第四章环境污染物的毒性及其影响因素
体细胞 DNA损伤和 染色体异常 生殖细胞
细胞突变和癌变 遗传性疾病
致畸作用
4.4 影响毒性作用的因素
4.4.1 环境化学物的结构与性质 结构与毒性
研究外源化学物的结构与毒性之间的关系， 有助于通过比较来预测新化合物的生物活性、 作用机理和安全限量范围。
同系物的碳原子数、烃基 、分子饱和度、 卤素取代、羟基、酸基和酯基、胺基、构型及 有机磷化合物结构与毒性密切相关。
慢，分为急性中毒、亚慢(急)性中毒和慢性中毒。 根据毒作用强度和性质判定环境污染物的毒
性大小。
4.2、毒理学常用的剂量概念
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
2．半数效应剂量（ED50） 3．最小有作用剂量（MEL）
4．最大无作用剂量（MNEL）
5．急性毒作用带(Zac)
1.半数致死剂量LD50或浓度LC50
生态毒理学 Ecotoxicology
第四章
环境污染物的毒性作用及其 影响因素
主讲教师：刘 薇 大连理工大学 环境学院
环境污染物的毒性作用及其影响因素
Paracelsus(16世纪)
What is there that is not poison? All things are poison and nothing (is) without poison. Solely the dose determines that a thing is not a poison.
绝对致死量 半数致死量 最小致死量 最大耐受量
（LD100） （LD50） （MLD） （MTD）
半数致死量（LD50）又称致死中量， 指引起一群个体50%死亡所需剂量 （mg/kg)或浓度（LC50）（mg/m3和 mg/L）。
2.半数效应剂量
最大无作用 急性毒作 致死剂量 半数效应 最小有作用 （LD） 剂量(ED50) 剂量(MEL) 剂量(MNEL ) 用带(Zac) 半数效应剂量(ED50)指外源化学物在一定 的时间内按一定的方式与机体接触，引起机 体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。
脂溶性增高，易于透过生物膜，从而毒性增强
使毒性增加或减小
4.4.1 环境化学物的结构与性质
⑶ 分子饱和度
分子中不饱和键增多可使化学物活性增大，毒 性增强 e.g.
对眼角膜的刺激作用：丙烯醛>丙醛 丁烯醛>丁醛
丙烯醛
丙醛
丁烯醛
丁醛
4.4.1 环境化学物的结构与性质 ⑷ 卤素取代
化学分子结构式中增加卤素，可使分子极性增 加，更易与酶系统结合，从而毒性增强
e.g.
肝脏毒性：CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl 麻醉作用：CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl> CH4
4.4.1 环境化学物的结构与性质 ⑸ 羟基
-OH
芳香族化合物中引入羟基，分子极性增强，毒 性增加 e.g.
4.4.1 环境化学物的结构与性质
⑴ 同系物的碳原子数
碳氢化合物（烷、醇、酮等）：
当碳原子数在2~7之间时： 随C数的增加毒性增加 超过一定限度(7 ~9个)后： 随C数的增加毒性下降 当碳原子数相同时： 直链的>支链的；成环的>不成环的
4.4.1 环境化学物的结构与性质 ⑵ 烃基
在非烃类化合物分子中引入烃基，可使化合物 烃基结构也可增加毒物分子的空间位阻，从而
神经转导 肌肉收缩 细胞分化和增值 细胞分泌
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二恶英、卤化链烷、链 烯和Cd2+、Pb2+、Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳 态, 从而引起细胞损伤或死亡。
4.3.4 干扰细胞能量代谢
代谢酶
生殖与发育
4.3.5 自由基与脂质过氧化
⒈蛋白变性 ⒉细胞膜流动性 ⒊酶活性 ⒋细胞肿胀和溶解 ⒌致突变，染色体断裂 ⒍致畸胎
自由基
自由基性质环境毒物
环境毒物与多不饱和 脂肪酸的作用产物
毒物代谢物
4.3.6 与生物大分子结合
•细胞毒性和死亡
