早读你知道吗，脂肪不仅会栓塞而且骨折后经常发生！
脂肪栓塞综合征PPT
减少手术创伤
手术时应尽量减少创伤， 避免脂肪颗粒进入血液循 环。
术后护理
术后应密切观察患者情况， 及时发现并处理脂肪栓塞 综合征的症状。
高危人群的预防
骨折患者
骨折患者是脂肪栓塞综合征的高 危人群，应采取预防措施，如及 时固定骨折部位、密切观察病情
等。
肥胖人群
肥胖人群的脂肪含量较高，容易发 生脂肪栓塞综合征，应保持健康的 生活方式，如合理饮食、适量运动 等。
病因与发病机制
病因
骨折、手术、脂肪组织挫伤等是常见 诱因。
发病机制
脂肪细胞破裂后，脂肪颗粒进入血液 循环，随血液流动至肺部、脑部等器 官，引起相应部位的血管阻塞。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咳嗽、意识障碍等。
诊断
根据临床表现、影像学检查（如X线、CT等）和实验室检查（如血气分析、血 脂等）进行综合评估。
营养支持
根据患者的营养需求，制定合 理的饮食计划，保证营养供给
。
心理支持与疏导
1 2
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需求。
心理疏导
根据患者的心理状况，进行针对性的心理疏导和 干预，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
3
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极 参与患者的康复过程，提高患者的康复效果和生 活质量。
02
脂肪栓塞综合征的预防
预防原则
01
02
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早期识别
对高危人群进行早期识别， 及时采取预防措施。
减少创伤
尽量避免骨折、手术等创 伤，降低脂肪栓塞综合征 的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动等， 有助于降低脂肪栓塞综合 征的发生风险。
脂肪栓塞死亡最常见的原因
脂肪栓塞死亡最常见的原因脂肪栓塞死亡是指由于脂肪栓子阻塞肺动脉或其他重要血管而导致死亡。
脂肪栓塞是一种较为严重的并发症，常见于骨折、骨创、骨软化症等情况下。
下面将从脂肪栓塞的发生机制、相关疾病及治疗等方面，详细介绍脂肪栓塞死亡的最常见原因。
脂肪栓塞是指脂肪栓子（由脂肪乳滴或脂肪颗粒组成）堵塞血管，影响器官和组织的功能。
脂肪栓塞主要发生在脂肪散布广泛的骨折或创伤后，尤其是长骨和盆骨骨折，以及脂肪组织损伤、烧伤、颅内手术等情况下。
脂肪栓塞的发生机制尚不十分清楚，但有几种理论可以解释其发生原因。
首先，血管损伤是导致脂肪栓塞的一个重要因素。
骨折和创伤可能导致髓腔内脂肪渗漏到血管内，形成脂肪栓子。
此外，髓腔内的骨髓组织损伤也可能释放出脂肪，进一步导致脂肪栓塞。
其次，炎症反应也是导致脂肪栓塞的一个关键因素。
当脂肪栓子进入血管后，血管内的炎症反应会被激活。
炎症反应可以引起血小板的聚集和破坏，形成血小板血栓，加重脂肪栓塞的程度。
此外，炎症还可以导致血管内皮细胞损伤和血管壁的渗透性增加，进一步加剧脂肪栓塞。
最后，脂肪栓塞的发生也与个体差异和其他疾病相关。
有些人因为体内脂肪代谢异常，容易在创伤或骨折时形成大量的脂肪栓子，并导致脂肪栓塞的发生。
此外，肥胖、高血脂、糖尿病等疾病也可以增加脂肪栓塞的发生风险。
脂肪栓塞死亡通常以呼吸系统和循环系统的症状为主要表现。
最常见的症状包括突发呼吸困难、胸痛、发绀、咳嗽、咯血等。
此外，还可以出现神经系统症状，如意识改变、抽搐、瘫痪等。
脂肪栓塞死亡的可能机制包括肺动脉高压、右心功能不全、神经系统功能障碍等。
对于脂肪栓塞死亡的治疗，首要任务是保证患者的呼吸和循环功能。
呼吸支持是关键，包括氧疗、呼吸机辅助通气等。
同时，积极治疗基础疾病，如骨折、创伤等。
对于有明确栓塞的患者，可选择适当的抗凝治疗，以减少血栓形成和进一步栓塞的风险。
预防脂肪栓塞死亡的关键是避免或降低脂肪栓子的形成和进一步栓塞。
骨折后谨防脂肪栓塞综合征
骨折后谨防脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。
该病好发生于长管状骨的骨折患者，尤其是多发生于多段股骨干骨折和骨折后实施髓内针固定术的患者，也可发生于实施了人工关节置换术的患者。
该病是威胁此类患者生命的一种严重并发症。
脂肪栓塞综合征的发病机理目前尚无一致的结论。
一般认为该病是由于骨折后，患者骨髓内释放出的脂肪滴，或局部软组织的脂肪细胞发生碎裂，释放出的脂肪滴进入了破裂的血管后造成脏器栓塞而引起的。
另一种观点认为，发生骨折后，患者的血液处于一种高凝状态，血液中的脂肪乳微粒变大了，其体积超过正常时的几十倍，甚至上百倍，从而造成了器官血管栓塞，引起该病。
还有人认为该病系上述两种机制共同作用的结果。
脂肪栓子形成后会随着血液循环最先到达肺部。
当脂肪栓子阻塞了肺的小动脉及毛细血管后，会影响肺的血流量，导致肺的气体交换受阻，引起低氧血症，造成患者缺氧。
另外，脂肪栓子分解出的游离脂肪酸会刺激血管，导致肺的血浆渗出增加，引起肺水肿。
这样就会进一步加重患者的低氧血症。
此时患者可出现胸闷、胸痛、咳嗽、痰中带血、气促、呼吸困难等症状。
发生肺脂肪栓塞是该病患者早期死亡的重要原因。
如果肺内脂肪栓子的体积小于20微米，就可通过肺循环进入全身的血液循环，进而可造成脑、肾、心脏和皮肤等器官的脂肪栓塞。
这时患者可出现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷、心律不齐、血压骤降和皮肤、眼底黏膜出血等症状。
对于脂肪栓塞综合征的治疗，由于目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓子，所以临床上均以对症治疗为主。
正因为目前对该病没有特别有效的治疗方法，因而我们应积极地预防该病的发生。
那么，如何预防脂肪栓塞综合征的发生呢?在该病的早期，注意识别可能导致该病的危险因素，进行早期预防是防止该病发生的关键：1．患者发生骨折后要尽早对骨折部位进行妥善固定，避免对骨折患者进行过多搬动，以免增加其骨折端血肿的压力，给脂肪进入血管创造机会。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进人血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏淤血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。
[病因病机]脂肪栓塞综合征常发生于严重创伤多发骨折和骨折手术之后，也偶见于普通外科手术、一些内科疾病、高空飞行、胸外心脏按压等。
其发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。
