美国农业部风险评估案例分析. 沙门氏菌(陈伟生,姜艳彬,王海主编)思维导图
沙门氏菌ppt课件

沙门氏菌 - 流行病学
$
• 传播途径:
• 1.患病者和带菌者是本病的主要传染源。 • 2.它们可由粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎 衣和羊水排出病菌,污染水源和饲料等,经消化 道感染健畜。 • 3.交配或人工授精可发生感染。子宫内感染也有 可能。 • 4.有人认为鼠类可传播本病。 • 5.人类感染一般是由于直接或间接接触引起,特 别是污染的食物。
沙门氏菌 - 致病性
$
沙门氏菌经口进入人体以后,在肠道内大量繁殖,经 淋巴系统进入血液,造成一过性菌血症,即感染过程 。随后,沙门氏菌在肠道和血液中受到机体的抵抗而 被裂解、破坏,释放大量内毒素,使人体中毒,出现 中毒症状。 根据侵入机体沙门氏菌菌种的不同,在临床上引起四 种不同的疾病: (1)伤寒、副伤寒 由沙门氏属中的伤寒杆菌和甲、乙、丙型副伤寒杆菌 引起。
$
本属细菌包括肠道沙门氏菌和邦戈尔沙门氏菌两个种。 根据沙门氏菌的致病范围,可将其分为三大类群。 第一类群:专门对人致病。 如伤寒沙门氏菌,甲型、乙型、丙型副伤寒沙门氏菌。 第二类群:能引起人类食物中毒,称之为食物中毒沙门 氏菌群。 如鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、 纽波特沙门氏菌等。 第三类群:专门对动物致病,很少感染人。 如马流产沙门氏菌、鸡白痢沙门氏菌,此类群中尽管很 少感染人,但近年也有感染人的报道。
沙门氏菌 - 流行病学
$
• 流行概况 • 世界上最大的一起沙门氏菌食物中毒是 1953年于瑞典,由吃猪肉而引起的鼠伤寒 沙门氏菌中毒,造成7717人中毒,90人死 亡。由于沙门氏菌型、菌株不同,使人发 病的菌量也不同,一般使人发病的菌量平 均为107 以上。鼠伤寒沙门氏菌是最常见的 血清型,在国外占27.7%—80%,其次为肠 炎沙门氏菌占有10.3%。
沙门氏菌演示课件

加大对食品企业的监管力度,定 期对其进行卫生检查和质量抽检
,确保食品安全。
加强食品从业人员的培训和管理 ,提高其食品卫生意识和操作技
能。
食品加工过程中关键控制点设置
在食品加工过程中,对原料、 半成品和成品进行严格的检验 和控制,确保不受到沙门氏菌 的污染。
对食品加工设备和环境进行定 期清洗和消毒,消除沙门氏菌 的生存环境。
03 沙门氏菌的致病 机制
侵入途径及定位能力
沙门氏菌主要通过污染的食物或水进入人体,经口摄入后,在胃肠道中定植并繁殖 。
该菌具有侵袭力,能够穿透肠黏膜上皮细胞,进入血液循环系统,进而扩散至全身 各组织器官。
沙门氏菌在宿主体内的定位能力使其能够在特定组织或器官中引起感染,如肠道、 肝脏、脾脏等。
毒素产生与作用机制
性免疫。
非特异性免疫主要通过炎症反 应和吞噬作用来清除病原体, 而特异性免疫则通过产生抗体
和细胞免疫来消灭病原体。
在免疫应答过程中,机体的免 疫细胞和免疫分子会相互作用 ,形成复杂的免疫网络,共同 抵御沙门氏菌的感染。
然而,在某些情况下,如免疫 力低下或病原体毒力较强时, 沙门氏菌可逃避机体的免疫应 答,导致疾病的发生和发展。
基因芯片技术