•过敏反应
蛋白质
•致癌作用 •抑制酶活性
环境毒物及 代谢产物
共价结合
•细胞毒性
核酸
•影响DNA-蛋白 质相互作用
•致突变作用
加合物
ห้องสมุดไป่ตู้
•激活癌基因
4.3.7选择性细胞致死和非致死性遗传改变
4.3.1 干扰正常受体-配体的相互作用
肉毒杆菌毒素的毒作用机理
肉毒毒素特异性地与胆碱 能神经末梢突触前膜的表面受 体相结合，经吸附性胞饮而内 转进入细胞内(internalization)。 阻止递质囊泡不能与突触前膜 融合，完全抑制胆碱能神经介 质—乙酰胆碱的释放。
Ca2+
乙酰胆碱释放被抑制，使胆 碱能神经失去信号传导生理功 能。尤其是神经–肌肉接头部 位，直接导致呼吸肌麻痹。
4.3.2 细胞膜损伤
引起膜组成成份改变 细胞膜流动性改变
引起细胞膜酶活性改变
通过膜蛋白变性，引起细胞膜通透性变化
4.3.2 细胞膜损伤
心肌细胞膜通透性改变与其毒性
心脏毒素
毒性
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
细胞
内 10-7~10-8 mol/L 外 10-3 mol/L
Ca2+
与CAM结合 cAMP作用 激活PKC 离子通道开放
4.1、基本概念
1. 毒物 (Toxicant)
按一定条件接触后，以较小的剂量作用机体 就能引起生理、生化功能或正常组织结构的器质 性病理改变，甚至引起死亡的化学物质。
2. 毒性 (Toxicity）
化学物质能引起机体损害的性质和能力。
4.1、基本概念
3.中毒（toxication）
外源性化学物质引起机体病理性功能改变或 器质性病变的现象。 根据污染物的暴露特点和中毒发生发展的快
营养元素的剂量-反应关系
12 10 4.0
重度 中度 轻度 极轻度
龋 齿 数
8 6 4 2 0 0.1 1.0 水中氟浓度(ppm)
斑 釉 2.0 齿 指 1.0 数
0.0
3.0
10.0
饮水中氟浓度与龋齿数、斑釉齿指数的关系
4.3 毒性作用的机理
4.3.1 干扰正常受体-配体的相互作用
受体(receptor)是组织 细胞的生物大分子，激 素或金属离子与配体 (ligand)相结合，形成配 体–受体复合物，引起 毒性效应。 环境污染物尤其是神经毒物和内分泌干扰物，通过 干扰正常受体–配体相互作用，引起毒性。
环境毒理学复习
环境毒理学复习第一章绪论环境毒理学的研究方法一、体外试验1.器官水平包括器官灌流和组织培养两种方法。
2.细胞水平细胞培养可用于外来化合物的毒物和致癌性的各种过筛实验。
3.亚细胞水平4.分子水平体外试验的优点是：简单、快速、经济、条件易于控制。
缺点是：体外试验与整体实验不同，缺乏神经-体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物学效应。
二、整体内实验实验动物：小白鼠、大白鼠、兔子(中国菜兔、新西兰大白兔）、比格犬、马、猴子。
1.急性毒性实验指一次染毒或24小时内重复染毒的毒性实验研究；2.亚急性毒性实验或称为亚慢性毒性实验，一般认为1～3个月为宜。
3.慢性毒性实验一般指6个月以上到终生染毒的毒性实验。
三、流行病学调查在毒理学研究中，一个突出的问题是动物实验研究与人群流行病学调查研究结果往往不尽一致，容易出现“假阳性”、“假阴性”的情况。
因而，单纯依赖动物实验以至仅仅通过某一体外实验方法得出的“结论”都不一定是可靠的。
完整的方法是将实验室研究与人群流行病学调查有机地结合起来，用微观研究进行毒性筛选、机理探讨，并为宏观研究提供所需观察指标；而宏观研究则为微观研究提供选题方向，并进行验证。
第二章污染物在环境中的迁移和转化二物理－化学性迁移（一）风化淋溶作用风化淋溶作用是指环境中的水在重力作用下运动时通过水解作用使岩石、矿物中的化学元素溶入水中的过程，其作用的结果是产生游离态的元素离子。
风化淋溶与地区性疾病关系(二)溶解挥发作用溶解作用：大气环境中，二氧化硫等酸性气体在高空中遇到水蒸气就会溶解成硫酸及亚硫酸，冷却后成为酸性降水。
挥发作用：一方面是各种挥发性强的污染物，通过挥发作用迅速逸散入空气中；另一方面是当污染物的挥发作用低于水或其它溶剂的挥发作用时，便会造成污染物的浓缩，使污染物的毒作用浓度大大增高，从而造成危害。
