无器质性心脏病或其它心脏病的室性心律失常
室性心律失常
Brugada四步法 第一步:观察全部胸 前导联的QRS 波图形， 若无一个导联呈RS 型,判断为室速,否则 进行下一步
继承、创新、和谐、发展
Brugada四步法
第二步:任一胸导RS 间距(R 波的起 点至S 波波谷) > 100 ms 者，判为 室速，否则进行下一步
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室性心动过速（室速）诊断和鉴别诊断
--Autunes三步法
Autunes三步法适用于室速与室 上速伴旁道前传的鉴别诊断
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室性心动过速（室速）诊断和鉴别诊断
--新四步法
Vi/Vt的测量： 同一导联双相 或多相QRS波 群的起始40ms 和终末40ms的 电压变化之比
室性心律失常
急诊内科、老年病科：黄昊
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一.室性心律失常及分类
心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系 统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、 起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎 见于所有人。有心脏疾病者更易出现 室性心律失常是指起源于心室的异位节律点 的引起心律失常 1、室性早搏 2、室性心动过速 3、心室扑动 4、心室颤动
心室肌
三、室性期前收缩（室性早搏）
在窦房结冲动尚未抵达 心室之前，即由希氏束 分支以下起搏点提早产 生的心室激动，提前发 出电冲动引起心室的除 极，称为室性期前收缩， 简称室早。
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1.室性期前收缩（室性早搏）病因
1.正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性 期前收缩的机会随年龄的增长而增加。 2.各种器质性心脏病：如冠心病急性心肌缺血或陈旧性心肌梗死、心 脏瓣膜疾病引起的心室扩张或肥厚、心肌炎和心肌病、高血压性心室 肥厚、先天性心脏病外科修补术后以及各种原因引起的心衰； 3.药物作用：如抗心律失常药物的致心律失常作用，三环类抗抑郁药 中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现，某些抗生素 （如红霉素）也可引起室性期前收缩； 4.电解质紊乱：如严重的低钾或低镁血症。
室性早搏的临床意义及治疗
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（2）AMI发生室早的机制
早期：损伤电流有关 数小时后：以舒张期自动去极化（自律性增高）为主。 数天、数周后：主要是折返机制
（3）AMI患者病死率与分级的关系
①一级报告AMI后室早>10次/小时者猝死率是无室早者早搏的临床意义及治疗
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②Anderson、Bpis报道：24小时心电图无成对和/或 无成串室早者病死率为4%和4.3%；有1—10次成对和 /或成串室早病死率达9.9%和9.5%；>10次/小时病死 率分别为22.2%和14.8%
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1、对Lown分级的评价与争论
认为分级越高，预后越差，猝死机会越多，也有很 多研究认为不足之处：
（1）将室早的频率指标（0—2级）和复杂指标 （3—5级）混在一起进行分级，如以室早的最高级 别为其结果时，又容易低估频率对预后的影响。
（2）对30次/小时的频率。Mukharji对AMI后猝死 危险因素2年随访结果室早≥10次/小时是AMI患者 猝死的独立预测因素。
室性早搏的临床意义及治疗
46
（二）器质性室早的基本条件 亦称病理性室早或具有临 床意义的室早。
室早多见于器质性因素所致。
1、同时存在心脏病的临床依据，如各种器质性心脏病、 心功能不全、心绞痛发作等。 2、伴有基础心电图异常，如心肌缺血、心肌梗死、心肌 肥厚或其它严重的器质性心律失常等。 3、室早呈“病理性”改变 如梗死性室早（室早呈qR、 QR或Qr型，ST段弓背样抬高，T波对称倒置或直立）；肌 性室性早搏，QRS畸形增宽≥0.16s。 4、伴发长QT综合征时的室早
8、器质性早搏具有病理基础，它可发生室速、室颤，故 应认为是具有潜在危险的恶性心律失常。
室性早搏的临床意义及治疗
遗传性心律失常
LQTS 诊断
运动试验 对临界QT间期患者诊断价值尚不能确定：
1)运动试验强调运动对QT间期改变的影响，包括在休 息状态即QT间期延长的患者；2)QT间期的改变随基因 型的不同而不同；3)运动试验很少能诱发心律失常
电生理检查 目的仅为排除其它种类的心律失常或利
用特殊导管来记录EAD现象
异丙肾上腺素 诱发心律失常，但其诊断准确性还不
先天性遗传性 LQTS分子遗传学
基因型 基因 离子通道 复极延长原因 针对性治疗
LQT1 KVLQT1 Iks
LQT2 HERG
Ikr
外向钾流减少 钾通道开放剂 外向钾流减少 补钾，β-block
Spironolactone
LQT3 SCN5A 钠通道 持续性钠内流 I类药物
LQT4 Ankyrin-B IP3R
钙内流增加 钙通道阻滞剂
LQT5 KCNE1 Iks
减少钾外流 钾通道开放剂
LQT6 KCNE2 Ikr
减少钾外流 补钾，β-block
LQT7 KCNJ2 PIP2结合区 减少钾外流 钾通道开放剂
LQT8 Cavl.2 CACNAIC 钙内流增加 钙通道阻滞剂
获得性LQTS
