糖尿病肾病诊断与治疗

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糖尿病肾脏病指南及专家共识解读

糖尿病肾脏病指南及专家共识解读

糖尿病肾脏病指南及专家共识解读糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最主要的微血管并发症之一,已成为慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。

随着对 DKD 认识的不断深入,相关的指南和专家共识也在不断更新和完善。

本文将对糖尿病肾脏病的指南及专家共识进行解读,旨在帮助大家更好地了解这一疾病的诊治要点。

一、糖尿病肾脏病的定义与诊断糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病,主要表现为尿白蛋白排泄增加和(或)肾小球滤过率下降,并伴有肾脏结构和功能的异常。

诊断 DKD 通常需要综合考虑患者的糖尿病病史、尿蛋白水平、肾功能以及肾脏影像学检查等。

目前,临床上常用的诊断指标包括尿白蛋白肌酐比值(UACR)和估算肾小球滤过率(eGFR)。

UACR 升高(≥30mg/g)是诊断 DKD 的重要依据之一,但需要在 3-6 个月内重复检测,以排除其他可能导致尿蛋白增加的原因。

同时,eGFR 持续低于 60ml/min/173m²也提示可能存在 DKD。

此外,肾脏病理检查对于明确 DKD 的诊断和分型具有重要意义,但由于其为有创性检查,通常在临床诊断不明确或需要进一步评估病情时进行。

二、糖尿病肾脏病的危险因素糖尿病患者发生肾脏病的危险因素众多,主要包括血糖控制不佳、高血压、高血脂、肥胖、吸烟、遗传因素以及糖尿病病程等。

其中,长期高血糖是导致 DKD 发生和发展的关键因素。

血糖波动过大也会加重肾脏损伤。

高血压不仅是 DKD 的常见并发症,也是促进 DKD 进展的重要危险因素。

严格控制血压可以显著延缓 DKD 的进展。

高血脂会导致肾脏内脂质沉积,引起肾小球硬化和肾小管间质损伤。

肥胖可通过多种机制影响肾脏功能,如增加肾脏的代谢负担、引发胰岛素抵抗等。

吸烟会损伤血管内皮细胞,导致肾脏血液循环障碍,增加 DKD 的发病风险。

遗传因素在 DKD 的发生中也起着一定作用,某些基因变异可能使个体更容易患上 DKD。

三、糖尿病肾脏病的筛查早期筛查对于 DKD 的诊断和治疗至关重要。

糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗

糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗
2.高血压 DN 中高血压的发生率很高,晚期 DN 患者多有持续、顽固的高血压。高血压与肾 功能的恶化有关。
3.水肿 在临床糖尿病肾病期,随着尿蛋白的 糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 增加和血清白蛋白的降断治低疗 ,患者可出现不同程度
糖尿病肾病的临床表现
5.肾功能异常 DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较,具 有以下特点: (1)蛋白尿相对较多; (2)肾小球滤过率相对不很低; (3)肾体积缩小不明显;
糖尿病肾病的发的发病机制、临床表现及诊 断治疗
在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性
病人组和研究
常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997
观察时间
中华医学会.临床诊疗指南肾脏病学分册[M]北京:人民卫生出版社,2011.6:110.
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
肾脏病理改变
DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、 基底膜增厚和肾小球硬化,包括弥漫性病变、 结节性病变和渗出性病变,早期表现为肾小球 体积增大。典型患者可见K-W结节。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊
(4)贫血出现较早;断治疗
四.糖尿病肾病的诊断
典型病例诊断依据如下,可疑病人需肾活检确诊(金标准)。
(1) 确诊糖尿病时间较长,超过5年;或有糖尿病视网膜病变( 常早于糖尿病肾病发生)。 (2) 持续白蛋白尿,尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋 白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量 〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。(早期的临床表现,也是 主要依据) (3) 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。

