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早产儿支气管肺发育不良ppt课件
BPD相关研究
地塞米松对发育中的神经系统有毒性作用，增加了早
产儿脑瘫的发病率。
Pediatrics:2001 1:1)
（Keith J Barrington BMC
地塞米松治疗CLD后大脑皮层灰质的容量降低了35%，
皮层下灰质（基底节，丘脑），髓鞘及髓鞘下白质的
容量无显著差异
2001;107217-221)
人类肺发育的分期
4wks 7 wks
3%
17wks
28 wks
36 wks
Birth
3 yrs
胚胎期 假腺体期
小管期
囊泡期
肺泡期
⒈早产儿肺发育不成熟
发病机理-炎性反应和感染
宫内感染
前列腺素↑
早产
炎性因子↑
胎肺发育受阻 生 后 机械通气、高氧 气压伤、感染 炎性因子瀑布反应 气道、血管及间质损伤 BDP
Coalson 2000
BPD分度
2010年美国国立卫生研究院一致意见：<32周病例 采用危重度评分
评估时间 轻度 BPD 中度BPD 重度 BPD 校正胎龄36 周或出院 FO2 21%或不需氧疗 需FO2 <30% 需FO2 ≥ 30% 和/或CPAP或机械通气
病因
个体基因易感性 早产儿肺发育不成熟 氧中毒 气压/容量伤 感染和炎性损伤 其他易感因素：肺水肿和PDA 营养障碍 维生素A、E缺乏等
(Baraldi 2007)
New BPD气道实质损伤
肺泡周围结缔组织减少
气道塌陷 气道管径变小
轻度上皮损伤
轻度支气管周围炎症和纤维 化 肺小血管网变形 少而大的简化肺泡 气体交换面积减小
(Baraldi 2007)
早产儿支气管肺发育不良研究进展幻灯片PPT
病因
BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损 伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。 ①个体和基因易感性； ②肺发育不成熟； ③氧中毒； ④气压伤或容量伤； ⑤感染和炎性反响。
临床表现
主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生 体重<l000g者。 胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可 见于各种肺部疾 病(如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈 疝等)，在出生 后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。 高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长缓慢、
氨茶碱可降低气道阻力、刺激呼吸、利尿、 增进呼吸肌收
７控制感染
治疗
病程中继发细菌、病毒或真菌感染是诱发病情 重而危
进食缺乏者加 用静脉营养。
维生素 维生素A可能降低BPD发生率，还应 补充肌醇、维生 素C、D、E，钙、磷及其他微量元素。
输血和应用重组人类红细胞BPD患儿肺液体平衡异常，对液体耐受性差，即使摄入正常 量的液体也可导致肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，因此应 严格控制液体量和钠摄入，一般80～100 ml/kg·d,当血清钠 ≤125 mmol／L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。
治疗
5 PS
外源性外表活性物质可促进肺泡恢复正常， 改善肺功能，稳 定终末气道，减少肺不张发生率，缩短机械通 气时间， 因此 减少BPD严重性和死亡率，但不能降低其发生率。
治疗
6 支气管扩张剂
β-肾上腺素受体冲动剂雾化吸入(如喘息 定)可降低气道阻 力，改善通气，但其作用时间短，且可引起心 动过速、高血压、 甚至心律紊乱等不良反响。
治疗
３氧疗 ① 氧浓度应控制在最低限度，维持组织可耐受
的最低 PaO2(>50～55 mmHg)和最高PaCO２(<50～
《支气管肺发育不良》课件
流行病学
发病率
性别差异
BPD的发病率与早产儿出生体重和胎 龄呈负相关，低出生体重和胎龄越小 ，BPD的发病率越高。
