【病理学总结】消化系统疾病
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
解读消化系统疾病的病理变化
解读消化系统疾病的病理变化消化系统是人体的一个重要器官系统，负责摄入、消化和吸收营养物质，并排除废物。
然而，消化系统也容易受到各种疾病的侵害，如胃溃疡、消化道出血、肠道感染等。
本文将对几种常见的消化系统疾病的病理变化进行解读。
一、胃溃疡胃溃疡是指胃壁黏膜出现损伤或溃疡形成的一种消化系统疾病。
其主要原因是由于持续性胃酸和胰酶的刺激以及黏膜屏障功能减弱所导致。
在组织学上，胃溃疡呈现为黏膜下层或浅肌层出现溃疡区域，并伴有坏死和渗出。
随着溃疡恢复过程的进行，新生血管开始侵入溃疡底部，并形成纤维组织增生，最后形成了完全愈合的产生。
二、结肠癌结肠癌是指发生在结肠内膜上皮细胞中的恶性肿瘤。
其发生过程通常经历了肠腺瘤、高级别的肠腺癌前病变，最终形成结肠癌。
在组织学上，初始阶段的结肠癌表现为上皮细胞异型增生和不均匀新生血管形成。
随着病变进展，癌细胞开始侵入黏膜下层、肌层直至达到浆膜层。
此时，癌细胞还可通过淋巴通道或血液循环转移至其他器官。
三、胰腺炎胰腺炎是指胰腺组织出现急性或慢性非特异性炎症的一种疾病。
急性胰腺炎常见于饮食暴饮暴食或过度饮酒等情况下。
在组织学上，急性胰腺炎呈现为弥漫的坏死和渗出，且可引发局部或全身性并发症如坏死性胰腺囊肿和多器官功能衰竭等。
而慢性胰腺炎则主要表现为结缔组织增生、炎细胞浸润，并最终导致胰腺功能减退。
四、肝硬化肝硬化是由各种慢性肝脏疾病引起的一种晚期肝脏疾病，其特征是肝组织发生广泛纤维化和结节形成。
在组织学上，早期的肝硬化表现为纤维组织增生，随后结节间存在小的伪小叶和噬酸细胞增多。
而进一步发展则会导致大量结缔组织代替正常肝脏组织，形成结节。
此外，肝硬化还常伴有动脉内皮系统扩张和门静脉高压等改变。
五、胆囊结石胆囊结石是指在胆囊内形成的固态沉积物，可由于胆道梗阻、胆汁成分异常以及感染等原因引起。
在组织学上，胆囊结石呈现为含有胆色素的块状物质或沉积物。
这些结石可单个或多个同时存在，并且可能出现不同形状与大小。
消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病
消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病消化系统疾病是指影响人类消化系统各部分器官(口腔、咽喉、食管、胃、小肠、大肠和肛门)的各种疾病。
其中，消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病是比较常见的两类疾病。
一、炎症疾病消化系统病理学的炎症疾病是指消化系统器官的黏膜、粘膜下层、肌层等发生炎症引起的疾病。
常见的炎症性疾病包括胃炎、十二指肠炎、克罗恩病及溃疡性结肠炎等。
1. 胃炎胃炎是胃黏膜发生的炎症性疾病，常见的胃炎症状有恶心、呕吐、腹泻、胃痛等。
常见的胃炎病因是幽门螺杆菌感染、非甾体消炎药长期使用以及不良饮食习惯等。
胃镜检查是胃炎的诊断手段之一，对于病变部位、范围和程度有较明确的诊断意义。
2. 十二指肠炎十二指肠炎是指十二指肠壁的黏膜和粘膜下层发生的炎症性疾病。
十二指肠炎临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等，大多数病例有慢性反复发作的经过。
常见的十二指肠炎病因是幽门螺杆菌感染和非甾体消炎药长期使用等。
十二指肠炎的治疗首先是针对病因，如根除幽门螺杆菌、避免食用刺激性食物等。
3. 克罗恩病和溃疡性结肠炎克罗恩病和溃疡性结肠炎均为肠道的炎症性疾病。
克罗恩病常见于小肠，临床表现为腹痛、腹泻、贫血等，病变可累及全消化道，常见并发症是肠梗阻和瘘管等。
溃疡性结肠炎伴有结肠和直肠的炎症，常见临床表现是腹泻、便血、腹痛等。
这两种疾病的病因尚不完全明确，一般认为是遗传和免疫反应等多种因素共同作用的结果。
二、肿瘤疾病消化系统病理学的肿瘤疾病是指消化系统器官的黏膜、粘膜下层、肌层等发生良性或恶性增生的疾病。
常见的消化系统肿瘤疾病包括食管癌、胃癌、结肠癌等。
1. 食管癌食管癌是指食管黏膜和粘膜下层发生的恶性肿瘤。
临床表现主要是吞咽困难和胸痛等。
食管癌的最佳治疗方法是手术治疗，对于无法手术的病例，化疗和放疗是常规的综合治疗手段。
2. 胃癌胃癌是发生在胃黏膜和粘膜下层的恶性肿瘤。
常见的症状包括上腹部不适、消瘦、乏力等。
胃癌的治疗方法常规是手术治疗，术前化疗和放疗也可作为治疗的辅助手段。
病理学课件PPT 消化系统疾病
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病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
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肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
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病毒性肝炎
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病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
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慢性浅表性胃炎
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慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
消化系统病理学知识点
消化系统病理学知识点1. 概述消化系统是人体内的一个重要系统，包括口腔、食管、胃、小肠、大肠、肝、胆囊和胰腺等器官。
本文将介绍一些消化系统病理学的知识点，帮助读者更好地理解相关疾病的发生机制和诊治要点。
2. 口腔病理学- 口腔感染：常见的病原体包括细菌、真菌和病毒等。
口腔感染可导致牙周炎、龋齿和口腔黏膜溃疡等问题。
- 口腔肿瘤：包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
常见的恶性肿瘤有舌癌、唇癌和颊癌等。
3. 食管病理学- 食管炎：可由食管反流、感染或化学损伤引起。
常见症状为胸骨后疼痛和吞咽困难。
- 食管肿瘤：恶性肿瘤主要为食管鳞癌，常见症状为进行性吞咽困难。
4. 胃病理学- 胃炎：多由幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药物使用和自身免疫等因素引起。
可分为急性胃炎和慢性胃炎。
- 胃溃疡：常见症状为上腹疼痛和消化不良。
幽门螺杆菌感染、吸烟和非甾体类抗炎药物使用是常见的危险因素。
5. 小肠病理学- 炎症性肠病：包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。
常见症状为腹痛、腹泻和便血。
- 肠梗阻：可由肠套叠、良性或恶性肿瘤引起。
常见症状为腹痛和呕吐。
6. 大肠病理学- 大肠炎：常见炎症性疾病有溃疡性结肠炎和缺血性结肠炎等。
- 结肠肿瘤：大肠癌是常见的恶性肿瘤，发生率逐年增加。
可表现为血便、腹痛和腹泻等。
7. 肝病理学- 脂肪肝：主要由饮食因素、肥胖和酗酒引起。
可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。
- 肝硬化：多为乙型肝炎、丙型肝炎和酒精性肝病的晚期表现。
可出现黄疸、腹水和肝性脑病等症状。
8. 胆囊和胰腺病理学- 胆囊结石：高胆固醇血症、饮食和生活习惯等因素与胆囊结石形成有关。
可引起胆囊炎和胆囊穿孔等并发症。
- 胰腺炎：常见的病因为胆囊结石和酒精性胰腺炎等。
急性胰腺炎表现为剧烈上腹疼痛和消化不良，而慢性胰腺炎则为反复发作的腹痛和消化不良。
结论本文概述了消化系统病理学的一些重要知识点，涵盖了口腔、食管、胃、小肠、大肠、肝、胆囊和胰腺等常见疾病及其特点。
消化系统疾病的病理与组织学特点
消化系统疾病的病理与组织学特点一、胃炎胃炎是指胃粘膜的炎症，常见类型有急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎主要由病毒、细菌感染、食物中毒或其他药物等引起，慢性胃炎则多由长期的胃粘膜刺激和损伤导致。
在病理学上，急性胃炎的特点是胃粘膜上皮细胞的脱落、淋巴细胞浸润和炎性渗出物的聚集。
慢性胃炎则表现为胃粘膜的炎性细胞浸润、腺体萎缩和纤维化。
二、消化性溃疡消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜上发生的溃疡，主要由胃酸和蛋白酶的作用引起。
常见的消化性溃疡有胃溃疡和十二指肠溃疡。