将大量特异性基因片段固定在芯片上,通过与样品中沙门氏菌DNA进行杂交反应,实现对多种沙门氏菌 的同时检测。基因芯片技术具有高通量、高灵敏度和高特异性等优点,是未来沙门氏菌检测的重要发展 方向之一。
05 预防和控制措施
食品卫生管理规范及监管力度加强
制定严格的食品卫生法规和标准 ,确保食品生产、加工、运输、
04 沙门氏菌的检测 方法
传统培养法原理及应用范围
原理
动物源性食品中沙门氏菌的风险评估

动物源性食品中沙门氏菌的风险评估 王 军 郑增忍 1) * 王晶钰 * ( 西北农林科技大学动物科技学院 陕西 杨凌 712100) 动物源性食品是人类食物的重 要组成部分。
在各种动物源性食品 中, 细菌性食物中毒最为常见, 而由 沙门氏菌引起的食物中毒病例在食 物中毒中屡居首位。
在我国, 细菌性 食物中毒中有 70%~80% 是由沙门 氏菌引起的, 而且大多数来源于动 物源性食品。
沙门氏菌菌型繁多, 分 布广泛, 是重要的人畜共患病的病 原体, 人们一旦摄入了含有大量沙 的理解和认识, 加强自我保护能力; 二是根据我国目前动物源性食品沙 门氏菌的污染情况, 提出了风险管 理的建议, 为今后开展其他食品、其 他微生物的风险评估提供依据。
起人的食物中毒。
沙门氏菌对外界 环境有一定的抵抗力, 如在水、牛奶、肉类和蛋类制品中可存活数周至数月, 在粪便中可存活 1~10 个 月, 冰雪中可存活 3~4 个月, 在 18~ 20℃、盐分为 5%~8% 时可存活 30 多天。
对热有一定的抵抗力, 60℃经 1 h , 70℃经 20 min , 75℃经 5 min 才 沙门氏菌的风险评估 危害识别 1 1.1 沙门氏菌的生物学特性 沙 门 氏 菌 为 肠 杆 菌 科 ( Enter- 1.1.1 能灭活, 在肉类产品中还需延长时沙 门 氏 菌 属 间才能将其杀死。
obacteriaceae ) 、 门氏菌的动物源性食品, 就会引起 的革兰氏阴性需氧或 流行病学研究沙门氏菌病是世界范围内报道 ( Salmonella ) 1.1.2 细菌性感染, 进而在毒素的作用下 兼性厌氧杆菌, 大小为( 1~3) μm ×( 0.4~0.6) μm , 无芽孢和荚膜, 绝大多数有鞭毛, 能运动。
一般沙门氏菌在普通培养基上生长、发育良好。
大 多数沙门氏菌在普通琼脂平板上, 发生食物中毒。
人和动物的沙门氏 菌病一直是一个世界性问题, 沙门 氏菌也一直作为食品中致病菌检测 的一项重要指标。
沙门菌的检验技术ppt课件

沙门氏菌前增菌培养基
缓冲蛋白胨水(BPW) 肉汤: 是基础增菌培养基,不含任何抑制成
分,有利于受损伤的沙门氏菌复苏。使受 损伤的沙门氏菌细胞恢复到稳定的生理状 态。2003版本标准仅用于加工食品或冷冻 食品的前增菌。
PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建
(二)选择性增菌
范围
• 本标准规定了食品中沙门氏菌 (Salmonella )的检验方法。
• 本标准适用于食品中沙门氏菌 的检验。
设备和材料
除微生物实验室常规灭菌及培养设备外,其他还有:
★冰箱:2 ℃~5 ℃。
★无菌培养皿
★恒温培养箱
★无菌吸管
★均质器
★无菌毛细管
★振荡器
★ pH 计或pH 比
★电子天平:感量0.1g
按照显色培养基的说明进行判定。