药物性 抗心律失常药物 有机磷农药 抗生素 抗忧郁药(三环类) 电解质异常 急性低血钾 慢性低血
性和室性心律失常 ➢ B型以T波高尖和缩短为主， ST段改变不明显，以
伴发房性心律失常为主 ➢ C型以ST段缩短为主，T波缩短不明显,以室性心律
失常为主要表现
三种类型短QT心电图
A （ST-T）
B（T）
C（ST）
遗传及离子通道基础
关于SQTS的发病机制：三种致病基因突变，分别 是：HERG基因的N588K突变，KCNQl基因的 V307L突变、KCNJ2基因的D172N突变。这些突变 分别导致Ikr、Iks和Ikl电流的增大 研究表明短QT综合征为多基因遗传性疾病，短QT 综合征可有不同的心电图与临床表现类型。Priori 等将此3 类基因缺陷分别称为短QT1 ( SQT1 )，短 QT2( SQT2)，短QT3 ( SQT3)
室性心动过速
室性心动过速
一、病因 （一）各种器质性心脏病。
常见冠心病，特别是曾有心肌梗塞患者。 其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。 （二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、 致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。 （三） 偶可发生在无器质性心脏病者。
室性心动过速
二、发病机理 （一） 心室折返：以下2 个概念反映此机理 1 心室晚电位（ventrical late potencial）： 心室肌内存在缓慢的不同步传导，致心室肌某局部的电活动 延迟，位于QRS主体后的舒张期。（如心肌梗塞），用时间 叠加原理通过信号平均技术再经高通沪波处理，可记录到QRS 终末部ST段中的高频低振幅的电活动。
室性心动过速
(七)Brugada综合症： 心电图表现为右束支阻滞并V1~V3ST段抬高，或仅有
V1~3VST段抬高，出现类似R’波，并有室颤发作史。 ICD能有效地预防心脏性猝死。 在安置后，可试用胺碘酮或（和）β受体阻滞剂。
室性心动过速
（一）早搏型 最常见，一般均见于器质性心脏病，可 持续或反复发作，以一室早开始，突发突止。
心电图特点：
1 室早开始，心室率多130~180次/分，QRS波增宽畸形，
2 节律规则或略有不规，
3 3 可见房室分离、心室夺获或心室融合波， 4 4 偶有1：1室房逆传，QRS后有逆行P波，兼有不等
早期后除极：发生在动作电位平台期或3 相早期， 晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即3位相后。
当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续发生 则为心动过速。
膜电位震荡Hale Waihona Puke 钙离子内流有关。室性心动过速
三 室速分类 从病因学：器质性心脏病 全身疾病 特发性（发生在“正常心脏”）
室性心律失常诊疗指南
室性心律失常诊疗指南临床表现】1.可有心悸，脉搏脱漏等2.听诊心律不齐3.各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等4.电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等5.正常人，心室内假腱索等辅助检查】1.心电图2．动态心电图3．病因及诱因检查诊断】1.提前出现宽大畸形的QRS波群，时限大于0.12s。
2.配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或室性并行心律）3.完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外）5.室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。
6.室性并行心律：配对间期不等，相差大于0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。
治疗】1.纠正一过性可逆诱因，如电解质混乱，缺氧，药物中毒等。
2.无器质性心脏病，不必利用抗心律变态药物；减轻患者焦虑与不安；需要时可用β受体阻滞剂。
3.急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或R-On-T室性早搏，并不是引发致命性室性心律变态先兆，不主张利用利多卡因，除非引发血液动力学混乱，不然不必急于处理。
急性心肌梗死合并室性早搏，初期利用β受体阻滞剂。
若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，侧重改良血流动力学障碍。
4.慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。
室性心动过速临床表现】1.可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等2.第同心专心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与XXX专心音纷歧致3.各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等4.电解质混乱，代谢障碍，药物中毒等5.遗传性病变，长QT综合征，Brugada综合征等6.少少数未发觉病因，称为特发性室速辅助检查】1.心电图2.动态心电图3.心电生理检查4.病因及诱因检查诊断与鉴别】1.3个或3个以上的室性早搏连续出现2.QRS波群形态异常，时限大于0.12s。
室性心动过速的诊断和治疗
室性心动过速的诊断和治疗室速常发生于各种器质性心脏病患者。
最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。
