早期复极综合征

早期复极综合征
早期复极变异（early repolarization variant，ERPV）又称早期复极综合征（ERS），系指外观健康和无症状人群出现ST段抬高的心电现象，以ST段呈凹面向上或上斜性抬高为特征。

自1936年由shiplay和Haellaren首先报道以来，越来越受到人们的重视。

ERS在健康人群中发病率为1.5%~9.1%。

但近年来，随着对ERPV的临床资料积累和分析，发现其在某些特定人群中的发生率超过了正常的范围，过去认为属于心电图正常变异，但随着对心肌复极电生理深入的研究以及报道与猝死、恶性心律失常的发生有一定的关系，人们对ERS是否总是良性开始提出质疑。

心电图特征
早期复极是一种较常见的正常心电图变异，其主要心电图特点为：
，多见于胸前导联；（2）ST段抬高呈凹面向上（弓背向下）于V导联最明显；（3）部分J点不明确而呈R波下降支粗钝或类似γ’波；（4）T波常与升
1J波及ST-T改变①60%~70%
J波之后
2QRS波群改变ERS患者左胸导联QRS电压增高，部分患者QRS波群起始部出现粗钝、挫折，类似δ波；QRS波群升支幅度减小，降支陡峭，升支与降支呈非对称改变。

3其他心电图改变ERPV除上述典型的心电图表现外，近年来的研究显示，ERPV的患者还存在其他的心电图改变：①ERPV患者中静息时窦性心动过缓常见，发生率约为38%~89%；②第一度房室阻滞在存在ERPV的职业运动员中发生率为5%~39%，非运动员中为0.65%；③ERPV人群QRS间期（90±10）ms大于正常对照组（80±10）ms，QRS波终末部可见切迹，左胸导联见窄q波；④QT间期相对延长，U波较常见。

4特殊情况心电图改变持续多年不变，但运动、情绪激动或过度换气等可使ST段回落甚至降到基线水平。

人群分布倾向
1性别分布倾向 国外文献报道其发生率为：男性4.8%，女性0.5%，77%ERS年龄<50岁。

男性早期复极现象多于女性，而且心率慢时心电图表现更为明显，原因在于：男性心室肌细
胞Ito密度明显高于同龄女性，因此这种J/ST段改变更为明显；Ito从失活状态恢复较慢，因此心率快时Ito电流减小，J波和ST段抬高程度减轻，而迷走神经兴奋时，左室侧壁Ito 电流增加，V4~V6导联J/ST段的改变更为明显。

2不同年龄段分布倾向 常见于年轻人，但随着年龄的增长发生率逐渐下降，≥76岁时约为30%，至年龄最老（达96岁）仅为14%。

3职业分布倾向 Bianco和Bjornstad等报道，ERPV发生率在一般运动员中为10%，考虑其是由训练导致的生理性变化，正如窦性心动过缓、高QRS和T波一样。

而获得性ERPV 常见于优秀而耐力持久的运动员，其发生率可高达100%。

4区域分布倾向 ERPV分布呈区域性，具有种族差异，以黑人最为常见，其次在亚洲、拉丁美洲。

5家族遗传倾向 从家系与心电图表现上说明J波、早期复极、Brugada综合征存在相同的遗传背景与发生机制。

有作者称其为遗传性重叠现象（genetic overlap phenomenon）的一种类型。

可能机制
ERPV发病机制目前尚未完全阐明，但多数学者倾向于与以下因素有关：①心电复极变异。

由于心室全部除极结束之前，某些区域的心室肌提早复极，产生向下偏左的ST向量，导致ST段抬高，从而引起早期复极。

ST段移位是由于左室前壁心外膜下心肌复极较早，在整个心室除极还未结束时，该部位心肌除极已开始，使其动作电位2期（平台期）缩短，这是不同部位复极不均衡的表现。

②旁路加速传导。

有关学者认为，可能存在旁道束，此束由心房下行绕过房室结与左前分支相连，窦性激动经旁道直接抵左前分支，因心房距左前分支有较长距离，激动虽绕过房室结，但PR间期比预激综合征仍长而比正常传导略短。

由于左前分支支配前壁心肌先除极，故复极也提早，因此形成典型ERS。

③与自主神经功能紊乱有关。

迷走神经张力增高可使心肌纤维复极加速，从而引发早期复极。

当迷走神经张力增高时（如夜间睡眠或午休时），窦性心率减慢，ST段抬高更为明显；运动或体力劳动应激时，迷走神经张力减低，心率加快，ST段可有不同程度的回降，甚至早期复极图形消失。

ERS多见于健康青壮年、运动员，可能与迷走神经张力增高、伴随心动过缓使左心室舒张末期负荷过重有关。

当迷走神经张力增高时（如夜间睡眠或午休时），窦性心率减慢，ST段抬高更为明显；运动或体力劳动应激时，迷走神经张力减低，心率加快，ST段可有不同程度的回降，甚至ERS图形消失。