糖尿病肾病的诊断和治疗

糖尿病肾病的诊断和治疗

基底膜增厚
微量白蛋白尿
超滤过
肾脏超负荷
糖尿病对肾脏的影响
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末肾病
结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
高血压
糖尿病肾病的自然进程
明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
临床前的肾病
分期
时间
特点
I
增生高滤期
诊断糖尿病2年以内
Estimated prevalence (millions)
1995
2000
2025
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Africa
America
Europe
Southeast Asia
Estimates of diabetes prevalence in world regions
50
100
糖尿病肾病的严重性
糖尿病肾病患病率高 在美国和欧洲, 糖尿病是ESRD最常见的单一原因 DM的患病率(尤其T2DM)不断增加 DM患者的寿命更长 DM伴ESRD者更多地接受正式的ESRD治疗 美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%, 新ESRD 病人中糖尿病肾病占40% 糖尿病肾病治疗费用高 1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元, 糖尿病 肾病透析费用约为51000美元,比非DM高12000美元。
Incidence Rates of Reported ESRD by Primary Diagnosis
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data Report •

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病,由于血糖水平长期升高,糖尿病会对身体产生许多不良影响,其中之一就是引起肾脏疾病,也称为糖尿病肾病。

糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。

它是由于高血糖水平引起的肾脏病变,其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤,严重时导致肾脏功能衰竭。

本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。

一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。

1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显,患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。

但是,随着疾病的进展,患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。

2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一,包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。

3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一,包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。

另外,还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。

4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。

肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。

二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。

1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖,建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下,糖化血红蛋白(HbA1c)控制在6.5%以下的水平,以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。

2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。

常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。

3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分,糖尿病患者应该控制饮食,减少摄入高糖、高脂的食物,多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。

4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。

严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式,但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

留在局部 ,进一 步加重 了系膜 区增宽以及 肾小球 基底膜增 厚 .最终导致糖尿病肾病病理改变的形成。 2 蛋 白质 非酶 糖化 蛋 白质非酶糖蛋 白质
的反应过程 ,最终形成糖基化 终末产物 ,这些产物与 系膜 细胞上 特异性受体结合 后 ,能增加 系膜 细胞释放细胞 因子 和产生细胞 外基质 ,进 而导致 肾小球肥 大和肾小球硬化 ,
膜 细胞和 上皮细胞在 这种 牵张力的作用 下细胞基质合 成增 加 ,表现为 系膜 区增宽和肾小球基底 膜增厚 。肾小球 高压
力和高滤过可使 血浆 中的一些大 分子 通过毛细血管 壁并滞
是中国人 口众多 ,估计在 2 以上 的中国人 中每年新诊断 5岁
的糖尿病病人至少 10万 ,到 2 1 0 0 0年 ,如果中国人 口达 1 4 亿 ,糖尿病患病率为现在的 3倍 ( 7 5 % ) 即 3 ,糖尿病人数
球 毛细血管 的扩 张状 态同样 对系膜 区造成 一种牵 张力 ,系
教授
糖 尿病 的发病 有逐 年增高 的趋势 .据 WH O估
计 ,全世界糖 屎病患者已有 1 2 亿 上 ,根据 中国 18 90年 和 19 94年糖尿病普查结果 .估计 目前莪国糖尿病的患病率
是 2 5 % ,约为 18 1 9 0年的 4倍 。目前 .中国的糖尿病和糖 耐量异常 ( T I )的发病 率与世界发达国家相 比虽较低 ,但 G
促使糖尿病 肾病 的发生
3 .多元醇 旁路 酌激活 许多研究证实 .高血糖可使多 元醇旁 路活化 ,细胞 内的高血糖可擞 活该通路的关髓 酶醛 糖还原酶 ,使大量 的葡萄糖 转化 为山梨醇 ,细胞 内山梨醇
堆积 ,造成 高渗 ,大量细胞外液渗入 ,造成 细胞水 肿 、结 构破 坏 ,导致细 胞功 能障碍和形态结 构改变 ,这 些都证 实 多元醇旁路的澈活是糖屎病 肾病 的发病机 制之一 。 4 .细胞 因子的作 用 细胞因子在糖 尿病 肾病发病 中的