其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。
室速偶可发生在无器质性心脏病者。
室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。
非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状(图3-3-24)。
持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。
临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
【诊断要点】1.听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。
如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。
当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
2.室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次/分；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。
室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。
心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。
按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。
QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速(图3-3-25)。
3.下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波；②心室夺获；③室房分离；④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。
【治疗要点】1.首先判断血流动力学状态。
室性心律失常患者临床护理要点
室性心律失常患者临床护理要点室性心律失常指起源于心室的心律失常，包括室性期前收缩（室早）、室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）等。
（一）室性期前收缩室性期前收缩（ventricular extrasystole）指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。
【常见病因】1.自主神经功能因素此系室性期前收缩最常见的原因之一。
当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。
2.器质性心脏病（1）心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%（2）扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，尤其是当EF低于0.40时易诱发室性心律失常。
（3）急性心肌梗死；以起病最初数小时发生率最高。
急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。
R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”。
（4）高血压左心室肥厚；在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%；如有心功能不全，发生率可明显增高。
（5）甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。
（6）心力衰竭：常合并各种心律失常以室性心律失常最多见。
3.电解质平衡失调低血钾、低血镁。
4.抗心律失常药可致心律失常最常见的是洋地黄。
室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%。
可呈频发、二联律、三联律多源性等心房颤动伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现；双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。
多源性或多形性室性期前收缩的出现常提示为重度洋地黄中毒。
【临床表现】1.症状室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停搏”感，也有无症状者。
可有胸闷心前区不适、头晕、乏力，摸脉有间歇。
室性心律失常的危险分层与处理
有器质性心脏病的非持续性室速
危险分层：有恶化的可能 需认真评估并积极寻找可能存在的诱因（如心力衰竭、电解质紊乱、
洋地黄中毒等） 心腔内电生理检查是评价预后的重要方法
有器质性心脏病的非持续性室速
EPS评估 可以诱发持续室速
ICD植入 无条件ICD：按持续性室速进行药物治疗 未诱发持续室速： 药物治疗
室性心律失常分类
以心脏基础分类
• 不合并器质性心脏病 • 合并器质性心脏病
以预后分类
•良性：无器质性心脏病者发生的室性心律失常，
•
一般为室性早搏或非持续性室速
•潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室
•
性早搏或无症状的非持续性室速
•恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室
•
性心动过速或心室颤动
由于心脏性猝死，室性心律失常危险评估意义重大
实际工作中，“危险性” 判断很有难度，高估或低估的情况广 泛存在
至今尚无关于室性心律失常危险分层的建议或指南
室性早搏LOWN分级的评价