④与心外膜受到的机械刺激有关。

⑤与先天性因素和遗传因素有关。

临床意义
ERS心电图可转变为Brugada综合征样心电图改变。

这些研究结果使人们对ERS是正常的心电图变异的传统观念提出了质疑，故我们应该重新认识其临床意义。

康年轻的黑人职业运动员，猝死前除有心电图ERS表现外，无冠心病、肥厚梗阻性心肌病
和其他心脏病。

第二例为尖端扭转型室速病人，在基础心电图上发现下壁和前侧壁段抬高，
物影响及神经体液调节等方面有一定的相似性。

Brugada 综合征常表现为突发室性心动过速、心室颤动，是东南亚地区年轻人猝死的首要原因，并具有一定的遗传相关性。

目前已将ERS
地指导临床治疗。

4 鉴别诊断
酶学和肌钙蛋白T 、I 的改变对器质性疾病的诊断至关重要。

急性心包炎的心电图特征酷似ERS ，但两者的临床表现不同，如急性心包炎的胸痛常常与呼吸和体位有关，同时伴有的心包积液等体征也是ERS 所不具备的。

高钾血症时T 波高尖和ERS 高耸的T 波极为类似，当详细询问病史及血电解质检查后即可与ERS 鉴别。

当血钾（5.5mmol/L 时，可考虑排除ERS 。

此外，无症状性心肌缺血与ERS 区别则需要通过心得安试验或运动试验，倒置T 波变为直立支持ERS 诊断。

程，出现病理性Q 波和血清酶学曲线改变，而ERS 抬高的ST 段可持续多年，运动试验ST 段可暂时降至等电位线，心肌酶学正常。

鉴别多无困难。

②变异型心绞痛：变异型心绞痛呈一过性ST 段凸面向上抬高，ST 段抬高随胸痛发作而出现，缓解而消失，发作时心率较快，常伴有室性心律失常，运动试验ST 段改变不明显，并可诱发ST 段抬高。

③急性心包炎：T 波可以直立、低平或倒置；而ERS 者通常伴随增高的T 波。

急性心包炎的ST 段抬高在近期内可有演变；ERS 的ST 段抬高可持续数年。

急性心包炎患者的心率快，伴心包积液时可有心音遥远、心界扩大等体征。

而ERS 患者的心率多为偏慢。

UCG 检查有助于鉴别。

④急性肺栓塞：急性肺栓塞时，胸痛十分剧烈，可在肢体导联出现ST 段明显抬高；ERS 的心电图ST 段抬高主要是胸导联，肢体导联ST 段抬高是伴发产生，仅有肢体导联ST 段抬高而无胸导联ST 段变化则可排除ERS 。

⑤心室壁瘤：多见于老年人，一般有急性心肌梗死的临床、心电图、心肌酶学的资料。

除病史外，诊断可根据心脏B 超以及心肌核素显像等检查，而ERS 患者常见于青壮年，无
表1 MVERS 与良性心室ERS 的识别建议
指标 良性心室ERS MVERS 晕厥病史 无 有
恶性室性心律失常、心脏骤停史 无 有
猝死家族史 无 有
心室早期复极家族史 无 有
心室早期复极心电图类型 心尖部型 下壁型、混合型 伴Brugada 综合征 无 有
J 波电压 <0.2mV ≥0.2mV
ST 段抬高、J 波易变性 无 有
心脏电生理检查诱发恶性室性心律失常 无 有
基因异常 无 有
上述病史及检查所见，如果上述情况均不典型，可做冠状动脉造影。

室壁瘤患者有冠状动脉的闭合或重度狭窄，而ERS患者的冠状动脉完全正常。

此外，ERS还应与左室肥厚劳损、心肌缺血、右束支传导阻滞相鉴别。

ERPV的发生率与长期转归
ERS发生规律与倾向目前尚不清楚，仍需进一步的研究探讨。

绝大多数观点认为ERS大多数属于正常变异心电图，芬兰奥鲁大学医学研究中心的Tikkanen等对10864名中年人的心电图资料进行回顾性分析，结果630例（5.8%）心电图发现早期复极，其中下壁导联384例（3.5%），心源性死亡92例；侧壁导联262例（2.4%），心源性死亡62例，侧壁、下壁均出现者16例（0.1%），下壁导联出现早期复极的患者心源性死亡的风险明显增加。

显然许多学者研究均发现ERPV与恶性心律失常有关，就目前临床资料显示绝大多数的ERS属于良性心电图改变，如何从庞大的ERS的人群中筛选出极少数可发生猝死的患者，赋予了
动态心电图、冠状动脉CT检查、冠状动脉造影或心脏电生理等检查，并视情况予以适当干预。