肝肾功能分级指标
化疗药物毒副反应分级标准[详]
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Omit dose, then↓50mg/m2 when ↓50mg/m2 resolved to ≦ Gr 2
Omit dose, ↓50mg/m2 when ↓50mg/m2 resolved to ≦ Gr 2
腹瀉或其它非血液毒性 Grade 1(2-3 stools/d > pretreat) Grade 2(4-6 stools/d > pretreat) Grade 3(7-9 stools/d > pretreat)
转氨酶（sGPT, sGOT） 0°： WNL 1°：≤2.5*N 2°： 3°： 4°：
碱性磷酸酶 0°： WNL 1°：≤2.5*N 2°：2.6~5.0*N 3°：5.1~20.0*N 4°：>20.0*N
0°： WNL 1°：<1.5*N 2°：1.5~3.0*N 3°：3.1~6.0*N 4°：>6.0*N
高血糖
0°： >3.6 1°：3.1~3.6 2°：2.2~3.0 3°：1.7~2.1 4°：<1.6
低血糖
0°： WNL 1°：<1.5*N 2°：1.5~2.0*N 3°：2.1~5.0*N 4°：≥5.1*N
淀粉酶
0°： <2.6 1°：2.6~2.9 2°：3.0~3.1 3°：3.2~3.4 4°：>3.4
如虽按上述治疗腹泻仍持续超过48 h，停用 洛派丁胺，改用其他抗腹泻措施和大力加强 治疗，如给予复方苯乙哌啶、八面蒙脱石加 用生长抑素、活性碳等；并且应该开始预防 性口服广谱抗生素，同时接受胃肠外支持治 疗，注意保持水、电解质和酸碱平衡。
如出现3～4级腹泻，或虽然是1～2级腹泻，但
患者伴随以下危险因素一项或以上的应高度重视。 危险因素包括发热、脓毒血症、腹痛、PS评分下 降、≥2级的恶心、呕吐、白细胞下降、肉眼血便
肝硬化
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
肝功能分级标准最child分级
肝功能分级标准最child分级肝功能分级标准是用来评估肝脏功能损害程度的一种方法。
其中，Child-Pugh分级是最常用的一种评价方法，用于评估肝硬化患者的肝功能和预测预后。
Child-Pugh分级主要根据腹水、黄疸、蛋白质代谢、凝血功能和神经精神状态等指标来进行评估。
Child-Pugh分级标准总共分为A、B和C三个级别。
每一级别又根据各项指标的程度进行细分，具体如下：1.腹水：-A级：无腹水或有少量腹水，仅轻度腹胀-B级：有中度腹水，有明显腹胀-C级：有大量腹水，严重腹胀2.黄疸：- A级：胆红素≤2mg/dL- B级：胆红素2-3mg/dL- C级：胆红素≥3mg/dL3.蛋白质代谢：-A级：白蛋白≥3.5g/dL-B级：白蛋白2.8-3.5g/dL-C级：白蛋白<2.8g/dL4.凝血功能：-A级：PT（国际标准化比值）≤1.7秒-B级：PT1.71-2.3秒-C级：PT>2.3秒5.神经精神状态：-A级：无异常-B级：轻度神经精神状态异常-C级：明显神经精神状态异常根据以上指标，将每个指标的分级加总得出总分，根据总分的不同，可将患者分为A级（得分5-6分），B级（7-9分）或C级（10-15分）三个级别。
总分越高，说明肝功能损害越严重，预后也越差。
Child-Pugh分级标准在临床上广泛应用于评估肝硬化患者的临床状况和预测预后，在决策肝移植以及制定个体化治疗方案时起到了重要的作用。
虽然Child-Pugh分级标准已经存在多年，但它仍然是评估肝脏功能损害的重要工具之一需要注意的是，Child-Pugh分级标准虽然在临床应用广泛，但也有其局限性。