返回
沙门氏菌分离培养基
使用BS、XLD、HE、沙门氏菌显色培养基
2003版本国标:BS、DHL(或HE、WS、SS) FDA:BS、XLD、HE AOAC:BS、XLD、HE ISO:phenol red brilliant green琼脂、BS或HE
为了最大可能的检出沙门氏菌,原则上 必须使用两种以上选择性分离培养基。
色管或精密pH 试
★无菌锥形瓶:容量500mL, 纸
250 mL
★全自动微生物生
★无菌试管
化鉴定系统
培养基和试剂
缓冲蛋白胨水(BPW ) 蛋白胨水、靛基质试剂
四硫磺酸钠煌绿(TTB) 氰化钾(KCN ) 培养
增菌液
尿素琼脂
亚硒酸盐胱氨酸(SC)增 菌液
赖氨酸脱羧酶试验培养基
亚硫酸铋(BS )琼脂 HE 琼脂 木糖赖氨酸脱氧胆盐
沙门氏菌病PPT课件

呈流行性发生,成鸡为散发。
精选ppt
48
(三) 症状
雏鸡 潜伏期4~5天,发病雏鸡最急性者,无症状迅 速死亡,稍缓者表现精神萎顿,绒毛松乱,双翼下垂,缩 头颈,闭眼,不愿走动,拥挤在一起,病初食欲减少,后 停食,多数出现软嗉症状,同时出现腹泻,粪便稀溥,白 色,如浆糊状,肛门周围绒毛污染,有的粪便干结封住肛 门而不能排粪,常发生尖锐叫声,最后因呼吸困难及心力 衰竭死亡。有的出现关节炎和局部化脓,神经症状,病程 短的1天,一般为4~5天,3周龄以上发病少,病程长。耐 过鸡发育不良,成为慢性患者或带菌者。
3 .应用促菌生等活菌制剂,避免与抗微生物 制剂同时应用。
4.预防注射 用仔猪副伤寒弱毒苗,一般可在 30天免疫一次即可。
精选ppt
42
5.发病时,病畜隔离,污染环境消毒,病畜治 疗,病死畜无害化处理,其它畜紧急预防接种或 紧急药物预防。
6.治疗 用药原则是选择敏感药物,以足够的
剂量,早期应用,同时要注意有足够的疗程,以
名字命名的。
精选ppt
4
沙门氏菌形态
精选ppt
5
精选ppt
6
精选ppt
7
沙门氏菌形态:
精选ppt
8
沙门氏菌形态(电镜下)
精选ppt
9
精选ppt
10
2 .沙门氏菌的生物型
沙门氏菌依据其对宿主的感染范围,可分为
宿主适应血清型 只对其适应的宿主有致病 性,很少使其他宿主发病,包括:马流产、羊流 产、猪霍乱,鸡白痢、鸡伤寒沙门氏菌、副伤寒 沙门氏菌(A.C)、伤寒沙门氏菌。
精选ppt
60
(五) 诊断
根据流行病学、症状和病理变化作初步诊断,确诊
第五章沙门氏菌的检验ppt课件

血平板:中等大小、灰白色菌落。
生物学特性
生化反应:
不发酵乳糖和蔗糖,不产生吲 哚,不分解尿素,VP试验阴 性,大多产生硫化氢。发酵葡 萄糖、麦芽糖和甘露醇,除伤 寒杆菌产酸不产气外,其他沙 门氏菌均产酸产气。
ONPG -
沙门氏菌血清学试验 沙门氏菌血清学试验 沙门氏菌血清学试验
非沙门氏菌
报告
沙门氏菌在BS平板上
沙门氏菌在HE平板上
沙门氏菌的TSI试验
三糖铁(TSI)琼脂试验
本试验可同时观察乳糖和蔗糖发酵产酸或产酸产气(变黄);产生硫化氢 (变黑)。葡萄糖被分解产酸可使斜面先变黄,但因量少,生成的少量酸 ,因接触空气而氧化,加之细菌利用培养基中含氮物质,生成碱性产物, 故使斜面后来又变红,底部由于是在厌氧状态下,酸类不被氧化,所以仍 保持黄色。
商品化生化鉴定系统