1.机械学说骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进人破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。
加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。
2.化学学说创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。
脂肪在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。
脂肪栓塞综合征的发生与创伤的严重程度有一定关系。
创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。
临床上通常分为暴发型、临床型、亚临床型三个分型。
[诊查要点]1.诊断要点(1)主要诊断标准:呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起);点状出血常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位;神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。
(2) 次要诊断标准:血氧分压下降，低于8kPa以下;血红蛋白下降，低于100g/L以下。
常见的栓塞类型
常见的栓塞类型
在医学领域中，栓塞是指血管内的血栓、气栓、脂肪栓或异物等障碍物堵塞了血管而引起的病症。
常见的栓塞类型有以下几种：
1. 血栓栓塞：血栓栓塞是指在血管内形成的血栓阻塞了血液流动。
血栓形成的原因可能是血管内膜损伤、血液成分的改变或者血液流速减慢等。
2. 脂肪栓塞：脂肪栓塞是指在血管内形成的脂肪块阻塞了血液
流动。
脂肪栓塞的原因可能是长时间的骨折、骨髓穿刺等手术操作过程中骨髓脂肪液进入血管内。
3. 气栓栓塞：气栓栓塞是指气体在血管中聚集形成的障碍物，
阻塞了血液的流动。
气栓栓塞的原因可能是手术操作过程中进入气体、呼吸道疾病或创伤等。
4. 异物栓塞：异物栓塞是指异物在血管内形成的障碍物，阻塞
了血液的流动。
异物栓塞的原因可能是手术操作中残留的血管导管、肿瘤坏死组织等。
栓塞是一种严重的疾病，如果不及时处理，可能会威胁到患者的生命。
因此，在发现有栓塞症状时，应及时就医并接受治疗。
同时，预防栓塞也非常重要，可以通过保持良好的生活习惯、常规体检等方式来降低患病的风险。
- 1 -。
脂肪栓塞名词解释
脂肪栓塞名词解释
脂肪栓塞是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪沉积在血液中，形成脂肪栓子，而进入血液循环，导致血流阻塞引起的。
脂肪栓塞是医学界的一种疑难杂症，临床上较为少见，但一旦发生，会给患者的身体健康和生命带来极大的威胁。
脂肪栓塞的发病机制是：人体脂肪酸甘油酯的含量升高，致使其在静脉内增加，当静脉内压力增大时，脂肪酸甘油酯会通过静脉壁进入血管内，形成脂肪栓塞。
脂肪栓子会随着血液循环到达肺、脑、肝等器官，从而引起组织缺血、坏死、出血等病变。
脂肪栓塞患者的症状常常与原发病有关，包括外伤、创伤、骨折等。
在临床上，脂肪栓塞首要的表现是呼吸困难、呼吸急促和发生咳嗽等症状。
此外，还可能出现低热、皮肤发红等症状。
诊断脂肪栓塞需要综合运用临床表现、体征、影像学检查和实验室检查。
X线片、CT、MRI等影像检查，可以检测脂肪栓子在肺部的分布和程度。
而食管镜、肺动脉导管等检查则可以判断脂肪栓塞的程度和位置。
目前，对于脂肪栓塞的治疗主要是以对症治疗为主。
对于呼吸困难及低氧血症者可以使用氧疗；对于交感神经兴奋症状严重者，可给予镇静剂。
同时，注意保护病人身体的各种系统器官，加强营养支持和液体补充等。
总之，脂肪栓塞是一种危重的疾病，临床上需要引起医生们的高度重视。
应该积极采取预防措施，减少引起脂肪栓塞的风险因素，以保障人们的身体健康。
同时，还应该不断加强对该病的研究，探索更加有效的治疗方法，为全球公众提供更好的医疗服务。
骨折后如何预防脂肪栓塞综合征
骨折后如何预防脂肪栓塞综合征*导读：脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。
该病好发生于长管状骨的骨折患者，尤其是多发生于多段股骨干骨折和骨折后实施髓内针固定术的患者，也可发生于实施了人工关节置换术的患者。
该病是威胁此类患者生命的一种严重并发症。
……脂肪栓塞综合征的发病机理目前尚无一致的结论。
一般认为该病是由于骨折后，患者骨髓内释放出的脂肪滴，或局部软组织的脂肪细胞发生碎裂，释放出的脂肪滴进入了破裂的血管后造成脏器栓塞而引起的。
另一种观点认为，发生骨折后，患者的血液处于一种高凝状态，血液中的脂肪乳微粒变大了，其体积超过正常时的几十倍，甚至上百倍，从而造成了器官血管栓塞，引起该病。
还有人认为该病系上述两种机制共同作用的结果。
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当脂肪栓子阻塞了肺的小动脉及毛细血管后，会影响肺的血流量，导致肺的气体交换受阻，引起低氧血症，造成患者缺氧。
另外，脂肪栓子分解出的游离脂肪酸会刺激血管，导致肺的血浆渗出增加，引起肺水肿。
这样就会进一步加重患者的低氧血症。
此时患者可出现胸闷、胸痛、咳嗽、痰中带血、气促、呼吸困难等症状。
发生肺脂肪栓塞是该病患者早期死亡的重要原因。
如果肺内脂肪栓子的体积小于20微米，就可通过肺循环进入全身的血液循环，进而可造成脑、肾、心脏和皮肤等器官的脂肪栓塞。
这时患者可出现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷、心律不齐、血压骤降和皮肤、眼底黏膜出血等症状。
对于脂肪栓塞综合征的治疗，由于目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓子，所以临床上均以对症治疗为主。
正因为目前对该病没有特别有效的治疗方法，因而我们应积极地预防该病的发生。
那么，如何预防脂肪栓塞综合征的发生呢?在该病的早期，注意识别可能导致该病的危险因素，进行早期预防是防止该病发生的关键：1.患者发生骨折后要尽早对骨折部位进行妥善固定，避免对骨折患者进行过多搬动，以免增加其骨折端血肿的压力，给脂肪进入血管创造机会。
脂肪栓塞综合征的病因治疗与预防
脂肪栓塞综合征的病因治疗与预防脂肪栓塞综合征（FES）是指骨盆或长骨骨折后24～48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。
很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。
随着骨折的积极开放手术，其发病率显著下降。
FES 创伤性骨折后仍然是威胁患者生命的严重并发症。
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓进入血流阻塞小血管，特别是肺毛细血管，导致一系列病理变化和临床表现。