例如，由于评分是基于主观判断和临床症状，不同评估者之间可能存在一定的主观差异。
此外，Child-Pugh分级标准对一些疾病或情况的敏感性可能较低，因此在具体应用时还应结合其他指标和评估工具综合评估。
总之，Child-Pugh分级标准是一种简单易行、临床应用较广泛的肝功能评估工具，对于肝硬化患者的肝功能评估、预后预测及治疗决策有重要的临床意义。
肾病综合征分级诊疗指南
创作：欧阳与肾病综合征分级诊疗流程肾病综合51E (nephroticsy ndrome) M大量蛋白尿(>35g/d).低白蛋白血症(血浆白蛋白v 30g/L)、水肿和(夹)高脂血症为聂本特证的〜组焙床综合证。
肾病综合证根据病因分为原发性肾病综合证和维发牲肾病综合证两大类(此邰分特指原友性肾病综合征)。
原发牲肾病综合征只分为普通灵及难治燹，难治灵肾病综合证是频繁夏发更.激素依赖型和激素抵抗壑肾病综合证的慈秫。
频繁夏发燹肾病综合征是指经治疗缓解后半年內复发2次卷2次叹上，茨一年內夏发3次茨3次叹上看。
诊断1.肾病综合证CNS丿诊断标准是(\)尿蚕白大于3.5g/d；(2)血浆白蚕白低于30g/L；(3)水肿;C4J高脂血症。
其中①②两顼为珍断所決需。
2.NS诊断应包括三个方面(\)确珍NS。
(2)确认病因：首先排除维发牲和遗T专牲疾病，才能确诊为原发iaNS；最好迸行肾话检，做曲病理珍断。
(3)判断有充养发症。
肾病综合证鉴列珍断1.过歎牲紫瘢肾炎好发于青少年，有典型皮胱紫瘢，常于四肢运疏对称分布，多于凹皮疹后1〜4周凹现血尿和C鱼丿蛋白尿。
2.系:统怪红斑狼疮性肾炎好发于中年女牲及青少年，免疫学检直可兄多种自身抗体，叹及多菜统的损伤，可明确珍断。
3.乙燹肝炎病零相耒牲肾炎多兄于儿童及青少年，烷床至要表现为蛋白尿卷NS,常兄病理类更为膜眶肾病。
诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②恿肾小珠肾炎，养且排除继发性肾小珠肾炎；③肾话检切片找彩HBV抗原。
4.糖尿病肾病好发于中奎年，常兄于病程10年叹上的糖尿病惠者。
早期可发现尿微量白蛋白排岀增加，叹后逐渐发展庆大量蚕白尿.NS0糖尿病病史及特证性眼底改奕有助于鉴列珍断。
5.肾淀粉样变性病好发于中奎年，肾淀粉样奕牲是全身多器官受累的〜部分。
原发性淀粉样变牲壬要累及心.肾.消丫匕道（包括舌丿V皮胱和神经；継发牲淀粉样变性常继发于慢牲丫匕腋性翅染、结核、恶性肿瘤等疾病，至要累及肾月筑肝和脾等骼官。
肝功能child分级的演变
肝功能child分级的演变1954年Child首先提出肝功能分级的概念〔1〕表1Child分级(1954年)项目 A B C血清胆红素(μmol/L) <34.2 34.2～51.3 >51.3血浆白蛋白(g/l) >35 30～35 <30腹水无易控制难控制一般状态好中等差营养好良好差在此基础上，Child-Turcotte于1964年提出Child-Turcotte分级，即通常所称的Child分级。
它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。
表2Child-Turcotte分级(1964年)项目 A B C血清胆红素(μmol/L)<34.2 34.2～51.3 >51.3血浆白蛋白(g/l) >35 30～35 <30腹水无易控制难控制脑病无轻度重度营养好良好差但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。
白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。
