿部位的皮肤要避免摩擦，防止发生破溃、压疮。
☆保持呼吸道通畅做好祛痰工作，指导患者每日采取胸部叩击的方法促进排痰。
嘱患者侧卧位或坐位，叩击者两手手指弯曲并拢，使掌侧呈杯状，以手腕力量，从肺底自下而上、由外向内、迅速而有节律地叩击胸壁，震动气道，每一肺叶叩击1～3min，每分钟120～180次，每次叩击时间以5～15min为宜，叩击时间安排在餐后2h至餐前30min完成。
胸部叩击治疗的同时配合雾化吸入，能更加有效的促进痰液排出。
☆氧疗护理一般给予低流量(1～2L/min)、鼻导管持续吸氧，氧浓度控制在25%～35%之间。
在吸氧过程中嘱患者不能自己调节氧流量，在活动翻身时注意不要使导管弯曲扭折，保持鼻腔清洁通畅，夜间患者休息时也要保证氧气持续吸入。
吸氧过程中严密观察患者神志变化，及时监测血气分析了解病情变化。
☆用药护理遵医嘱给予患者抗炎、止咳、平喘化痰及营养心脏治疗。
给予患者氢化泼尼松和硫酸特步他林雾化吸入治疗，以达到平喘化痰的作用。
慢阻肺、肺心病试题
COPD、肺心病试题姓名得分1.COPD病人提倡长期家庭氧疗，一般每日持续氧疗时间不少于（D）A.9小时B.11小时C.13小时D.15小时E.17小时2.COPD的标志性症状是（C）A.逐渐加重的胸闷B.逐渐加重的气促C.逐渐加重的呼气性呼吸困难D.逐渐加重的吸气性呼吸困难E.逐渐加重的混合性呼吸困难3.FEV1/FVC比值低于（C）A.50%B.60%C.70%D.80%E.90%4.慢性肺心病病人，肺、心功能失代偿期最突出的表现是（E）A.贫血加重B.疲倦乏力C.头晕心悸D.反复感染，咳嗽加重E.呼吸困难加重，夜间更甚5.慢性肺源性心脏病最常见的病因是（D）A.支气管扩张症B.支气管哮喘C.慢性肺血管病变D.慢性阻塞性肺疾病E.慢性肺间质病变6.慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要因素是（A）A.长期慢性缺氧B.肺血流量增加C.血液黏稠度增加D.继发性红细胞增多E.肺部毛细血管微小栓子形成7.病人，男，70岁。
阻塞性肺气肿病史近20年。
近日因天气寒冷病情加重，今晨起床后剧烈咳嗽，继而出现呼吸困难突然加剧，左侧胸痛，叩诊明显鼓音，呼吸音消失。
该病人可能发生了（A）A.自发性气胸B.结核性胸膜炎C.大叶性肺炎D.纵隔气肿E.皮下气肿8.病人，男，75岁。
咳嗽，咳痰，胸闷伴气短12年。
肺功能检查残气量（RV）增加，残气量占肺总量比值40％，最可能的诊断是（E）A.支气管哮喘B.自发性气胸C.浸润型肺结核D.老年性肺气肿E.阻塞性肺气肿9.病人，女，62岁。
因反复咳嗽、呼吸困难10年，加重3天入院。
查体：口唇发绀，颈静脉怒张。
心率120次/分，律齐。
肝肋下3，双下肢出现凹陷性水肿，应考虑为（E）A.呼吸衰竭B.右心衰竭C.支气管哮喘D.慢性阻塞性肺疾病E.肺源性心脏病10.病人，男，70岁。
COPD病史多年，因“咳嗽、咳痰、喘息加重6天”入院。
现痰多不易咳出，护理时发现病人神志淡漠，昼睡夜醒，头痛，烦躁，应考虑（D）A.呼吸性碱中毒B.痰液阻塞C.休克早期D.肺性脑病先兆E.脑疝先兆11.病人，女，70岁。
常见病出院医嘱
出院医嘱一、COPD（肺心病）1.避免受凉感冒，防止上呼吸道感染诱发心衰，加强耐力锻炼，营养支持，增强体质（可每年一次注射流感疫苗，大于65 岁或重度COPD患者注射肺炎球菌多糖疫苗）。
2.减少主动及被动吸烟、减少粉尘吸入。
3.长期规律使用长效吸入制剂（如舒利迭、思力华，按需吸入沙丁胺醇，口服氨茶碱等）。
4.坚持做呼吸操、缩唇呼吸预防呼吸肌疲劳提升肺功能。