API 20E API 20E 生化鉴定 是根据快速酶促反应 及代谢产物的检测技 术发展的一种细菌编 码鉴定法,广泛应用 于临床、食品中革兰 氏阴性杆菌的快速鉴定。
API 20E
第1位数
O AL N DD P HC G
第2位数 第3位数 第4位数 第5位数
O CI H U T
1、未接种 2、尿素酶阳性 3、尿素酶阴性
KCN生长试验
右:抑制生长
沙门氏菌在TSI和赖氨酸脱羧酶试验培养基内的结果
斜面 底层 产气 硫化氢 赖氨酸脱羧酶 初步判断
K A +(- ) +(- )
+
K A +(- ) +(- )
共患病--沙门氏菌病ppt课件

沙门氏菌等。至于猪霍乱沙门氏菌和都柏林沙门氏菌,原来认为
分别对猪和牛有宿主适应性,近来发现它对其他宿主也能致病。
猪场动力网
流行病学
沙门氏菌属中的许多类型细菌对人、畜以及其他动物均有致病性。
各种年龄的动物均可感染,但幼年较成年者易感。
3周龄以内的雏鸡、6月龄以下的仔猪(尤其以l~4月龄者)、出 生30~40d以后的犊牛、断乳龄或断乳不久的羊、6月龄以内的幼 驹最易感。 感染的孕畜多数发生流产,特别多见于怀孕中后期的头胎母马以
及怀孕后期的母羊。
流行病学
患病者和带菌者是本病的主要传染源。
病原随粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出, 污染水源和饲料等,经消化道感染健畜。
病畜与健畜交配或用病公畜的精液人工授精可发生感染。
此外,子宫内感染也有可能。 鼠类可传播本病。
人类感染一般是由于直接或间接接触引起,特别是污染的食物。
猪场动力网
毒力因子
(3)细胞毒素 沙门氏菌病肠炎的一个重要特征是肠上皮细胞 的损伤,而造成这种损伤的因素可能是3种细胞毒素。
(4)侵袭力与毒力基因 有毒力的沙门氏菌菌株能侵入小肠黏 膜上皮细胞,并穿越该细胞层到达下层组织。细菌虽然可在此部 位被吞噬细胞吞噬,但不被杀灭并可在细胞内继续生长繁殖。这 种抗吞噬作用除与O抗原以及Vi抗原有关外,现在认为,沙门氏 菌具有质粒和染色体的毒力基因。
猪场动力网
沙门氏菌
本属细菌包括肠道沙门氏菌(Salmonella enterica)(又称猪霍 乱沙门氏菌,Salmonella choleraesuis)和邦戈尔沙门氏菌
(Salmonella bongori)两个种。
前者又分为6个亚种,沙门氏菌具有O(菌体)、H(鞭毛)、K (荚膜,又叫Vi)和菌毛四种抗原,其中前2种是主要抗原。沙门 氏菌属依据不同的O抗原、Vi抗原和H抗原分为不同的血清型。 迄今,沙门氏菌共有42个O群,58种O抗原,63种H抗原,组成了
畜产品中沙门氏菌的风险评估

畜产品中沙门氏菌的风险评估沙门氏菌Salmonella广泛分布于自然界,是对人类和动物健康有极大危害的一类致病菌.由它引起的疾病主要分为两大类:一类是伤寒和副伤寒,另一类是急性肠胃炎.沙门氏菌是引起人类食物中毒的主要致病菌.据世界卫生组织报道,1985年以来,在世界范围内由沙门氏菌引起的已确诊的患病人数显着增加,在一些欧洲国家已增加5倍.在我国内陆地区,由沙门氏菌引起的食物中毒屡居首位.据资料统计,在我国细菌性食物中毒中,有70%~80%是由沙门氏菌引起的.一2,而在引起沙门氏菌中毒的食品中,约90%是肉、蛋、奶等畜产品.