1、1971年，美国医生Lown和Wolf通过总结室早和冠心病猝死的关系， 首次量化了室性早搏(室早)的危险分层。
急性冠脉综合征相关的心律失常
积极的血运重建以及β阻滞剂的应用使VF （出现在ACS 发生48 小时之内）的发生率 降低
胺碘酮 利多卡因：可以减少ACS的VF发生率，但可
导致心动过缓而使死亡率增加 低镁血症和低钾血症等电解质紊乱可导致
VF，应积极纠正
急性冠脉综合征相关的心律失常
不稳定的持续性室性心动过速
临床分类 1、血流动力学稳定型 无症状 轻微症状 2、血流动力学不稳定型 晕厥前症状 晕厥 SCD 突然心脏骤停
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无器质性心脏病或其它心脏病的室性心律失常
危险分层和长期治疗
一.瓣膜病、先天性心脏病：
二.这类属于可矫治的心脏病并发室性心律失常时首先应考虑有外科适应证时给予手
术矫治。
如未作手术或手术后并发室性心律失常时，可根据心功能情况参考心肌病的处理意见。
三.二尖瓣脱垂（MVP）可能属于比较特殊的情况，据最近观察：MVP病人在室性心
律失常和临床不良事件方面和非MVP病人并无差别（N Engl J Med 1999；341：1）。
MVP合并显著二尖瓣返流者应按照瓣膜病治疗。
1.无症状的VPCs、NSVT：不治疗。
2.有症状的VPCs、NSVT：首选β—阻滞剂，如无效可考虑其它抗心律失常药，注
意药物不良反应。
3.有年轻家庭成员猝死史+晕厥史，或证明晕厥与VT/VF有关者，可考虑ICD，药
物治疗效果不清楚。
四.无器质性心脏病：
1.多形性VT/或VF
1）QT间期正常
（1）儿茶酚胺性多形性VT：儿童发病，运动、情绪激动、滴注异丙肾上腺素可诱发。
治疗：β—阻滞剂。
（2）特发性多形性VT/VF：成人发病，诱发因素可为运动、或冠脉痉挛、或无明确诱因。
（3）治疗：运动或异丙肾上腺素滴注诱发：β—阻滞剂。
（4）冠痉挛有关：钙拮抗剂（或合用硝酸酯）。
（5）无诱因：猝死率高，ICD。
（6）短联律间期扭转室速变异型（或称短联律间期多形性VT）：维拉帕米显著抑制ECG上的短联律间期的VPCs和多形性VT，但不能防止猝
死，故长期治疗应予ICD。
（7）Brugada综合征：猝死率高。
有效防止猝死只有ICD，胺碘酮或β—阻滞剂并未证明有保护作用。
2）QT间期延长
（1）先天性QT间期延长综合征（LQTs）：平均来说，不治疗者10年病死率高达50%。
一旦确诊LQTs，不管有无症状都应治疗，因为30%—
40 %的LQTs病人首发症状即为猝死。
（2）①首选足量β—阻滞剂（剂量应达到平板运动试验最快心率≤130bpm），严重窦缓或窦停＞2s者加用起搏治疗。
哮喘病人可用维拉
帕米替代。
（3）②起搏：通常作为β—阻滞剂的辅助治疗（防止心动过缓），有间歇依赖特征的TDP时或LQTs合并A VB时也是起搏治疗指征。
（4）③左侧心脏交感神经切断：使用于对上述治疗无效或不能耐受时。
（5）④ICD：上述治疗无效时采用。
临床表现为心脏骤停者首选ICD。
家庭年轻成员猝死病史的长QT病人可预防性使用ICD。
（6）⑤基因为基础的治疗：美西律治疗LQT3；美西律也可与β—阻滞剂合用治疗LQT1和LQT2。
（7）⑥其它：有报告提到螺内酯提高K+可使LQT2的QT C缩短，尼可地尔（A TP敏感性钾通道开放剂）对个别β—阻滞剂无效的病例可能有效。
（8）获得性LQTs：无器质性心脏病的病人发生获得性QT延长，并发TDP 的少见。
治疗着重在于去除诱因，如有关药物、电解质紊乱、心动过
缓等。
但近来认识到，先天性LQT6（MIRP1基因突变）可能和药物
引起的LQTs有关，似乎在先天性LQTs和部分获得性LQTs之间架起
了桥梁，对这部分病人的进一步研究有助于更好地防止猝死。
2.持久性单形性室速
1）右室流出道VT（RVOT）
2）有两种形式：①非持久反复性单形性VT（Repetitive VT）；②运动诱发的持久VT：认为系c-AMP介导的DAD机制，腺苷敏感性VT。
VT为LBBB形
态，需与ARVCM的VT、BBR—VT和Mahaim纤维前传的心动过速鉴别。
3）治疗：首选射频消融。
治疗失败或不愿射频治疗者对几乎所有抗心律失常药有效，可依次选用β—B、Ca++—B、ⅠA、ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药。
4）左室束支分支内VT（Intrafascicular VT）：该型VT有4大特征：（1）心房快速起搏可诱发；
（2）VT呈RBBB形态、电轴左偏；
（3）维拉帕米敏感；
（4）无器质性心脏病
（5）机制与折返有关。
（6）治疗：射频消融首选，治疗失败或未作消融者维拉帕米首选。
5）自律性单形VT：常由运动引起，对β—阻滞剂敏感，维拉帕米无效。
3.NSVT：
4.无器质性心脏病的NSVT不增加猝死危险。
5.治疗：无症状：不治疗；
6.有症状：来自RVOT的NSVT，首选β—B或维拉帕米，如无效且症状严
重可考虑电生理检查和射频消融治疗。
其它部位的NSVT试用维拉帕米、β—阻滞剂、普罗帕酮。
7.室早（VPCs）：
8.无器质性心脏病的VPCs 不增加猝死危险。
无症状者不治疗，有症状者首先
给以心理安慰和β—B，症状和VPCs相关且上述处理又无效时可给以不良反应较小的AAD，如美西律、普罗帕酮。
9.最近，Jouven等报告中年健康男性作运动试验时频发VPCs（VPCs数＞
1/10 QRS波总数）或≥2个连发VPCs者，随访23年后与运动试验时没有VPCs
者比较，心血管死亡增加倍，但未能显示与猝死有关。
对其机制有待进一步研究。
对这种病人的处理是严格戒烟，作更详细的检查如二维心超声和密切随访。
10.晕厥：
11.无器质性心脏病、但明确系心源性如长QT综合征、Brugada综合征等，应
作PES，如诱发出VT/VF，ICD首选。
如未诱发出VT/VF，有家庭年轻成员猝死者，可考虑预防性ICD（欧洲心脏病学会2001年ICD指南）。