(三)酸碱作用酸性环境使大多数污染物形成易溶性化合物，促进了污染物的迁移。
大量的三价铝进入土壤溶液或河流湖泊等水体，便成为杀伤树木或水生生物的毒物。
环境污染物对健康损害的影响因素
环境污染物对健康损害的影响因素环境污染物对机体健康能否造成危害以及危害的程度，受到许多条件的影响，其中最主要的影响因素为污染物的理化特性、剂量、作用时间、环境条件、健康状况和易感性特征等。
（一）污染物的理化性质1．化学结构；2．物理特性（二）剂量或强度1．有害元素和非必需元素这些元素因环境污染而进入人体的剂量超过一定程度时可引起异常反应，甚至进一步发展成疾病，对于这类元素主要是研究制订其最高容许量的问题，如环境中的最高容许浓度。
2．必需元素这种元素的剂量-反应关系较为更杂，一方面环境中这种必需元素的含量过少，不能满足人体的生理需要时，会使人体的某些功能发生障碍形成一系列病理变化；另一方面，如果环境中这种元素的含量过多，也会引起程度不同的中毒性病变。
因此，对于这类元素不仅要研究和制订环境中最高容许浓度，而且要研究和制订最低供应量的问题。
（三）作用时间毒物在体内的蓄积量受摄入量、生物半减期和作用时间三个因素的影响。
（四）健康效应谱与敏感人群在环境有害因素作用下产生的人群健康效应，由人体负荷增加到患病、死亡这样一个金字塔的人群健康效应谱所组成，如下图。
图：人群对环境异常变化的反应金字塔形分布从人群健康效应谱上可以看到人群对环境有害因素作用的反应是存在差异的。
尽管多数人在环境有害因素作用下呈现出轻度的生理负荷增加和代偿功能状态，但仍有少数人处于病理性变化，即疾病状态甚至出现死亡。
通常把这类易受环境损伤的人群称为敏感人群（易感人群）。
机体对环境有害因素的反应与人的健康状况、生理功能状态、遗传因素等有关，有些还与性别、年龄有关。
在多起急性环境污染事件中，老、幼、病人出现病理性改变，症状加重，甚至死亡的人数比普通人群多，如1952年伦敦烟雾事件期间，年龄在45岁以上的居民死亡人数为平时的3倍，1岁以下婴儿死亡数比平时也增加了1倍，在4000名死亡者中，80%名以上患有心脏或呼吸系统病患。
应当注意，在任何居民集团中都有高敏感人群，而且医`学教育网整理所有的健康人，在其一生的不同年龄段，不同环境条件下，都有某一时间处于高危险或高敏感状态的可能。
环境化学物的毒性作用及其影响因素
质对某种化学物的异常反应，又称特发性反应。
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三 环境化学物的联合毒性作用 （一）联合作用的类型 + 协同作用：指两种或两种以上化学污染物同
时或数分钟内先后与机体接触，其对机体产生 的生物学作用强度远远超过它们分别单独与机 体接触时所产生的生物学作用的总和。 + 相加作用：指多种化学污染物混合所产生的 生物学作用强度等于䀩化学污染分别产生的作 用强度的总和。
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+ 独立作用：指多种化学污染物各自对机体产 生毒性作用的机理不同，互不影响。
+ 拮抗作用：是两种或两种以上的化学污染物 同时或数分钟内先后输入机体，其中一种化学 污染物可干扰另一化学污染物原有的生物学作 用，使其减弱，或两种化学污染物相互干扰， 使混合物的生物作用或毒性作用的强度低于两 种化学污染物任何一种单独输入机体的强度。
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+ 增强作用：一种环境化学物本身对机体并无 毒性，但能使与其同时进入机体的另一种环 境化学物的毒性增强，这种作称为增强作用 或增效作用。
（二）联合作用类型的评定 1 联合作用系数法 2 等效应线图法
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四 毒性作用的机理 + 一、直接损伤作用 + 二、受体配体的相互作用与立体选择性作用 + 三、干扰易兴奋细胞膜的功能 + 四、干扰细胞能量的产生 + 五、与生物大分子结合：蛋白质、核酸、脂质 + 六、膜自由基损伤 + 七、细胞内钙稳态失调 + 八、选择性细胞死亡 + 九、体细胞非致死性遗传改变 + 十、诱发凋亡(程序性死亡)