1973年，Pugh在Child-Turcotte分级的基础上，以凝血酶原时间延长代替营养状况，并以综合评分的方式评价肝功能；同时将肝性脑病的程度也予以分期；对病因予以重视，单列出胆汁性肝硬变血清胆红素，部分克服了Child-Turcotte分级的缺点。
化疗药物毒副反应分级标准
转氨酶（sGPT, sGOT） 0°： WNL 1°：≤2.5*N 2°： 3°： 4°：
碱性磷酸酶 0°： WNL 1°：≤2.5*N 2°：2.6~5.0*N 3°：5.1~20.0*N 4°：>20.0*N
0°： WNL 1°：<1.5*N 2°：1.5~3.0*N 3°：3.1~6.0*N 4°：>6.0*N
血液/骨髓 肝 肾/膀胱 代谢 凝血功能
0°： ≥4.0 1°： 3.0~3.9 2°： 2.0~2.9 3°： 1.0~1.9 4°： <1.0
WBC
PLT 0°： WNL 1°： 75~ 2°： 50~74.9 3°： 25~49.9 4°： <25
0°： WNL 1°： 10.0~ 2°： 8.0~9.9 3°： 6.5~7.9 4°： <6.5
皮肤 0°：无或无变化 1°：分散的斑或丘疹或无症状性红斑 2°：分散的斑或丘疹或瘙痒的或者其他症状
红斑 3°：普遍的有症状斑，丘疹或疱疹 4°：表皮脱落的皮炎或形成溃疡的皮炎
变态反应 0°：无 1°：瞬时皮疹，药物发热≤38.0° 2°：荨麻疹，药物发热≥38.0°，轻度支气
管痉挛 3°： 4°：过敏症
化疗药物毒副反应分级标准——NCI-CTCAE （National Cancer Institute Common Terminology Criteria for Adverse Events） 是国际上通用的药物毒副反应评定标准，与 实体肿瘤客观疗效评定标准(RECIST)具有同等 的重要性
心肌缺血 0°：无 1°：非特异性T波扁平 2°：无症状，ST和T波改变表明缺血 3°：没有心肌梗死证据的心绞痛 4°：急性心肌梗死
心包 0°：无 1°：无症状，有渗出，不需要治疗 2°：心包炎（有摩擦音，胸痛，心电图改变） 3°：有症状，有渗出，需要引流 4°：心包填塞，需要紧急引流
肝脏功能的MELD评分
7. 肝功能分级的演变及特点:从Child到MELD李琴,王宝恩,贾继东 文献来 自: 中华肝脏病杂志 2004年 第05期 CAJ下载 PDF下载MELD评分似乎是合 理的,但如果将MELD评分作为决定终末期肝病患者病情严重程度来判断预后, 剔除门静脉高压并发症似乎是不合理的。(3)MELD的提出者拿出了似乎合理的 数据,即使不考虑腹水、静脉曲张、细菌性腹膜炎 ... 被引用次数: 6 文献 引用-相似文献-同类文献
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5. MELD评分可预测肝硬化病人预后 源自: 中国医学论坛报/2003/04/03 CAJ 下载 PDF下载 也及其Child-Pugh 评分呈显著相关。因而,作者认为,MELD评 分可用来预测欧洲肝硬化病人的短期和中期生存率,而且MELD评分方法至少不 比Child-Pugh 评分差。另外,MELD评分较高者肝功能较差?... 被引用次 数: 0 文献引用-相似文献-同类文献
13. 应用MELD评分系统预测血浆置换治疗后重型肝炎患者的预后于建武,王贵强,赵勇华, 王淑琴,李树臣 文献来自: 第三届中国国际医疗新技术应用论坛暨第四届全国医疗 卫生技术应用管理研讨会会刊 2005年 CAJ下载 结果一、患者治疗前临床数据按照 MELD模型公式计算患者的MELD评分,发现所有病例的MELD评分均)30,.根据MELD分值不 同分为2个亚组:30一39;)40。两组患者治疗前的生化指标比较见表1。各组患者治疗 前的临床生化数据及她LD评分经t检验比较,无统计学差异, ...