糖尿病肾脏病变的诊断与治疗

糖尿病肾脏病变的诊断与治疗
序 , 可 准确 判 断 并避 免取 材 过 程 中血 液对 标 本污 才
张 反 应表 现 为下 降 , 中 NO代 谢产 物 也 多减 少 , 尿
因 此有 人 认 为 NO 已不 起 重 要 作 用 。 由于 NO 有 对抗 某 些 促 进 细 胞 生 长 的 作 用 , 因此 又 有 认 为 N O
重 点。
多 数 研 究表 明 DN 的发 生 实 际上 是 多种 细 胞 因子 、 生长 因子 以及 激 素 等对 过 高 血糖 的综 合 反应 结 果 。 了解 这 些 改 变 为 D 早 期 诊 断 及 治 疗 的关 N 键, 晚近 比较 为 人 们 所 注 意 的有 :
2 一 氧化 氮( O N ) 由 于 NO有 扩 张 血 管 作 用 , 因此 认 为 与 异 常 的
关键 词 糖尿 病 AC I 肾脏 病 E D N
糖 尿 病 肾病 ( DN) 的过 程 在 早 期 为 肾脏 体 积 过 大, 肾小 球 容 积 过 多 , 以及 肾 小 球 滤 过 率 过 高 ; 之 后 肾小 球 系膜 细 胞 增 生 , 小球 基 质 积 聚 , 白蛋 肾 尿 白排 泄 增 加 ; 后 肾 小球 硬 化 , 最 临床 上 表 现 为 肾功 能 衰 竭 。 由于 早 期 肾脏 病 有 关 症 状 不 多 ,在 少 量 蛋 白尿 时也 不 容 易 被 注 意 , 因此 大 多数 D N患 者 总
组织中, NO依赖 的 c GMP产 生 过 多 ,仅 是通 过对
理 论上 可 以从 糖 尿 病 肾活 检 标 本 中对 上 述 细 胞 、 长 因子 等 应 用 分 子 生 物 学 方 法进 行测 定 , 生 同
NO S的刺 激后 而 产 生过 多 ,对 其 他 如胆 碱 样激 动

糖尿病肾病诊断治疗新进展

糖尿病肾病的治疗需要内分泌科、肾内科、 心血管科等多个学科的协作,针对患者的具 体情况制定综合治疗方案。
个体化治疗
每个糖尿病肾病患者的病情和身体状况不同, 因此需要个体化的治疗方案,根据患者的具 体情况选择最合适的治疗方法。
04 糖尿病肾病预防与控制的 新进展
生活方式干预
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降低糖尿病肾病的 发生风险。
02 糖尿病肾病诊断技术的新 进展
早期诊断技术
微量白蛋白尿检测
通过检测尿液中微量白蛋白的排泄量 ,判断肾脏损伤程度,有助于早期发 现糖尿病肾病。
肾小球滤过率评估
通过检测血清肌酐、尿素氮等指标, 结合年龄、性别、种族等参数,计算 肾小球滤过率,评估肾脏功能。
血液检测指标
血糖控制
监测血糖水平,评估糖尿病控制情况,预防糖尿病肾病的发生。
药物治疗
新型降糖药
近年来,新型降糖药如胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1受体激动剂)和钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2抑制剂)等被广泛应用于糖尿病肾病的治 疗,这些药物不仅具有降糖作用,还能保护肾脏,减少蛋白尿。
新型免疫抑制剂
一些新型免疫抑制剂如他克莫司、霉酚酸酯等在糖尿病肾病的治疗中显示出较好 的疗效,能够抑制炎症反应和免疫反应,延缓肾脏损伤的进展。
根据病情的严重程度,糖尿病肾病可 分为五期,从早期的肾小球滤过率增 高到晚期的肾衰竭。
糖尿病肾病的发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致肾脏微血管病变,引起肾小球硬 化和肾功能损害。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流动力学异常,加重肾脏负担。
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传基因有关,某些基因突变增 加了患病风险。