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一 环境化学物的结构与性质 （一）结构与毒性 1 同系物的碳原子数 2 烃基 3 分子饱和度 4 卤素取代 5 羟基 6 酸基和酯基 7胺基 8构型 9 有机磷化合物的结构
环境毒理学04-3 环境化学物毒作用影响因素
(一)种属和个体差异 (二)性别与激素 (三)年龄 (四)营养与健康 (五)生物节律
新生和幼年动物通常对毒物
较成年动物敏感，约敏感 1.5～10倍。动物发育的不
同阶段，某些组织器官和酶
系等的发育并不相同。新生 动物中枢神经系统（CNS） 发育还不完全，故对CNS的
兴奋剂敏感性较差，而对抑 制剂则较敏感。
5、纯度
在生产环境中生产或使用的化学物 质常含有一定数量的不纯物，其中有些 不纯物的毒性比原来化合物的毒性高， 对此若不加注意，可影响对一些化合物 毒性的正确评定。
例: 除草剂2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T)，
在早期对此化合物进行研究时，由于样本中 夹杂有相当量的四氯二苯-对位-二恶烷 (TCDD)(30mg/Kg)，此种杂质毒性非常大， 急性经口LD50(雌大鼠)仅为2,4,5-T的雌大鼠 经口LD50的400万分之一。因此，即使 2,4,5-T中杂质含量很低(低于0.5mg/kg)， 仍影响其毒性。2,4,5-T的胚胎毒性是由于杂 质所引起，而不是2,4,5-T本身所致。
二、机体（宿主）状况
(一)种属和个体差异 (二)性别与激素 (三)年龄 (四)营养与健康 (五)生物节律
机体对环境化学
物的感受性和耐 受性，与其种属、 年龄、性别、营 养和健康状况等 有关。
(一)种属和个体差异 (二)性别与激素 (三)年龄 (四)营养与健康 (五)生物节律
不同种属的动物和同种动 物中的不同个体之间对同 一毒物的感受性有差异， 其原因主要是由于毒物在 体内的代谢差异（如代谢 酶）所致。
代谢酶还存在质的差异。如猫，缺乏催化酚葡萄糖醛 酸结合的同功酶，因而猫对苯酚的毒性反应比其他能通 过葡萄糖醛酸结合解毒的动物敏感。
环境毒理学教学大纲
环境毒理学教学大纲01.教学单位名称：环境与资源学院02.课程代码：64106503.课程名称：环境毒理学B04.课程英文名称：Environmental Toxicology05.课程类别：专业教育06.课程性质：选修07.课程学时：30学时08.课程学分：209.授课对象：环境科学专业本科生.开课学期：4学期（春季）10.选用教材：孔志明主编：环境毒理学，南京：南京大学出版社，2012年8月第5版12.主要参考书：李建政主编：环境毒理学，化学工业出版社，2010年5月第二版孟紫强主编：环境毒理学基础，高等教育出版社，2003年12月第一版赖特和韦尔伯恩编著，朱琳主译：环境毒理学，高等教育出版社，2007年1月第一版.大纲执笔人：13.课程中文简介：环境毒理学是运用医学，生物学，化学和物理学等多学科的理论与方法，研究各种不同因素，特别是化学污染物对生物有机体的损害作用及其规律的一门新兴边缘学科。
它是研究和理解环境与健康，环境与生态平衡，环境与生物多样性等重要问题的工具和手段。
学习和掌握环境毒理学的基本理论和方法，对于认识环境问题的实质并寻求解决环境问题的途径势必不可少的。
14.课程英文简介：Environmental toxicology is an emerging discipline that investigates the adverse effects of various environmental factors, especially chemical pollutants to organisms using an array of principles and methods from multiple disciplines including medical sciences, biological sciences, chemistry and physics. Environmental toxicology is a major tool for understanding the