α激动药、β激动药
α激动药、β 激动药(完整)
α2 受体 β1 受体 β2 受体 β3 受体
激动 激动
血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、 唾液分泌、肝糖原分解 血管平滑肌收缩、胰岛素释放抑 制、递质释放抑制 心率加快、心肌收缩力增强 支气管扩大、骨骼肌血管舒张、 内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、
激动 激动
激动
脂肪分解
α、β 受体激动药:
肾上腺素
去甲肾上腺素药理作用
①收缩血管
(+) α1受体→收缩血管→小动脉、小静脉收缩↑
②兴奋心脏
(+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏
心率
机制
血压↑→减压反射作用
③升高血压
(+) α受体→血管收缩→血压(BP）↑
去甲肾上腺素的临床应用
1. 治疗休克（帮助 心脏复苏） 2.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部作用）。
异丙肾上腺素禁忌症
冠心病、心肌炎、甲亢。
二、1受体激动剂 多巴酚丁胺（dobutamine） 心肌收缩力的作用> 心率 临床用应： 1.心外科手术后; 2.充血性心力衰竭 3.急性心梗
麻黄碱 多巴胺
1.兴奋心脏
药理作用
2.舒缩血管 3.扩张支气管
α受体激动药
• 去甲肾上腺素 NA
α1α2受体激动药
α受体激动药——去甲肾上腺素NA
体内过程 1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？
① 口服，在碱性肠液中易分解。
② 皮下注射或肌肉注射，强烈收缩血管，发生组织坏死。
③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
去甲肾上腺素不良反应
1. 局部反应
处理 2. 心血管反应 3. 肾反应 急性肾衰 机制 处理 肾血管收缩，少尿、无尿、
传出神经系统药理
AD、DA、ISP，它们外周作用强，中枢作用弱，作用 时间短；
(2)苯环4位碳上无羟基，则外周作用 ，作用时 间 ，如间羟胺、苯肾上腺素；
(3)苯环无羟基，外周作用 ，中枢作用 。
2.碳链：αC上的H被甲基取代，可阻碍MAO氧化，作
用时间 ，并可促进递质释放，如间羟胺、麻黄碱；
治疗量 Hr 变化不大； 大量Hr
2.对血管和血压
（+）α1-R 血管收缩
外周阻力不变
（+） D1-R 肾、肠系膜血管舒张
血压 （+）β1-R SP
外周阻力不变 DP不变或略
3.肾脏——改善肾功能
扩张肾血管 排钠利尿
（二）临床应用 1.抗休克 对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好 2.急性肾功能不全 常与利尿药合用 （三）不良反应 较少
久，无拟交感活性无膜稳定作用。
噻吗洛尔(timolol)阻断β-R作用最强，无拟交感活性
无膜稳定作用，临床用于青光眼。
吲哚洛尔（pindolol）（-）β1 β2 –R作用强于普萘 洛尔，具有较强的拟交感活性。
美托洛尔（metoprolol）和阿替洛尔（atenolol） 对β1 -R具有选择性阻断作用，对β2 -R阻断作用 较弱，故对支气管收缩作用较小。
2.分布：静滴[3H]-NA后很快消失，分布去甲肾上腺素
神经支配的器官，本类药物不易通过BBB。
3.摄取：可被摄取1和摄取2所摄取。
4.代谢：灭活酶COMT、MAO
5.排泄：代谢物经肾排泄。
第二节 αβ受体激动药
肾上腺素(adrenaline,AD, epinephrine) （一）药理作用 （+）α1α2β1β2 1.心脏（+）β1-R Hr 传导 收缩
肾上腺素受体激动药—aβ受体激动药(药理学)
肾上腺素受体激动药的分类
分三类
α、β受体激动 α受体激动药 β受体激动药
第八章 肾上腺素受激动药
第一节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline,AD）
¬ 肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素。 ¬ 药用品是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的。 ¬ 性质不稳定，需避光避热保存。
是首选药。
问 题 过敏性休克为什么首选肾上腺素？
麻黄碱( ephedrine、Eph)
性质稳定，口服有效； 1
升压作用缓慢、温和、持久。
2
机理是兴奋α、β-R和促进 NA能N末梢释放NA；
中枢兴奋作用较明显； 3
4
易产生快速耐受性， 不良反应少；