由于脂肪栓的所有权不同，其临床表现也不同。
脂肪栓的来源、形成、下落和各器官的病理变化如下。
一、脂肪栓子的来源、形成及去向1、机械说（血管外源说）脂肪从骨髓骨折撕裂静脉进入血流，然后机械阻塞肺部的小血管和毛细血管床。
但栓塞必须有三个条件：(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)受损开放的静脉。
(3)局部或骨折损伤形成血肿，局部压力升高，使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学理论(血管内源)由于临床上是否有骨损伤但脂肪栓塞综合征，这种情况不能用上述理论来解释。
这种情况的发生是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝结形成更大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态，交感神经系统兴奋，神经-3、5-环磷酸腺苷的增加会激活脂肪组织中的脂酶，导致脂肪动员。
3.脂肪栓的下落（1）当脂栓直径较小，在血管内具有可塑性，可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓可被肺泡上皮细胞吞噬，脱落在肺泡中，随痰排出。
(3)脂栓可通过右心房未闭的卵圆孔或肺-毛细血管在支气管前的交通支进入体循环。
(4)直径大的脂肪栓必须停留在肺血管床上，在局部脂酶的作用下水解，产生甘油和游离脂肪酸。
二、病理变化1.肺的病理变化(1)骨髓脂肪进入血液循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞。
早期只有机械阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
（2）由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
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早读你知道吗，脂肪不仅会栓塞而且骨折后经常发生！作为一名骨科医生，相信每天都能遇到各种各样的骨折患者，且都累积了一定的诊疗经验，但面对比较突发的情况或者严重并发症时，仍会迷茫、慌乱，其中脂肪栓塞综合征就是比较常见且挑战大的并发症。
今天为大家详细讲解其相关的诊断及处理策略，值得学习借鉴！概述（1）概念脂肪栓塞综合征（FES）是指骨盆或长骨等严重外伤骨折的并发症，是骨折创伤后早期致死的主要并发症之一（其它骨折早期并发症包括：休克、重要脏器损伤、血管损伤、神经损伤、骨筋膜室综合征等）。
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。
创伤早期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动脉氧分压下降及肺部出现“暴风雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外，烧伤、代谢性疾病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。
随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。
但FES 仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。
发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
（2）病理特征脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说：由Gauss于1924年提出，认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管或毛细血管床。
Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：•破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；•损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；•损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。
化学学说：正常血液中脂类呈乳糜微粒，创伤后机体应激反应通过交感神经的神经——体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。
这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。
脂肪栓子的去向：•Peltier认为直径较大的脂肪必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础；•栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出；•Sevit认为脂肪栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环；•当脂栓直径小于7~10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织气管内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。
其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。
近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
诊断争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键，因为创伤或骨折后脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要24~72小时，此段时间为潜伏期。
潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行。
经典三联征：•呼吸•神经学•皮疹（1）病理诊断临床表现和分型：骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。
1.典型脂肪栓塞综合征：•表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。
•睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。
•呼吸困难，通常有心动过速和发烧。
临床上此型较易诊断。