relationships between environment and health, ecological balance and biodiversity. Through studying the environmental toxicology, students should master the principles and methods widely applied in this field. The knowledge obtained in the class should be of great value for the students toward a better understanding of the essentials of environmental issues, and it is also of great helpful for the students toward finding solutions to the environmental problems.15.课程包含的教学任务、晟学要求和教学目的（1）教学任务第一章绪论（1学时）第一节环境毒理学的产生及其在环境科学中的地位第二节环境毒理学的研究对象、主要任务第三节环境毒理学的研究方法及其实际应用第四节环境毒理学的开展趋势及研究热点第二章污染物在环境中的迁移和转化（2学时）第一节概述第二节环境污染物的迁移第三节环境污染物的转化第三章环境污染物在体内的生物转运和生物转化（4学时）第一节污染物的吸收、分布与排泄第二节污染物的生物转化第三节污染物代谢动力学第四章环境污染物的毒作用及其影响因素（4学时）第一节环境污染物的毒作用第二节毒作用的分子机理第三节影响毒作用的因素第五章环境毒理学常用实脸方法（3学时）第一节急性毒性实脸第二节蓄积毒性实脸第三节亚慢性和慢性毒性实验第四节致突变试验第五节致畸试验第六节致癌试验第六章化学物质的毒理学安全性评价程序（1学时）第一节毒理学安全性评价程序的内容第二节不同阶段安全性评价的毒理学工程第三节安全性评价中需要注意的问题第四节现有的化学物安全性毒理学评价程序第五节毒理学安全性评价任务面临的挑战第七章常见化学致癌物的环境毒理学（2学时）第一节多环芳屋类第二节芳香胺类化合物第三节N-亚硝基化合物第四节烧化剂第五节黄曲霉毒素第八章金属的环境毒理学（2学时）第一节汞第二节镉第三节铅第四节格第九章农药的环境毒理学（2学时）第一节有机氯农药第二节有机磷农药第三节氨基甲酸酯类农药第四节拟除虫菊酯类农药第十章内分泌干扰物的环境毒理学（2学时）第一节内分泌干扰物的分类、特点及来源第二节内分泌干扰物对人体健康及野生生物的危害第三节内分泌干扰物的毒作用机制第四节内分泌干扰物筛检方法第十一章有害物理因素的环境毒理学（2学时）第一节环境噪声污染第二节放射性污染第三节电磁辐射污染第十二章大气污染的环境毒理学（1学时）飘尘二氧化碳一氧化碳氮氧化物第十三章土壤污染的环境毒理学（2学时）土塘污染的来源污染物在土壤中的迁移，转化和残留土壤污染对人体健康的危害土壤污染的生态学诊断第十四章水污染的环境毒理学（2学时）水体污染的来源及其特点水体污染的自净和污染物的转归水体污染对生生生物的影响水体污染对人群健康的危害水体中有机物魂晶安全评价⑵教学要求第一章了解环境毒理学的研究内容，开展趋势和研究热点等。
环境污染物的毒作用和损伤机理
一、基本概念
毒性参数
▪ 毒性上限参数
——绝对致死量（浓度）LD100 LC100 ——半致死量（浓度）LD50 LC50 ——最小致死量（浓度）MLD MLC
——最大耐受量（浓度）LD0 LC0 ——致死剂量（浓度）LD LC ▪ 毒性下限参数
二、环境污染物毒作用分类
▪ 分类方法一
——局部毒性作用与全身毒性作用 ——速发与迟发毒性作用 ——可逆与不可逆毒性作用 ——变态反应 ——特异性体质反应 ——功能，形态及生化作用
▪ 分类方法 二
神经系统中毒 呼吸系统中毒 肝中毒 肾中毒 ……
三、毒作用机制的研究
▪ 毒物的运转 ▪ 毒物对靶位点的作用 ➢ 靶位点学说 ➢ 共价结合学说 ➢ 自由基学说受体学说 ▪ 毒物引起的细胞功能障碍 ▪ 修复与修复失调
三、毒作用机制的研究
▪ 毒物的运转——产生毒性的第一步，毒物从接触部位到其作用部