肉、蛋、奶等畜产品中含有多种丰富的营养成分,非常适宜于沙门氏菌的生长繁殖,人们一旦摄入了含有大量沙门氏菌105~106个/g的畜产品.就会引起细菌性感染,进而在毒素的作用下发生食物中毒.由此可见,沙门氏菌的污染已对食品安全构成了严重威胁.鉴于沙门氏菌对人类健康的严重危害,目前世界各国政府已开始进行食品中沙门氏菌的风险评估工作,但大部分处于探索阶段.本文作者拟对畜产品中的沙门氏菌进行风险评估,为今后开展其他食品、微生物的风险评估工作提供依据.1 危害识别1.1生物学性状1.1.1形态与染色沙门氏菌为一群革兰氏阴性,无芽孢的杆菌,长1~3.5μm,宽0.5~0.8 μm.除禽雏沙门氏菌及无动力的变种外,都具有周身鞭毛,能运动.1.1.2沙门氏菌的培养一般沙门氏菌易在普通培养基上生长,发育良好.但也有少数菌型,如甲型副伤寒、羊流产、猪伤寒、仙台、鸡雏沙门氏菌等,在普通琼脂上发育较差.大多数沙门氏菌在普通琼脂平板上,经18~24 h培养后,其菌落大小一般为2~3μm.光滑型菌落圆形,半透明,表面光滑,边缘整齐;粗糙型者,边缘不整齐,表面干燥,无光泽.在肉汤培养基内,光滑型呈均匀浑浊生长;粗糙型者可形成沉淀,上部澄清.1.1.3生化反应在肠杆菌科细菌分类鉴定中,生化特性检查有着重要的意义.绝大多数菌株能有规律地发酵葡萄糖并产生气体,但偶而亦有不产气者.该属细菌不能发酵侧金盏花醇、蔗糖,不产生吲哚,不分解尿素,不形成乙酰甲基甲醇.1.2 流行病学1.2.1 胃肠炎这是沙门氏菌感染中最常见的一型,约占病例的70%.潜伏期一般为4~24 h,发病大多急剧,有畏寒、发热,多伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛,继以腹泻.亦有偶带脓血或呈血性便者.吐泻严重者,可出现脱水和电解质紊乱.偶有呈霍乱样的爆发性胃肠炎者,呕吐,腹泻剧烈,体温在病初上升后即下降,脉弱而速,尿少或尿闭等,如抢救不及时,可引起死亡.病例长短不一,一般为3~6 d,重者可延至1~3周才恢复.1.2.2菌血病或败血症沙门氏菌侵入血液并不少见,表现为畏寒、发热、出汗、面色苍白等中毒现象.细菌可随血液流到身体任何部位发生局部病灶.本型最常见的是猪霍乱沙门氏菌感染.1.2.3伤寒和其他肠热症型典型和严重的肠热症是伤寒,它是由伤寒沙门氏菌引起的.其他沙门氏菌,特别是甲型、乙型副伤寒沙门氏菌,也能引起本症.伤寒菌的唯一宿主是人.2 危害描述伤寒、甲型、乙型、丙型副伤寒沙门氏菌均为人类致病菌.在自然条件下,只能使人得病,而不能使动物自然感染.大部分其他血清型沙门氏菌,能使动物与家禽产生肠炎、败血症或伤寒样疾患家禽如鸡、鸭、鹅,家畜如猪、牛、马、羊,以及各种兽类、鱼类、鼠类均可带菌,甚至某些昆虫也可以分离出沙门氏菌.食用污染细菌的蛋类、肉类、奶制品常是引起人类沙门氏菌感染的重要原因.2.1 侵袭力有Vi抗原的沙门氏菌具有侵袭力,能穿过小肠上皮到达固有层.细菌在此部位常被吞噬细胞吞噬,但由于Vi抗原的保护作用,被吞噬后的细菌在细胞内不被破坏,反而在细胞内继续生长繁殖,并随游走的吞噬细胞将细菌带至机体的其他部位.2.2 内毒素沙门氏菌有较强的内毒素,可引起发热、白细胞改变、中毒性休克,并能激活补体系统产生多种生化效应,导致一系列病理生理变化. 2.3 肠毒素某些沙门氏菌如鼠伤寒沙门氏菌能产生类似大肠埃希菌的肠毒素.3 暴露评估3.1 沙门氏菌对禽肉的污染禽肉在生产加工线上连续被电击、屠宰、放血、烫洗和拔毛.