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低血压，鼻塞， 皮肤黏膜水肿等；
二、药理作用
3.影响血压
血 压 双向反应（与给药途径、剂量密切相关）
小剂量， β-R占优势，兴奋心脏，心 输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压稍↓
1
较大剂量， α-R占优势，
收缩压↑ /舒张压↑
2
预先给予α-R阻断剂，再 用AD，血压出现翻转，即 不升反降现象称为AD的翻 3 转作用。
二、药理作用
4.松弛支气管平滑肌
一、体内过程
p·o无效，可i·m、i·h、i·v·gtt 作用时间短
二、药理作用
兴奋α受体和β受体产生作用 1.兴奋心脏
兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑
心输出量↑， 心肌耗氧量↑
是强心脏兴奋剂
二、药理作用
2.舒缩血管
皮肤、黏膜血管，内 脏血管强烈收缩
骨骼肌血管，冠状 血管扩张
αβ受体激动药
αβ受体激动药第三节α，β受体激动药肾上腺素【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
理化性质与NA相似。
【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。
肌内注射的吸收远较皮下注射为快。
肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。
肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。
【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。
由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
章肾上腺素受体激动药
心肌的收缩力↑ 传导速度 ↑ 增加心率↑ 心肌的兴奋性 ↑ 心排出量↑
舒张冠状动脉，改善心肌的血液供应
害处： 心肌的氧耗↑、心肌的兴奋性↑ 易致心律失常、期前收缩，乃至室颤。
2.血管作用
小动脉和毛细血管前括约肌， 静脉和大动脉作用较弱 皮肤粘膜血管、肾血管收缩明显 肺和大脑血管收缩微弱。 骨胳肌、肝脏血管舒张 冠状血管扩张，原因：
二、β1受体阻断药
选择性阻断β1 ,β2阻断作用较弱,支气管痉挛 少，成为一类新型β受体阻断药。
阿替洛尔（atenolol,氨酰心安） 1.选择性阻断β1受体，持久、安全。 2.无内在活性和膜稳定作用。 3.有哮喘病和支气管炎病史者较安全。
本类还有美托洛尔、倍他洛尔
第三节α、β肾上腺素受体阻断药
拉贝洛尔(labetalol)
1.兼有αβ受体阻断作用 对β受体阻断作用强于α受体阻断作用
2.血管舒张、增加肾血流 3.用于中重度高血压
阿罗洛尔（arotinolol）
对α受体阻断作用强于β受体阻断作用 用于高血压、心绞痛和室上性心动过速 高血压合并心脏病者疗效佳
拟似药
（三）肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（Noradrenaline, NA； Norepinephrine，NE ）
体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用 品，人工合成，不稳定遇光或碱、氧 化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。
体内过程
1、只能静脉滴注 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊
Chapter 10
Adrenoceptor agonists
第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
α、β及多巴胺受体激动药
α、β及多巴胺受体激动药●多巴胺（DA）●DA是合成NE的前体●药用为人工合成品●体内过程●p.o无效，多采用静脉滴注●易被MAO和COMT代谢●不易穿过BBB，外源性DA几乎无中枢作用（左旋多巴）多巴胺（DA）●药理作用：主要激动DA受体，也可激动α和β受体●1、兴奋心脏●激动β1受体，兴奋心脏，作用弱于异丙肾上腺素●促进NE释放，正性肌力作用较强●小剂量：心肌收缩力 +，心输出量 +，心率变化不明显●大剂量：心率 +●2、血管●作用于血管的α受体和DA受体●小剂量舒张血管：收缩压 +，舒张压不变，脉压 +（DA）●大剂量收缩血管：收缩压 +，舒张压 +，脉压 -（α）多巴胺（DA）●3、肾脏●小剂量●激动肾血管D1受体，舒张肾血管，肾小球滤过率增加●抑制肾小管重吸收钠，有排钠利尿作用●大剂量●激动肾血管α受体，收缩肾血管多巴胺（DA）●临床应用●抗休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克●对于伴有心肌收缩力减弱或肾功能不良的休克疗效好●急性肾衰，与利尿药合用●充血性心力衰竭●不良反应●恶心，呕吐，心动过速，心律失常●大剂量引起肾血管收缩，导致肾功能下降●禁忌症●高血压，器质性心脏病患者禁用●肾上腺素●α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表●血管收缩血压升，局麻用它延时间●局部止血效明显，过敏休克是首选●心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓●心跳骤停用“三联”，应用注意心血管●α受体被阻断，升压作用被翻转老三联针：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素，阿托品，利多卡因●去甲肾上腺素●去甲强烈缩血管，升压作用不翻转●●只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见●用药期间看尿量，休克早用间羟胺●异丙肾上腺素●异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓●扩张血管治“感染”，血容补足效才显●兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱●哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α激动药、β--激动药指导
去甲肾上腺素药理作用
①收缩血管
〔+〕 α1受体→收缩血管→小动脉、小静脉收缩↑
②兴奋心脏
〔+〕β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏 机制
心率 血压↑→减压反射作用
③升高血压
〔+〕 α受体→血管收缩→血压〔BP〕↑
去甲肾上腺素的临床应用
1. 治疗休克〔帮助 心脏复苏〕 2.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服〔局部作用〕。
1.兴奋心脏
药理作用 2.舒缩血管
3.扩张支气管
α受体冲动药
• 去甲肾上腺素 NA α1α2受体冲动药
α受体冲动药——去甲肾上腺素NA
体内过程 1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？
① 口服，在碱性肠液中易分解。 ② 皮下注射或肌肉注射，强烈收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
对心脏：与肾上腺素相似
对血管：能兴奋β2骨骼肌血管扩张
抢救心脏骤停
支气管
气管扩张：兴奋 β2受体 ，使支气管扩张
代谢
支气管哮喘：急性发作
兴奋β2,糖代谢增加，血糖升高 兴奋 β3 脂肪分解，游离脂肪酸
异丙肾上腺素不良反响
心悸、头晕、注意控制心率。 剂量过大，可引起心律失常，诱发或加剧心绞痛。
异丙肾上腺素禁忌症
去甲肾上腺素不良反响
1. 局部反响 处理
局部组织缺血坏死 普鲁卡因+酚妥拉明
2. 心血管反响
3. 肾反响
急性肾衰 肾血管收缩，少尿、无尿、 机制 保持尿量>25ml/小时
处 理 多巴胺+强效利尿剂〔速尿〕
肾 小 体
去甲肾上腺素禁忌症
高血压，动脉硬化，器质性心脏病； 少尿、无尿、微循环障碍等。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
拟肾上腺素药汇总
.
多巴胺（Dopamine、DA）
【作用特点】 1、激动α、外周多巴胺受体，β受体微弱 2、肾脏： 激动D1受体→扩张肾血管→肾血流量↑ →滤过率↑→ 排Na+↑+利尿。
抑制肾小管Na+重吸收 ↑
.
麻黄碱( Ephedrine、Eph)
【作用机理】 1、 直接兴奋α、β受体 2、 促进NA的释放
.
2．支气管： ⑴兴奋支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌舒张。 ⑵减少组胺释放，并激动支气管粘膜血管的α１受体，使粘膜 血管收缩，减轻水肿。
3．代谢：促进机体物质代谢 激动α 、 β２受体，促进肝糖原分解，降低外周组织对葡萄
糖摄取，血糖升高。 激动 β受体，促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高。
.
【临床应用】 NA 良好代用品 各种休克早期或其他低血压状态
.