研究显示男性早产儿发生BPD的风险 略高于女性，但具体原因尚不明确。
地域差异
不同地区和国家BPD的发病率存在差 异，可能与医疗水平和治疗方式有关 。
02
CATALOGUE
支气管肺发育不良的症状与诊 断
康复治疗
包括物理治疗、呼吸训练等，有助 于改善呼吸功能，提高生活质量。
04
CATALOGUE
支气管肺发育不良的预防与护 理
预防策略
定期产检
孕妇应定期进行产检，及时发现 并处理可能导致支气管肺发育不
良的高危因素。
避免孕期感染
孕期感染如感冒、肺炎等可能影 响胎儿肺部发育，应尽量避免。
合理饮食与运动
孕妇应保持合理饮食，适量运动 ，增强体质，降低患病风险。
3
支气管肺发育不良的疗效评估
建立了科学的疗效评估体系，为临床治疗提供了 客观依据。
研究展望
加强跨学科合作
联合医学、生物学、化学等多学科力量，共同开展支气管肺发育 不良的研究。
深入探索发病机制
进一步揭示支气管肺发育不良的发病机制，为新药研发提供更多 思路。
创新诊疗技术
研发更加精准、高效的诊断和治疗方法，提高支气管肺发育不良 的治疗效果。
气管肺发育不良。
肺功能检查
通过测量呼吸道的通气、换气 等功能，评估肺部功能状况。
支气管镜检查
通过插入支气管镜观察支气管 内部情况，有助于确诊支气管
肺发育不良。
血液检查
检查血液中的相关指标，有助 于了解病情和评估治疗效果。
诊断标准
新生儿支气管肺发育不良护理常规
2.呼吸管理 采取合适的体位，按需吸痰，保持呼吸道 通畅。给予俯卧位改善通气，解除气道梗阻，评估撤机 指征尽早撤机。遵医嘱给予雾化吸入，做好口腔护理， 观察有无副作用。
3.喂养 喂养困难者给予微量鼻饲喂养，纠正胎龄32周 可训练吸吮力，从全管饲过渡到自行经口吸吮，经口进 奶伴有血氧饱和度下降交换受损 与肺顺应性降低，气道阻力增 高有关。 2.呼吸机依赖 与肺发育不成熟，肺损伤有关。 3.有感染的危险 与肺部炎性浸润有关。 4.潜在并发症 感染、肺动脉高压、肺心病。 5.营养失调 与摄入少，营养需要增加有关。
四、护理措施
1.合理用氧 遵医嘱给予患儿合理的氧辽方式，观察患儿 呼吸及血氧饱和度，动态评估患儿对氧的需求，应用最 低的氧浓度维持最佳的氧合状态。
新生儿支气管肺发育不良护理常规
一、定义： 支气管肺发育不良 常见于早产儿，是持续用氧超过28天，甚至矫正胎龄36周仍 需依赖氧气一种慢性肺疾病。 二、临床表现： 1.症状 临床需氧量增加，机械通气过程中出现呼吸机依赖或 停氧困难超过10~14天； 2.体征 呼吸急促、吸气性凹陷、发绀、听诊肺部湿啰音，动 脉血气分析有低氧血症、高碳酸血症等。
4.液体管理 限制液量，严格控制液体速度，准确记录 出入量，每日液量≤100ml/kg,如出现液体潴留或BPD的 早期表现时可应用利尿剂，观察药物疗效及副作用如电 解质紊乱。
5.基础护理 支气管肺发育不良的患儿并发症较多，按 照早产儿护理常规护理，加强消毒隔离，避免医源性感 染。
五、健康教育
1.支气管肺发育不良的患儿并发症多，住院时 间长，费用高，给予家长心理支持。 2.支气管肺发育不良的患儿易出现喂养困难， 指导家长喂养技巧。 3.指导家长家居照护，如体温测量，新生儿抚 触及相关疾病知识
3.喂养 喂养困难者给予微量鼻饲喂养，纠正胎龄32周 可训练吸吮力，从全管饲过渡到自行经口吸吮，经口进 奶伴有血氧饱和度下降交换受损 与肺顺应性降低，气道阻力增 高有关。 2.呼吸机依赖 与肺发育不成熟，肺损伤有关。 3.有感染的危险 与肺部炎性浸润有关。 4.潜在并发症 感染、肺动脉高压、肺心病。 5.营养失调 与摄入少，营养需要增加有关。
四、护理措施
1.合理用氧 遵医嘱给予患儿合理的氧辽方式，观察患儿 呼吸及血氧饱和度，动态评估患儿对氧的需求，应用最 低的氧浓度维持最佳的氧合状态。
新生儿支气管肺发育不良护理常规
一、定义： 支气管肺发育不良 常见于早产儿，是持续用氧超过28天，甚至矫正胎龄36周仍 需依赖氧气一种慢性肺疾病。 二、临床表现： 1.症状 临床需氧量增加，机械通气过程中出现呼吸机依赖或 停氧困难超过10~14天； 2.体征 呼吸急促、吸气性凹陷、发绀、听诊肺部湿啰音，动 脉血气分析有低氧血症、高碳酸血症等。
4.液体管理 限制液量，严格控制液体速度，准确记录 出入量，每日液量≤100ml/kg,如出现液体潴留或BPD的 早期表现时可应用利尿剂，观察药物疗效及副作用如电 解质紊乱。