烫毛和电流浸没式烫洗过程,已被证实是禽肉中沙门氏菌污染和交叉污染的主要来源.在禽肉运输过程中,由于其脚、毛、皮肤很容易沾上粪便,因此,沙门氏菌能存在于饲养场中并在加工操作开始时传染给禽类.3.2沙门氏菌对禽蛋的污染沙门氏菌对禽蛋的污染首先作用于蛋壳表面,或者通过其他途径进入禽蛋内部而造成污染.沙门氏菌既可以通过被感染的母鸡、母鸭水平传播,又可以通过产蛋进行垂直传播.3.2.1禽蛋表面的污染环境卫生状况差是造成禽蛋表面沙门氏菌污染的最重要因素.沙门氏菌首先对禽蛋表面造成污染.如果产蛋禽类体内携带有沙门氏菌,当其下蛋时,禽蛋表面已被感染了,因此孵化室会得到受感染的禽蛋.被污染的种蛋在孵化过程中,一部分中途死亡,一部分孵出病雏,而病雏通过与健雏接触,使沙门氏菌在整个禽类中传播.傅启勇等1991用常规方法对105枚市售禽蛋作了带染沙门氏菌的监测,从蛋壳分离到2株鸡伤寒沙门氏菌,说明通过市售蛋类可传播沙门氏菌.张彦明等1995研究了100枚样品鸡蛋蛋壳外表沙门氏菌污染情况,其阳性检出率为40%,检出鸡伤寒和鸡自痢沙门氏菌各2株.3.2.2禽蛋内部的污染近年来,蛋的内部受沙门氏菌污染的事件有上升趋势.由沙门氏菌引起的蛋污染主要是由于沙门氏菌对母禽繁殖器官侵袭力强有关.Oka—mura2001比较了6种不同血清型沙门氏菌对蛋污染和在机体组织器官中分布情况,分别采用6种沙门氏菌株对产蛋母禽接种,蛋黄中沙门氏菌的检出率为70%,这说明沙门氏菌能寄居在禽卵巢中并能转移到蛋黄中.如果禽蛋黄被沙门氏菌感染会导致:在孵化之前禽就死亡,孵出有病的禽,长成健康带菌的禽.禽类食囊中的食物会缓慢释放人胃中.Shackelford1988研究表明,从孵房中孵出的禽会被蛋壳上的沙门氏菌所污染,这些“健康”的禽可分泌高达10个沙门氏菌儋粪便,这是沙门氏菌污染的最大来源.另外没冰过的蛋类是最容易受污染的.4 风险描述畜产品中的沙门氏菌污染一般分为内源性污染和外源性污染两个方面.所谓内源性污染,是指活畜禽已经患有沙门氏菌病,如猪副伤寒、牛肠炎、鸡白痢等,这些患病畜禽不但其血液、内脏、肌肉中均可能含有大量的沙门氏菌,甚至在其卵中也可能会含有沙门氏菌.如禽蛋,健康的禽所产的蛋中是不含沙门氏菌的,但蛋禽一旦感染了沙门氏菌病,蛋壳形成前,经卵巢污染,产卵时污染,其体内的沙门氏菌就可能进入蛋内.外源性污染则是指畜产品在屠宰、加工、运输、储存和销售过程中,受到污水、粪便、加工工具等的污染而感染沙门氏菌.因此,要有效控制畜产品中沙门氏菌的污染,就必须针对其污染源,有区别地采取不同的监控措施.4.1禽体病禽或健康带菌禽的体内都存在大量沙门氏菌.病禽未彻底清除、带菌禽末被检出都可能造成再次污染.4.2饲料饲料中的主要污染源是含肉成分的原料,特别是鱼粉、血粉、骨粉等蛋白质饲料更易受沙门氏菌的污染.沙门氏菌被发现在鱼粉和肉骨粉中的含量为0.2%~4%I川.据英国国家兽医监察员抽样调查发现,80家蛋白质饲料加工厂中有21家的蛋白质成分“无沙门氏菌”熊谷进,1997.王玲扎2001通过对固体饲料酵母进行生化鉴定和血清学鉴定,结果发现检测样品中检出沙门氏菌.陈沁等2002通过常规分离培养鉴定技术,对上海口岸2001年l~6月份进口的动物性饲料498份进行了沙门氏菌的分离鉴定.