糖尿病肾病常用临床诊断及治疗方法


0 引言
糖 尿病 早期 肾损 害是血 管损 害为 主的 肾小球病 变 ,主要 表 现 为 微 量 白蛋 白尿 ,此 时 仍 具有 一 定 程 度 的可 逆 性 ,对 糖 尿 病 肾 病进 行 早 期 治疗 是 防 治其 进 展 到 不可 逆 转 的 临床 蛋 白尿 阶段 的关键 l l 】 。累积 肾脏 ,出现 持续性 蛋 白尿 时 ,肾 脏 病 变 往 往 不可 逆 转 ,最 终 在较 短 时 间 内进 入 终 末期 肾衰 竭 。 临床 以蛋 白尿 、水 肿 、高血 压 、渐 进 性 的 肾 功能 损 害 为 特 征 。如 经 肾 穿刺 病 理 检 查证 实 则 称 为糖 尿 病 肾 小球 病 变( d i a b e t i c g l o me r u l o p a t h y ),其 中最特 征 性 的乃 是糖 尿 病 肾小球 硬化 症 ,即所 谓 的糖尿 病 肾病 ( d i a h e t i c n e p h r o p a t h y , DN ),其发 病 率随 着糖 尿病 的快速 增 长而逐 年 上升 ,D N 的 防治成 为 肾脏 科 医师 面临 的难 题之 一 『 2 ] 。 因此 ,如 何 防治糖 尿 病 肾病 ,最 大 程度 阻 止 或 延缓 其 向终末 期 肾病 发展 已成 为 近年研 究 的重点 。 中 医无 糖 尿 病 肾病 的名 称 ,由于 糖 尿 病 肾病 由 中 医消 渴 病发 展 而来 的 ,故被 命 名 为 “ 消 渴 肾病 ” ,属 中 医学 “ 水
严 重 并 发 症 ,是 终 末 期 肾功 能 衰竭 的 主要 原 因之 一 , 亦是 糖 尿 病 患 者 的 主 要 死 亡 原 因。 关键 词 :糖 尿 病 ; 肾病 ; 治 疗 方 法 中 图 分 类 号 :R 5 8 7 . 1 文 献 标 识 码 :B DO I :1 0 . 3 9 6 9  ̄ . i s s n . 1 6 7 1 — 3 1 4 1 . 2 0 1 3 . 1 2 . 1 2 6

糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展

糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的一组代谢性疾病。

糖尿病可由不同的途径损害肾脏,这些损害可以累及肾脏所有结构,从肾血管、肾小球到间质,可以有不同的病理改变和临床意义。

从广义上讲,与糖尿病有关的肾脏病包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小管上皮细胞空泡变性、小动脉性肾硬化症,以及感染性的肾盂肾炎和肾乳头坏死。

但其中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系,故又称为“糖尿病性肾病”(diabetic nephropathy,简称DN),是糖尿病全身性微血管合并症之一,其余均非糖尿病所特有。

病理改变:糖尿病病人肾脏损害的病理改变主要有以下几个方面,但其中仅“结节型肾小球硬化”为糖尿病病人所特有。

㈠肾脏肥大:在糖尿病早期甚至新诊断的Ⅰ型糖尿病病人,在X线和超声波检查下肾脏体积增大约20%~40%,伴有肾小球滤过率(GRF)增高。

㈡病理性肾小球硬化症:为DN的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜(GBM)增厚和系膜基质增生。

1、结节型糖尿病肾小球硬化:为典型的Kimmelstiel与Wilson损害,约见于48%的DN病人。

2、弥漫型糖尿病性肾小球硬化:约见于75%糖尿病病人。

3、肾小球的渗出性损害:较少见,质见于严重的结节型和弥漫型损害的糖尿病病人,出现于糖尿病肾病进展时。

㈢肾小管-间质损害:肾小管上皮细胞内可见颗粒样和空泡样变性,一般属退行性改变,有的空泡内含有糖原或脂质,在糖尿病肾病晚期可发生小管萎缩,基底膜增厚。

肾间质损害包括水肿,淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及多形核白细胞浸润,并在晚期纤维化。

㈣血管损害:一般认为糖尿病的肾小球和肾血管损害实际代表了两种不同的病理过程,它们往往同时发生。

多数损害是动脉硬化。

发病机制:糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变表现之一,发病机制是多因素的,主要有以下几方面:㈠血流动力学改变。