8. MELD评分联合血清胆红素水平预测肝硬化预后吴巍,顾掌生 文献来自: 胃
肠病学和肝病学杂志 2005年 第05期 CAJ下载 PDF下载四、用Child pugh
评分、MELD评分、MELD评分联合血清胆红素预测死亡的危险性见表4相比而
肝肾综合征
简述肝肾综合征肝肾综合征( Hepatorenal syndrome，HRS) 是肝功能障碍终末期的严重并发症，以肾脏血管显著收缩为特征，最终导致肾脏血流灌注和肾小球滤过率明显下降，肾脏的水钠排泄功能受损。
1996 年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义[ 1] , 即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时, 以肾功能损伤, 肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。
它的特点是肾脏缺乏形态异常, 肾小管功能正常, 肾功能损害是功能性、潜在、可恢复。
其并非代表肝硬化患者的终末期, 也并非提示肝功能衰竭程度的加重[ 2]。
HRS是一种可逆性、功能性肾功能损伤，但一旦发生，预后极差，存活率很低。
目前临床上血管活性药物、白蛋白的应用可以改善肾功能，提高患者生存率，但最终有效治疗方案仍是肝移植［3］。
现简述HRS发病原因、发病机制与诊断、治疗。
1 HRS的病因学1. 1 HRS的发病机制通过多年临床研究, 发现并证实HRS形成原因及发病机制主要为肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗,血浆钠及渗透压下降, 细胞外水分向细胞内转移, 导致有效血循环量及肾血流灌注减少有关。
1. 2 HRS的病理生理HRS病理生理为肾脏血管收缩及体循环血流动力和内源性血管活性系统的改变,原因可能为继发于内脏血管扩张所致的动脉极度充盈,而造成血管密度高的肾脏及其他非内脏血管收缩。
肝硬化患者内脏血管舒张的原因,为门脉高压和一氧化氮( NO)升高所致, NO作为血管扩张剂, 被认为是肝硬化高动力循环最重要的因素, 肝硬化NO升高的机制为内脏血流对血管的剪切应激( shear stress)激活内源性NO合成, 肝外NO增加。
肝硬化患者肾脏血液循环的调节依赖于血管收缩因素和舒张因素的相互作用, 当缩血管因素超过舒张因素时, 肾血管收缩,肾小球滤过率下降, 发生HRS。
1. 3 HRS的诱因凡是能导致血浆钠及渗透压下降的治疗方法及因素均是诱发HRS基础, 如限钠、使用利尿剂、导泻、排放腹水, 肝衰竭忽视钠的补充等。
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“肝、肾功能损害分级”判断指标
肝衰竭分期
a) 早期①极度疲乏，并有厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加重
（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升17.1μmol/L；③有出血倾向，30%˂凝血
酶原活动度（PTA）≤40%；未出现肝性脑病或明显腹水。
b) 中期在肝衰竭早期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：①
出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且
20%˂凝血酶原活动度（PTA）≤30%。
c) 晚期在肝衰竭中期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：①
有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质
紊乱；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），凝血酶
原活动度（PTA）≤20%。
肾功能损害分期
肾功能损害是指：①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无肾小球滤
过率（GFR）下降，临床上表现为病理学检查异常或者肾损伤（包括血、尿成分异常或影像
学检查异常）；②GFR˂60mL/（min·1.73m2）达3个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾脏病（CKD）肾功能损害分期见表B-3。
肾功能损害分期
CKD分期名称诊断标准
1期肾功能正常GFR≥90mL/（min·1.73m2）
2期肾功能轻度下降GFR60～89mL/（min·1.73m2）≥3个月，有或无肾脏损伤证据
3期肾功能中度下降GFR30～59mL/（min·1.73m2）
4期肾功能重度下降GFR15～29mL/（min·1.73m2）
5期肾衰竭GFR<15mL/（min·1.73m2）
附【人体损伤程度鉴定标准】
肝功能损害
肝功能损害分度
程度血清清蛋白血清总胆红素腹水脑症凝血酶原时间
重度＜2.5g/dL ＞3.0mg/dL 顽固性明显
明显延长(较对照组>9秒）
中度 2.5～3.0g/dL 2.0～3.0mg/dL 无或者少量，
治疗后消失
无或者
轻度
延长
（较对照组>6秒）
轻度 3.1～3.5g/dL 1.5～2.0mg/dL 无无
稍延长
(较对照组＞3秒)
肾功能不全
肾功能不全分期
分期内生肌酐清除率血尿素氮浓度血肌酐浓度临床症状
代偿期降至正常的50%
50～70mL/min
正常正常通常无明显临床症状
失代偿期25～49 mL/min ＞177μmol/L(2mg/dL)但
＜450μmol/L(5mg/dL)
无明显临床症状，可有轻
度贫血；夜尿、多尿
尿毒症期＜25 mL/min ＞21.4mmol/ L
(60mg/dL)
450～
707μmol/L(5～8mg/dL)
常伴有酸中毒和严重
尿毒症临床症状
【解读】
随着新技术和新方法的出现，旧的分级/分度方法已不合时适，必须“与时俱进”并做出相应的调整。
【教学要求】；
凡标准中自身规定的技术和方法应优先适用，当应用自身规定的技术或者方法不能满足要求时，可以相互借鉴。