5.基础护理 支气管肺发育不良的患儿并发症较多，按 照早产儿护理常规护理，加强消毒隔离，避免医源性感 染。
五、健康教育
1.支气管肺发育不良的患儿并发症多，住院时 间长，费用高，给予家长心理支持。 2.支气管肺发育不良的患儿易出现喂养困难， 指导家长喂养技巧。 3.指导家长家居照护，如体温测量，新生儿抚 触及相关疾病知识
早产儿支气管肺发育不良新进展
[ 3] Kinsella JP, Greenough A, Abman SH. Bronchopulmonary dysplasia [ J] . Lancet, 2006, 367 ( 9520) :1421- 1431.
命名与定义
但在2000 年6 月由美国国家儿童保健和人类发展研 究院(NICHD) , 美国国家心脏、肺和血液研究院及少 见疾病委员会共同举办的BPD 研讨会上, 一致通过采 用BPD 这一名称, 废用CLD, 以在流行病学、病因和 预后方面区别于婴儿期的其他慢性肺疾病。
同时制定了BPD 新定义, 并根据病情的严重性进行分 度( 见表1) 。肺部X 表现不应作为疾病严重性的评估 依据。
新旧BPD的比较
OLD BPD
大些的早产婴
可能产前未给予激素，产后 未给予表面活性物质，导致 严重的RDS
机械通气条件较高
生后1周内对氧的需求较高， 之后下降
容量损伤 氧中毒
炎症反应
机械通气 高吸入氧浓度 感染
水肿
PDA
BPD (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)源自病因 OLD BPD
NEW BPD
气压伤-肺气肿
肺发育未成熟
气道损伤-阻塞
感染：产前或围产期定殖感染，医院内感 染
氧中毒-肺水肿
炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β ，TNF-α，
促肺成熟
促肺损伤
感染/炎症与肺损伤
胎肺是炎症介质的靶器官；
成人肺对机械通气的炎症反应会因提前的促炎反应而放大；
脐血及新生儿早期血清中IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α升高与发展为 BPD密切相关；
解脲脲原体是最常见引起羊膜炎的病原体，胎儿定殖该菌发展 为BPD的为43%,而对照组为19%；
命名与定义
但在2000 年6 月由美国国家儿童保健和人类发展研 究院(NICHD) , 美国国家心脏、肺和血液研究院及少 见疾病委员会共同举办的BPD 研讨会上, 一致通过采 用BPD 这一名称, 废用CLD, 以在流行病学、病因和 预后方面区别于婴儿期的其他慢性肺疾病。
同时制定了BPD 新定义, 并根据病情的严重性进行分 度( 见表1) 。肺部X 表现不应作为疾病严重性的评估 依据。
新旧BPD的比较
OLD BPD
大些的早产婴
可能产前未给予激素，产后 未给予表面活性物质，导致 严重的RDS
机械通气条件较高
生后1周内对氧的需求较高， 之后下降
容量损伤 氧中毒
炎症反应
机械通气 高吸入氧浓度 感染
水肿
PDA
BPD (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)源自病因 OLD BPD
NEW BPD
气压伤-肺气肿
肺发育未成熟
气道损伤-阻塞
感染：产前或围产期定殖感染，医院内感 染
氧中毒-肺水肿
炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β ，TNF-α，
促肺成熟
促肺损伤
感染/炎症与肺损伤
胎肺是炎症介质的靶器官；
成人肺对机械通气的炎症反应会因提前的促炎反应而放大；
脐血及新生儿早期血清中IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α升高与发展为 BPD密切相关；
解脲脲原体是最常见引起羊膜炎的病原体，胎儿定殖该菌发展 为BPD的为43%,而对照组为19%；
早产儿支气管肺发育不良PPT
安徽省立医院
讨论
欧洲围产医学新生儿GC治疗指南[1]
• 尽可能避免使用GC； • 生后3-4天禁用地塞米松； • 可自主呼吸的患儿不应使用GC； • 依赖机械通气的危重患儿可考虑使用GC； • 使用GC时必须与家长协商，采用小剂量、短疗程。
[1] Drugs，2005,65（1）：15.