㈡蛋白非酶糖化在糖尿病肾病发生中的作用:高血糖可以引起循环蛋白,如血红蛋白、血清白蛋白,以及包括细胞外基质和细胞膜成分的组织蛋白发生非酶糖化。

糖尿病肾病病例

糖尿病肾病病例在临床实践中,糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量。

本文将以一名糖尿病肾病患者的病例为例,对其疾病特点、诊断和治疗方法进行详细探讨。

病例概述本病例患者为一名53岁的男性,已被确诊为糖尿病患者8年。

他主要的症状包括频尿、多尿、尿量增加等,以及下肢水肿和体重下降。

经过尿常规、肾脏超声等检查,确诊为糖尿病肾病。

疾病特点糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一,其特点主要表现在以下几个方面:1. 慢性肾病进展:糖尿病肾病常以慢性肾小球肾炎的形式出现,随着疾病发展,病理改变逐渐加重,最终导致肾小球滤过功能受损。

2. 临床表现多样:患者早期可无明显症状,但随着疾病进展,可出现尿量增多、蛋白尿、高血压、水肿等。

晚期病变严重时,还可以出现尿毒症症状,如恶心、呕吐、乏力等。

3. 心血管疾病风险增加:糖尿病肾病患者心血管疾病的风险明显增加,包括心肌梗死、中风等。

诊断方法针对糖尿病肾病的诊断,主要依赖于以下几种方法:1. 尿常规检查:尿常规检查可以发现蛋白尿、微量白蛋白尿等异常指标,是筛查疾病的常用方法。

2. 肾功能评估:通过检测血清肌酐、血尿素氮等指标,评估肾脏的滤过功能,判断肾功能是否受损。

3. 肾脏超声:肾脏超声可以检查肾血流情况、肾大小和形态等,用于评估肾脏病变的程度。

4. 肾活检:对于病情不明朗或治疗效果不佳的患者,可进行肾活检以确诊病理类型和病变程度。

治疗方法针对糖尿病肾病的治疗,既要控制糖尿病本身的病情,也要针对肾病的特点进行治疗。

以下是一些常用的治疗方法:1. 血糖控制:通过饮食控制、运动和药物治疗等手段,使血糖水平保持在合理范围内,以减少肾脏的损伤。

2. 控制高血压:高血压是糖尿病肾病的常见并发症,通过降低血压,减轻肾脏的负担,可以延缓疾病进展。

3. 限制蛋白摄入:适当限制蛋白摄入可以减轻肾脏的负担,减少尿毒症的风险。

4. 药物治疗:根据病情严重程度,可选用ACEI、ARB等药物以延缓疾病进展,必要时还可以使用免疫抑制剂等治疗手段。

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血管紧张素 II
所有受体阻滞剂
血管紧张素受体
局部
非肾素通路 - t-PA - 组织蛋白酶 G - Tonin
非ACE通路 - 胃促胰酶 - CAGE - 组织蛋白酶 G
“代谢记忆”: 氧化应激的作用
(glycated)
“代谢记忆”的恶性循环
A. Ceriello et al. J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:410-5
趋化作用
化学因子 - MCP-1, RANTES 粘附分子 - VCAM-1 细胞因子, 生长因子
ECM生成 降解
Proteinuria
ECM 聚积
细胞增殖
炎症
肾脏纤维化
血管紧张素II受体拮抗剂的作用机制
缓激肽 失活多肽
ACE 抑制剂
血管紧张素II 受体拮抗剂
血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II
心血管疾病1
糖尿病神经病变
非外伤性远端截肢的主 要原因1
1.NIDDK. National Diabetes Statis4itcs 2011
美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%
数据来自1999-2004年第4次美国国家健康与营养调查
研究对象:年龄≥20岁的2型糖尿病患者,n=1462
病理学证据 由于总人群的糖尿病患病率高,部分患者可能患有其他类型CKD
CKD分期
肾脏损伤:定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1–150.
? AT1 受体
?
血管扩张 减缓增生和疾病进展
ห้องสมุดไป่ตู้
替代通路
AT1 和AT2受体的作用
血管紧张素 II
AT1
AT2
血管收缩 血管平滑肌细胞增殖 醛固酮分泌增加 心肌细胞增殖 交感神经活性增高
血管舒张 抗增殖 增殖细胞凋亡
肾素-血管紧张素系统
转换通路
循环
肾素抑制剂
ACE 抑制剂
血管紧张素原 肾素
血管紧张素 I 血管紧张素转换酶