去氧肾上腺素 （phenylephrine ,新福林，本肾上腺素）
【作用特点】选择性兴奋α1受体。 【临床应用】1．阵ຫໍສະໝຸດ 性室上性心动过速 2．扩瞳，检查眼底:
优点：作用弱于阿托品，维持短， 不升眼内压，不调节麻痹。
.
三、 β受体激动药
异丙肾上腺素（ Isoprenaline，Iso 喘息定）
【体内过程】 1．口服无效,可气雾给药和舌下含服． 2．不能透过血脑屏障． 3．维持时间较长。
【作用】 兴奋β受体,对α受体无效 1．心脏：兴奋β１受体 → 收缩力增加 、传导 加快、心率增加。
.
2．血管和血压 （1）血管舒张：骨骼肌、肾、肠系膜、冠脉血管舒张 （2）血 压：收缩压↑，舒张压稍微↓ 3．扩张支气管平滑肌：
不宜用肾上腺素 3.多巴胺的药理作用有哪些？主要临床用途有哪 些？
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激动
β2 受体
血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、 唾液分泌、肝糖原分解
血管平滑肌收缩、胰岛素释放抑 制、递质释放抑制
心率加快、心肌收缩力增强
支气管扩大、骨骼肌血管舒张、 内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、
β3 受体 激动
脂肪分解
α、β 受体激动药: 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺
用途
α1受体激动药
1.兴奋α1受体, 或麻醉引起的低血压。 2. 阵发性室上性心动过速。
β受体激动药 异丙肾上腺素（isoprenaline）
机制
β1和β2 受体激动剂
体内过程
①给药方法：气雾剂 ②不易透过血脑屏障，对中枢无明显作用 ③代谢：被COMT破坏，较少被MAO代谢
异丙肾上腺素的药理作用
去甲肾上腺素药理作用
①收缩血管
(+) α1受体→收缩血管→小动脉、小静脉收缩↑
②兴奋心脏
(+)β1受体
整体心脏 机制
心收缩力
心输出量
心率 血压↑→减压反射作用
③升高血压
(+) α受体→血管收缩→血压(BP）↑
去甲肾上腺素的临床应用
1. 治疗休克（帮助 心脏复苏） 2.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部作用）。
去甲肾上腺素不良反应
1. 局部反应 处理
局部组织缺血坏死 普鲁卡因+酚妥拉明
2. 心血管反应
3. 肾反应
急性肾衰 肾血管收缩，少尿、无尿、 机制 保持尿量>25ml/小时
处 理 多巴胺+强效利尿剂（速尿）
肾 小 体
去甲肾上腺素禁忌症
高血压，动脉硬化，器质性心脏病； 少尿、无尿、微循环障碍等。
间羟胺（阿拉明） α1α2受体激动药
特点：
非儿茶酚胺，不易被COMT和MAO破坏,性质稳 定，维持久，易引起快速耐受性。
作用
直接作用：以兴奋α1受体为主，对β受体作用弱。
应用
1 .替代NA用于休克早期 2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克
去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine）
1.兴奋心脏
药理作用 2.舒缩血管
3.扩张支气管
α受体激动药
• 去甲肾上腺素 NA α1α2受体激动药
α受体激动药——去甲肾上腺素NA
体内过程 1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？
① 口服，在碱性肠液中易分解。 ② 皮下注射或肌肉注射，强烈收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
异丙肾上腺素禁忌症
冠心病、心肌炎、甲亢。
二、1受体激动剂
多巴酚丁胺（dobutamine） 心肌收缩力的作用> 心率
临床用应： 1.心外科手术后; 2.充血性心力衰竭 3.急性心梗
对心血管的作用
对心脏：与肾上腺素相似
对血管：能兴奋β2骨骼肌血管扩张
抢救心脏骤停
支气管
气管扩张：兴奋 β2受体 ，使支气管扩张
支气管哮喘：急性发作
代谢
兴奋β2,糖代谢增加，血糖升高 兴奋 β3 脂肪分解，游离脂肪酸
异丙肾上腺素不良反应
心悸、头晕、注意控制心率。 剂量过大，可引起心律失常，诱发或加剧心绞痛。