5.长期规律家庭氧疗(1-2L/分，每天至少15 小时)。
6.注意休息、营养、饮食；维持正常体重；对水肿者，应限水和钠盐摄入，每日食盐量少于4g；有肺大泡时不宜登高、乘坐飞机。
6.适当活动，勿久坐、卧不动，预防深静脉血栓形成、脱落。
7.勿从事能突然增加胸腹压动作，如大笑，搬重物，用力大便等，保持大便通畅。
8.因住院期间使用含头孢、咪唑类抗生素，在用药期间及停药后10 日内禁止饮酒、或进食含乙醇成分的药物或食物，以避免出现双硫仑样反应。
9.病情缓解期建议每2-4周门诊随诊。
10.如有不适症状或病情加重及时就医。
二、哮喘1.合理调整饮食、休息；避免受凉，注意保暖，严重哮喘患者每年注射流感疫苗。
2.长期规律使用长效含激素吸入制剂（如舒利迭、布地奈德，按需吸入沙丁胺醇）；症状达到控制标准至少3 个月才能考虑药物减量，切勿自行减量。
3.戒烟，减少主动及被动吸烟；减少烟尘接触；避免接触变应原。
4.病情缓解期建议每2-4周门诊随诊。
5.如有不适症状或病情加重及时就医。
三、气胸1.勿从事能突然增加胸腹压动作，如大笑，搬重物，用力大便等，保持大便通畅。
2.自发性气胸的复发率平均为30%，多数出现在2 年内，第2次复发后再复发率约40%，3 次以后超过50%，即为恶性循环。
其中吸烟为主要危险因素。
一定要减少主动、被动吸烟。
3.合理调整饮食、休息，避免受凉，注意保暖。
4.一周内勿登高、乘坐飞机。
5.如有不适症状或病情加重及时就医。
四、肺炎1.定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗。
COPD、肺心病教材教学课件
教学内容和重点
COPD的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗
重点讲解COPD的发病机制，以及其在不同阶段的表现和治疗方法。
肺心病的发生机制、病理生理改变、临床表现和诊断
阐述肺心病的发生和发展过程，以及其对心肺功能的影响和诊断标准。
并发症及其处理
介绍COPD和肺心病常见的并发症及其处理方法，如肺部感染、呼吸衰竭等。
• 需要与COPD和肺心病鉴别的疾病包括哮喘、肺结核、肺部肿 瘤等。这些疾病在症状、体征和检查结果上与COPD和肺心病 有所不同，需要进行鉴别诊断以避免误诊。
03
COPD和肺心病的治疗
药物治疗
01
02
03
支气管舒张药
用于缓解COPD患者的症 状，如喘息和呼吸困难， 包括β2受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱类药物。
肺心病
由于慢性肺部疾病或其他原因导致肺部血管阻力增加，引起右心肥厚、扩张和 右心衰竭的一类心脏病。
COPD和肺心病的症状和体征
COPD的症状
包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，以及在活动后加重的症状 。随着病情的进展，可能出现体重下降、食欲减退等全身症 状。
肺心病的症状
早期可能无明显症状，随着病情发展，可能出现活动后气短 、乏力、心悸、下肢水肿等症状。严重时可能出现右心衰竭 的表现，如呼吸困难、颈静脉怒张、肝肿大等。
减少室内空气污染，保持室内 通风良好，减少室外空气污染
物的吸入。
控制策略和方法
药物治疗
根据病情需要，医生会 开具适当的药物来控制
症状、改善肺功能。
长期氧疗
对于严重缺氧的患者， 医生会建议长期氧疗，
以提高生活质量。
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训 练等，有助于改善心肺 功能，提高生活质量。