结果共分离到沙门氏菌23株,分离率为4.62%.其中,鱼粉阳性率3.66%;肉骨粉阳性率为13.95%;明虾壳阳性率18.52%;乳清粉和饲料添加剂类阳性率0.4.3环境及其他因素禽舍地面、笼具、供饲设备、饮水器等环境条件都会成为沙门氏菌的传播源.带菌蛋、孵化器内环境中的胎绒,被沙门氏菌污染的空气,可引起同群雏禽的呼吸道感染.其他动物如犬、猫、鼠和野鸟等都可带菌,这些动物一旦进入禽舍也会带来传播的危险.5 风险管理5.1控制养殖场的污染应把对畜产品中沙门氏菌污染控制的焦点放在其首要环节一养殖场,从源头上确保畜产品不受沙门氏菌的污染.在这方面瑞典是一个很好的例子.过去10年来,瑞典设法将畜禽类中的沙门氏菌消除,从而有效地避免了畜产品中沙门氏菌的污染.他们的做法是建立良好的畜禽生活环境,对养殖场的环境卫生、畜体卫生、饮水和饲料卫生等所有环节进行严格控制,保证畜禽饲养的环境能有效防止沙门氏菌的传播.5.2控制加工及流通环节的污染应加强对畜产品加工、流通环节的监管.要求生产加工企业严格遵循畜产品安全生产技术规程,降低生产加工过程中沙门氏菌污染的危险,对上市前的畜产品进行强制性抽检,确保受污染的畜产品不能进入市场.5.3控制饲料的污染控制饲料的污染是对畜产品进行风险管理的关键,具体措施如下:5.3.I加酸处理沙门氏菌在温度高于10℃、pH6~7.5内繁殖最快.在商品饲料生产条件下,饲料不可能作冷藏处理,但添加各种有机酸甲酸、乙酸、丙酸和乳酸降低饲料的pH,就可以消灭或抑制饲料中沙门氏菌生长,并可改善动物肠道的微生物区系.5.3.2合理使用抗菌剂肉禽日粮甲酸钙添加量大于0.72%时,可使生长和饲料效率下降.而添加0.5%~1%的富马酸可以明显地P<0.05促进生长.饲料中添加抗菌剂已证实能有效地抑制沙门氏菌.Bailey等1998研究了各种抗菌剂包括球虫药对口服沙门氏鼠伤寒杆菌培养物的雏禽的影响,发现各种抗菌剂结合使用,能有效地减少沙门氏菌在盲肠中繁殖. 5.3.3加热处理制粒过程中饲料所受到的热足以杀死沙门氏菌.Liu等1969发现,当饲料含水量为15%,加热到88℃时可完全将沙门氏菌杀灭.调查表明,41%的肉禽开食料和58%的蛋用种禽日粮样品都有沙门氏菌存在,经蒸汽调质和压粒后,这2种日粮大约只有4%的样品尚有沙门氏菌存在.5.4严格执法严格执行有关畜产品安全的法律法规,以法律的手段来约束整个畜产品生产链所有参与者的行为,尽量避免因沙门氏菌污染的畜产品而导致的食物中毒.在畜产品生产的整个链环中,对养殖、加工、销售等各个环节应全面推行HACCP危害分析关键控制点系统管理,即以沙门氏菌的流行病学为开端,沿着畜产品生产链一直追溯到养殖场实行全面控制,并将控制的重点放在对人类健康的直接危害上.只有这样,才能确保畜产品在到达消费者手中时是安全的.参考文献:1余贺.医学微生物学M.北京:人民卫生出版社,1983.303—305.2俞树荣.微生物学和微生物学检验:第2版M.北京:人民卫生出版社,1988.175—177.3张河战.沙门氏菌分类、命名及中国沙门氏菌病分布J.微生物学免疫学进展,2002,302:74—76.4饶正华.沙门氏菌检测方法研究进展J.饲料研究, 2002,10:15—17.5王章云.肠炎沙门氏菌引起的食物中毒细菌学凋查J.中国人兽共患病杂志,1999,153:115—117.。