病理学上，消化性溃疡表现为黏膜溃疡、炎症反应和纤维组织增生。
溃疡底部可见炎性细胞浸润，边缘呈现出结缔组织增生和纤维化，周围组织也可能出现瘢痕形成。
三、胃肠道息肉胃肠道息肉是指发生在胃或肠道黏膜上的良性肿瘤。
根据形态学特点，可分为息肉状腺瘤、乳头状腺瘤和腺瘤样息肉等。
病理学上，胃肠道息肉常由腺体上皮细胞的增生和肠腺体的扩张形成。
腺体的不正常增生导致息肉的形成，大小和形态多样，有的息肉表面光滑，有的则有不规则凹陷。
四、胃癌胃癌是指发生在胃黏膜或胃壁的恶性肿瘤。
其发病原因与慢性胃炎、幽门螺旋杆菌感染、饮食习惯、吸烟等因素有关。
病理学上，胃癌可分为腺癌、黏液癌、神经内分泌癌等多种类型。
腺癌是最常见的类型，胃壁的黏膜下层和浆膜层是常见的转移途径。
肿瘤细胞可形成小腺体结构，呈现出不同程度的异型性和浸润性生长。
五、炎症性肠病炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是一类慢性炎症性肠道疾病。
其病因复杂，既与遗传因素有关，也与免疫反应和环境因素有关。
病理学上，克罗恩病的特点是肠壁纵向溃疡、肉芽肿形成和淋巴细胞浸润。
溃疡性结肠炎则表现为结肠黏膜上皮细胞的坏死和脱落，肠壁黏膜下层淋巴细胞和浆细胞的浸润。
总结：消化系统疾病的病理与组织学特点各有不同，从急性胃炎到胃癌，每一种疾病都有其特有的组织学表现。
对于医生来说，通过病理学的观察可以帮助他们明确诊断和制定合理的治疗方案。
对于病患来说，了解疾病的病理特点可以增强其对疾病的认识，并采取积极的治疗措施。
病理学消化系统疾病
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
基本过程 机制反复Fra bibliotek细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
病理学消化系统疾病PPT课件
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临床病理联系 消化不良 上腹部不适
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第二节 消化性溃疡
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主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
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特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
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尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
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自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
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C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
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其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
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预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
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重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
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正常胃黏 膜结构
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慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
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胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
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分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
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胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
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B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
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幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
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癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
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【病理学总结】消化系统疾病第八章消化系统疾病第一节慢性胃炎一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：（一）病因和分型：1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。
2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。
其病变部位在胃窦部。
（二）病变：1、肉眼胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。
粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。
（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；（3）胃粘膜内可有纤维组织增生三、肥厚性胃炎病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。
镜下，腺体肥大增生，腺管延长。
粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。
病灶主要分布在幽门窦部。
第二节消化性溃疡（peptic ulcer）一、概述主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变（一）部位胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：1、肉眼溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。
增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。
神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：1、愈合（healing）多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到损害3、神经、内分泌功能失调4、其它因素5、幽门螺旋菌感染第三节阑尾炎一、病因细菌和阑尾腔的阻塞。
（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌）二、病理变化分三型1、急性单纯性阑尾炎阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。
粘膜下各层有炎性水肿。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。