2014.01-2017.05 郑大一附院肾脏内三科1490例肾活检病例中 临床诊断为DKD的为81例
NDRD病理统计
53例(占66%)NDRD病理分析
如何解读尿白蛋白排泄的异常
只用白蛋白尿的排泄诊断DKD的局限
在大多数情况下,仍然可使用临床指标诊断DKD 尿蛋白排泄率正常的患者可以存在晚期DKD 微量白蛋白尿患者可能存在显著的肾脏损害,也可能没有肾脏损害的
GFR降低
GFR<60 ml/min/1.73m2 (GFR分期的3a期到5期)
关于糖尿病肾脏疾病
传统概念:糖尿病肾病
Diabetic nephropathy,DN
2007年K/DOQI指南的新概念:
糖尿病肾脏疾病 Diabetic kidney disease,DKD
糖尿病肾小球病 Diabetic glomerulopathy,DG
糖尿病肾病诊断与治疗
目录
糖尿病肾脏疾病(DKD)最新的诊断和治疗
不同类型DKD患者的药物治疗机制和特点 渴络欣适合治疗DKD人群方案及体会
早期防治:控制血糖、控制血压、控制蛋白尿;控制血脂、抗粘和 改善循环,控制蛋白摄入
中药治疗DKD
渴络欣治疗DKD与其他中成药的区别与注意事项
中国糖尿病和糖尿病前期的大流行 不同的方法,同样的震惊
National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guigelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kid Dis, 2007, 49(2 suppl 2): S1-S182
糖尿病 糖尿病前期
92,600,000 148,000,000
113,900,000 493,400,000
2010年发布
2013年发布
N Engl J Med. 2010 Mar 25;362(12):1090-101. doi: 10.1056/NEJMoa0908292. JAMA. 2013 Sep 4;310(9):948-59. doi: 10.1001/jama.2013.168118. JAMA. 2017 Jun 27;317(24):2515-2523. doi: 10.1001/jama.2017.7596.
慢性肾脏病(CKD)的诊断标准
以下任何一种表现持续时间超过3个月:
• 白蛋白尿 [AER≥30 mg/24h; ACR≥30 mg/g(≥3mg/mmol)]
• 尿沉渣异常
肾脏受损的标志 • 由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常 (一个或更多) • 组织学检测异常
• 影像学检查有结构异常
• 有肾脏移植病史
“ 精确的命名是准确定义的第一步”
Farley SJ
糖尿病肾病 Diabetic Nephropathy, DN 糖尿病肾脏疾病 Diabetic Kidney Disease, DKD
K/DOQI,2007
糖尿病合并非糖尿病肾损害(NDRD)
语言上的差别细微,临床上的问题繁多
按照精确命名规范诊断
CKD
64%
Ang II 导致肾脏纤维化
非血流动力学作用
Ang Il
炎症细胞激活和募集
肾脏细胞 (系膜, 小管上皮,
间质成纤维)
炎症细胞
生长因子: TGFß, PDGF, CTGF 细胞因子: IL-6, TNFa 化学因子: MCP-1, RANTES, OPN 其他: PA1, Metalloproteinases
109,000,000 388,000,000
中国疾病预防 控制中心CDC发起
2017年发布
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一
糖尿病 视网膜病变
20-74岁人群失明的首要原因1
糖尿病肾病
终末期肾病的首要原因1
2型糖尿病患者中会有40%发展为糖尿 病肾病2
卒中
心血管死亡率和卒中率 增加2-4倍1
CKD
3期 40%
Koro CE, et al. Clin Ther;2009. 31:2608-2617
中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64%
研究对象:上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者,n=1009
Lu B, et al. J Diabetes & its Complications. 2008. 96-103
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