2.不完全或部分脂肪栓塞综合征•有骨折创伤史，伤后1~6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状；•或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见；•大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。
3.爆发型脂肪栓塞综合征一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。
（2）诊断标准目前临床上尚没有统一的诊断标准。
1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：•主要标准：①点状出血：伤后2~3天在颈前、前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点；②呼吸系统症状，肺部x线表现，肺部显示“暴风雪”样改变；③头部外伤的脑症状。
•次要标准：①动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以下)。
•参考标准：①脉搏>120次/分；②发热>38℃；②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快>70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。
在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。
无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
（3）指数诊断1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分。
结合临床，总分大于5分可诊断FES（3）鉴别诊断1.休克脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。
2.颅脑创伤有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。
昏迷期可检查出局部神经体征。
3.挤压综合征本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀，休克、肾功能往往受累及。
4.败血症多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
临床表现主要症状Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。
几种次要症状：1)心率>120次/min；2)体温>39℃；3)血小板计数<150×109/L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低。
长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。
诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。
1.肺部表现发生率约75%。
开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。
涉及肺的FES 病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒，部分病人有咯血。
胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。
2.大脑表现发生率约86%。
起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。
如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。
合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
3.瘀点发生在大约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。
在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。
瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。
主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。
然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。
治疗方案总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。
由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
（1）呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。
完全型或典型症候群：应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。
（2）维持有效循环血容量预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。
如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。
（3）西药治疗主要是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。
因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。
一般采用大剂量氢化考的松。
每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。
停药后副作用较小。
抑肽酶主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。
以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。
高渗葡萄糖单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。
白蛋白能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。
其他药物如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
辅助治疗1.脑缺氧的预防为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。
更重要的是纠正低氧血症。