另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。
3、急性坏疽性阑尾炎阑尾壁坏死继发腐败菌感染。
肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。
第三节病毒性肝炎一、概述1、概念病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。
坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系肝大、肝区疼痛或压痛的原因。
血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。
黄疸。
3、结局本型肝炎患者多数在6个月内治愈。
约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。
（二）慢性（普通型）肝炎病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎点状坏死。
汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。
肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性（普通型）肝炎肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。
小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性（普通型）肝炎重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。
结局：（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变肝细胞坏死严重而广泛。
肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。
切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
（2）临床病理联系及结局黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：（1）病变既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。
肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。
可见小岛屿状再生结节。
（2）临床病理联系及结局五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制T细胞介导的细胞免疫反应2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。
病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
第四节肝硬变（liver cirrhosis）一、概述：1、概念肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法：病因分类病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型病因及病变结合分类门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性二、类型及病变：（一）门脉性肝硬变：1、病因和发病机制（1）病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏。
（4）毒物中毒2、病变：（1）肉眼观早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。
后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。
切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。
结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
（2）镜下正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
3、临床病理联系：（1）门脉高压症：胃肠淤血腹水侧支循环形成食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。
（2）肝功能不全主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。
（二）坏死后性肝硬变：1、病因：（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。
（2）药物及化学物质中毒。
2、病变：（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。
表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。
（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。
假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。
假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。
（三）胆汁性肝硬变：1、继发性胆汁性肝硬变（1）病因常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。
（2）病变：肉眼早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。
肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
相当于国际形态分类中的不全分割型。
镜下坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。
毛细胆管淤胆、胆栓形成。
胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。
纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬变病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。
第五节消化系统常见恶性肿瘤一、胃癌（carcinoma of stomach）（一）概述病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）（二）早期胃癌1、概念癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
2、分类隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。
3、组织学分型以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（三）进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。
1、肉眼形态:（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚*（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。
2、组织学类型：（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。
（3）硬癌：本型恶性度较高。
（4）粘液癌：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。
3、扩散途径：（1）直接扩散。
（2）淋巴道转移为胃癌转移的主要途径。
首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结。
（3）血道转移（4）种植性转移：Krukenberg瘤。
4、胃癌的组织发生（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。
（2）肠上皮化生与癌变（3）不典型增生与癌变二、食管癌（carcinoma of esophagus）：（一）概述病因；发病学；好发部位（二）病变：1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。