位的运输过程，决定于浓度和持续时间。 ➢ 终毒物——直接作用于内源靶分子 ➢ 内源靶分子：蛋白质、DNA、脂肪……
毒物分布 ➢ 与血浆蛋白的结合率 ➢ 特殊屏障的作用 ➢ 类似的脂肪组织 ➢ 与结合蛋白的连接 ……
三、毒作用机制的研究
一、基本概念
▪ 剂量——给予机体的或机体接触的外源化学物质的数量，以单
位体重接触的量表示，mg/kg。
▪ 效应——机体接触一定剂量的化学物质后引起一系列的生物学
效应。这种效应随摄入量的增多而增强，呈现分级反应。可用一 定的计量单位来表示其强度，如酶的活力、白细胞计数等。
▪ 反应——一定数量生物群体中接触毒物而产生某种生物学效应
▪ 毒物对靶位点分子的作用——产生毒性的第二步
污染物生态毒性研究与环境风险评价
污染物生态毒性研究与环境风险评价第一章污染物生态毒性的概述污染物是指任何对环境和生物体产生不利影响的物质，其生态毒性指的是其对生物体的有害效应。
污染物生态毒性的研究与环境风险评价是评估和管理环境污染问题的重要手段，对于保护生态环境和人类健康具有重要意义。
第二章污染物的分类与特性根据来源和性质的不同，污染物可以分为有机污染物和无机污染物两大类。
有机污染物主要包括农药、工业化学品和有机物废弃物等，而无机污染物则包括重金属、酸雨和放射性物质等。
不同污染物具有不同的传播和转化特性，这对于评估其生态毒性和环境风险具有重要影响。
第三章污染物对生态系统的影响污染物对生态系统的影响主要体现在以下几个方面：对水体的污染、对土壤的污染、对大气的污染以及对生物多样性的影响。
这些影响会导致水生物的死亡、土壤质量下降、空气污染加剧以及生物种类的减少，从而破坏生态平衡与人类健康。
第四章污染物的生态毒性评价方法为了评估污染物对生态系统的毒性，科学家们开发了多种评价方法。
主要的方法包括：急性毒性试验、慢性毒性试验、生命周期试验、行为和生物标志物测定等。
这些评价方法可以定量地评估不同污染物的生态毒性，为环境风险评价提供依据。
第五章污染物的环境风险评价环境风险评价是指对某个特定的污染物在某个特定的环境中造成危害的可能性进行评估。
环境风险评价的关键步骤包括污染源分析、环境负荷评估、生态效应评估和风险管理。
通过环境风险评价，可以为环境保护决策提供科学依据，保障生态环境的可持续发展。
第六章污染物生态毒性研究的应用与挑战污染物生态毒性研究的应用主要体现在环境监测、环境保护和环境修复等方面。
然而，当前污染物生态毒性研究仍存在一些挑战，如研究手段不完善、数据获取困难以及研究结果的不可靠性等。
解决这些挑战，提升污染物生态毒性研究的水平，对于实现可持续发展目标至关重要。
第七章结语污染物生态毒性研究与环境风险评价是解决环境污染问题的重要手段。
通过对污染物的分类和特性进行研究，评估其对生态系统的影响，发展生态毒性评价方法，并进行环境风险评价，可以为环境保护提供科学依据。
第四章环境污染物的毒性及其影响因素
心脏毒素
毒性
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
Ca2+
细胞
内 10-7~10-8 mol/L 外 10-3 mol/L
与CAM结合 cAMP作用 激活PKC 离子通道开放
神经转导 肌肉收缩 细胞分化和增值
细胞分泌
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二恶英、卤化链烷、链 烯和Cd2+、Pb2+、Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳 态, 从而引起细胞损伤或死亡。
盐度
盐度对痕量金属在生物相中富集的影响会受到生物因素 和化学因素的影响
硬度
硬度会影响有机表面活性剂的毒性，降低金属的毒性
4.4.4 环境化学物的联合毒性作用
两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作 用于机体所产生的综合毒性作用，称为化学物的联 合毒性作用。
相加作用
联
协同作用
合 作
增强作用
用
拮抗作用
独立作用
(一) 联合毒性作用类型
相加作用：化学结构相似、靶器官和靶分子相同、
作用机理类似的多种环境化学物，同时作用于机体所 产生的生物学作用的总强度是各自单独作用的总和。
e.g.