安徽省立医院
呼吸机支持（压力控制）：FiO250%，f 40bpm， PIP 18cmH2O，PEEP 5cmH2O。
安徽省立医院
维持治疗
出生
生后3天
呼吸机维持下经皮氧饱和度正常； 头孢唑肟抗感染、营养心肌； 适量补液、维生素K1预防出血； 一般对症处理、监测生命体征。
入院时
安徽省立医院
维持治疗
生后3天
出生
安徽省立医院
出生8周
临床表现：未吸氧下经皮氧饱和度正常，奶量完成，体重2250g。 查体：呼吸平稳，肺内呼吸音清，心腹（-），
肌张力可，拥抱反射、握持反射稍减弱。
辅检：头颅MRI+DWI：符合新生儿脑表现；
BAEP：双侧潜伏期稍延长； ROP筛查：未见异常。
出院：丙酸氟替卡松气雾剂 1喷 Bid；
病史摘要
基本资料
男婴，胎龄29+5W，剖宫产，出生体重1460克； 出生时羊水量可、清，胎盘完整娩出； 出生时Apgar评分1分钟3分，5分钟8分； 孕母宫缩提前发动，产前予倍他米松应用； 孕母有妊娠糖尿病史，否认家族遗传病。； 生后呼吸、心跳均较微弱。
安徽省立医院
讨论
局部激素应用
可缓慢持续有效的改善肺功能； 药效较全身作用弱； 全身的副作用小；
伴发反复喘息、肺部感染者， 激素可应用到矫正年龄1岁[3]。
讨论
欧洲围产医学新生儿GC治疗指南[1]
• 尽可能避免使用GC； • 生后3-4天禁用地塞米松； • 可自主呼吸的患儿不应使用GC； • 依赖机械通气的危重患儿可考虑使用GC； • 使用GC时必须与家长协商，采用小剂量、短疗程。
[1] Drugs，2005,65（1）：15.
安徽省立医院
呼吸机支持（压力控制）：FiO250%，f 40bpm， PIP 18cmH2O，PEEP 5cmH2O。
安徽省立医院
维持治疗
出生
生后3天
呼吸机维持下经皮氧饱和度正常； 头孢唑肟抗感染、营养心肌； 适量补液、维生素K1预防出血； 一般对症处理、监测生命体征。
入院时
安徽省立医院
维持治疗
生后3天
出生
安徽省立医院
出生8周
临床表现：未吸氧下经皮氧饱和度正常，奶量完成，体重2250g。 查体：呼吸平稳，肺内呼吸音清，心腹（-），
肌张力可，拥抱反射、握持反射稍减弱。
辅检：头颅MRI+DWI：符合新生儿脑表现；
BAEP：双侧潜伏期稍延长； ROP筛查：未见异常。
出院：丙酸氟替卡松气雾剂 1喷 Bid；
病史摘要
基本资料
男婴，胎龄29+5W，剖宫产，出生体重1460克； 出生时羊水量可、清，胎盘完整娩出； 出生时Apgar评分1分钟3分，5分钟8分； 孕母宫缩提前发动，产前予倍他米松应用； 孕母有妊娠糖尿病史，否认家族遗传病。； 生后呼吸、心跳均较微弱。
安徽省立医院
讨论
局部激素应用
可缓慢持续有效的改善肺功能； 药效较全身作用弱； 全身的副作用小；
伴发反复喘息、肺部感染者， 激素可应用到矫正年龄1岁[3]。
早产儿支气管肺发育不良(BPD)
1. 肺部原发病程持续 2-4w ，异常征象 不消失，且连续照片变化不显著者； 2. 肺部原发病征象已消失或好转后， 再出现肺纹理粗、乱，肺野模糊不清表现； 3. 肺部早期病变轻（仅肺纹理稍多， 磨玻璃状改变等）或无明显病变， 1 － 2W 后随病程逐渐出现了上述 BPD 的基本病变 征象。
（五）BPD的CT表现：
例1
生后7h
生后17d
生后24d
生后34d
生后37d
生后58d
生后85d
生后97d
• 例2
生后1d
生后1d5h
生后14d
生后22d
生后33d
生后34d
例3
生后5d
பைடு நூலகம்后8d
生后40d