M=M1+M2
丙稀腈、乙腈
大部分刺激性气体的刺激
具有麻痹作用的化合物对机体的刺激
两种有机磷农药对胆碱酯酶的抑制作用
(一) 联合毒性作用类型
第四章环境污染物的毒性及其影响因素
环境污染物的毒性作用及其影响因素
Paracelsus(16世纪)
What is there that is not poison? All things are poison and nothing (is) without poison. Solely the dose determines that a thing is not a poison.
4章-污染暴露途径与作用方式
（1）大气生态系统毒害过程
对动物的毒害过程---间接毒害实例：
美国阿那空铜矿冶炼厂排出的大量含砷 废气，污染了周围牧草，牧草含砷量高达 400mg/A，致使24km2内的马、牛、羊等家 畜大量中毒死亡，3000只羊中毒，600只羊 死亡，死畜的肝脏中含有大量的砷。
12
（1）大气生态系统毒害过程
统的各个组分中。生物体吸收积累到一定量
时出现毒害特征，进而对水体系统产生毒害。
对水生生物的毒害：影响动植物生长发
育和生理过程。举例
16
（2）水生生态系统毒害过程
重 金 属 对 水 生 生 物 的 毒 害
植物
重金属对植物细胞膜具有严重的 破坏作用，抑制呼吸作用以及阻 碍叶绿素合成，从而抑制光合作 用等方面。 重金属能黏结在鱼鳃表面，造成 鳃的上皮和黏液细胞贫血和营养 失调，从而影响对氧气的吸收和 降低血液输送氧气的能力。
组织坏死。
29
三、毒作用机理
4、影响酶活性
（1）干扰正常受体-配体的相互作用
(受体) 细胞大分子 化学物质 （配体）
毒物干扰
配体-受体复合物
30
4、影响酶活性
（2) 干扰细胞内钙稳态
正常情况下，细胞内的钙浓度较低（10-7
～10-8mol/L），内外浓度相差103～104倍。化
学物质可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损
小结
一般情况下，大气环境毒物浓度较低，
由于动物呼吸道长期持续地暴露于污染的大
气中，使大气环境毒物对动物的毒理作用过
程是长期的、反复的，能引起机体的慢性中
毒或降低机体的抵抗力，诱发感染，引起各
种呼吸道炎症，导致其慢性呼吸系统疾病的
发病率和死亡率增高。
第四章污染物对生物的影响和毒理作用
第一节 污染物对生物的新陈代谢的影响
二、污染物对植物新陈代谢的影响
（三）对植物营养吸收的影响
3、污染物抑制植物根系的呼吸作用；
4、重金属通过元素之间的拮抗作用影响 植物对某些元素的吸收。
第一节 污染物对生物的新陈代谢的影响
二、污染物对植物新陈代谢的影响
（三）对作物品质的影响
污染物进入植物体，产生有害物质， 能沉积在作物的可食部分，降低农产品 的内在质量。
第一节 污染物对生物的新陈代谢的影响
二、污染物对植物新陈代谢的影响
（一）对光合作用的影响
1、二氧化硫对植物光合作用的影响
二氧化硫进入植物气孔后，以亚硫 酸根离子形式存在，对植物产生极大的 毒害作用。（1）阻止二氧化碳的固定； （2）影响ATP的合成；（3）改变细胞 液pH，抑制光合作用。
第一节 污染物对生物的新陈代谢的影响
二、污染物对植物新陈代谢的影响
（一）对光合作用的影响
2、重金属对植物光合作用的影响
（1）破坏叶绿体的超微结构，进而 影响光合作用；如：镉处理，叶绿体的 基粒片层稀疏、层数少，分布不均。
第一节 污染物对生物的新陈代谢的影响
二、污染物对植物新陈代谢的影响
（一）对光合作用的影响
2、重金属对植物光合作用的影响
1、污染物对动物组织器官和内脏的 破坏作用； 污染物铅、镉能使鱼的脊椎弯曲；
甲基汞能增加鱼血浆中的钠离子、 氯离子浓度，导致贫血； 农药，导致动物肝、肾受损而致死。
第二节 污染对生物正常生命活动的影响
二、污染物对动物正常生命活动的影响 2 、污染对动物生长发育的干扰； 环境污染导致动物严重营养不良， 很多动物不能进入发情期，生物种群不 断衰退。如：鸟蛋壳变薄。