生后1个月CT检查
例4
2012.8.10
2012.8.7
四、X线表现
（一） Northway 等根据 BPD 的病理过程 将胸部X线表现分为4期：（1967） I期（1~3d）：双肺野呈磨玻璃样改 变，与RDS的X表现相同； II期（4~10d）：双肺完全不透明； III 期（ 11~30d ）：进入慢性期，双 肺野密度不均，见线条状或斑片状阴影 间伴有充气的透亮小囊腔；
IV期（1个月后）：两肺野透亮区扩 大呈囊泡状，伴两肺结构紊乱，有散在 的条状或片状影，以及充气过度和肺不 张。
（二）Weinstein等将BPD的肺部X线表现分 为6级：（1994）
I期：不清楚，不明确的混浊影，肺野模糊； II 期：明确的线网状混浊影，主要分布于中 内带； III期：粗大的线网状混浊影延伸至外带，与 内带融合；
（四）早产儿BPD（新型）
由于治疗方法的改进， BPD 的病理 发生了改变，因而影像学表现也发生了 变化。基本病变主要表现为：①弥漫性 混浊影；②线网状影；③斑点状、斑片 状、条片状阴影； ④小囊状透亮影；⑤ 肺过度膨胀。
早产儿支气管肺发育不良临床管理专家共识(2020完整版)
早产儿支气管肺发育不良临床管理专家共识（2020完整版）过去30多年，我国早产儿尤其极低和超低出生体重儿的存活率显著提高，支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia, BPD）的发生率也随之上升。
目前BPD的诊断和分度主要还是根据2001年美国国立儿童健康和人类发展研究所（National Institute of Child Health and Human Development, NICHD）发表的标准，即对于出生胎龄<32周的早产儿，生后累计用氧28 d，然后根据校正胎龄36周时不吸氧、吸入氧浓度<0.30、吸入氧浓度≥0.30或需要正压通气及机械通气，定义为轻度、中度和重度BPD（severe BPD，sBPD）[1]。
2018年NICHD专家提出新的建议，细化了用氧方式与BPD的分度，强调了机械通气与sBPD的关系，并将日龄14 d至校正胎龄36周之间因呼吸衰竭死亡者归属sBPD 的诊断中[2]。
我国几项多中心调查报道的超低出生体重儿或超未成熟儿BPD发生率差异较大，2006—2008年仅19.3%[3]，2011年为48.1%[4]，2019年则高达72.2%[5]。
合并BPD的早产儿病死率和并发症发生率显著高于一般早产儿，住院时间延长且远期神经发育不良预后的发生率高，BPD的预防和管理已成为围生和新生儿医学领域的一大挑战。
由于我国各地区医疗水平欠均衡，对呼吸支持技术的认识亦不统一，导致不同医疗中心对BPD的管理缺乏同质化，BPD患儿结局也存在较大差异。
因此中华医学会儿科学分会新生儿学组联合中华儿科杂志编辑委员会制定本专家共识，以进一步规范BPD的预防和临床管理，改善其存活率及预后。
本共识的适用人群为出生胎龄<32周的早产儿，重点为出生胎龄<28周的超未成熟儿。
一、BPD的预防（一）出生后尽早建立并维持功能残气量有自主呼吸的早产儿，产房内应尽早开始呼气末正压（positive end expiratory pressure,PEEP）或持续气道正压（continuous positive airway pressure, CPAP）支持，帮助早产儿尽快建立稳定的功能残气量（functional residual capacity,FRC），是避免气管插管、降低BPD发生率的有效措施。