诊断学考试重点笔记(精华)
诊断学复习重点

诊断学第七版考试重点一、名词解释血液检验1、贫血:单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值下限。
2、中性粒细胞核左移: 外周血液中出现杆状核粒细胞的百分率增高超过5%时,称核左移。
3、Auer小体: 白细胞胞质中出现红色细杆状物质。
4、类白血病反应: 是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。
5、核右移: 外周血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶,其百分率超过3%者,称核右移。
6、网织红细胞: 是晚幼红细胞脱核后的细胞7、红细胞沉降率: 红细胞在一定条件下沉降的速率。
肾功能检测r(内生肌酐清除率):肾单位时间内,把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去。
9.莫氏试验(浓缩稀释试验);在日常或特定的饮食条件下,观察病人的尿量和尿比重的变化,用以判断肾浓缩与稀释功能的方法(莫氏试验)。
10.肾前性氮质血症11.肾前性少尿:严重脱水,腹水,循环衰竭所至血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿,此时BUN升高,肌酐升高不明显,BUN/Cr(mg/dl )>10:1,经扩容尿量多能增加,BUN可自行下降。
尿常规12.肾小球源性血尿: 红细胞通过肾小球滤过膜时,受到挤压损伤,在肾小管中受到不同的PH,渗透压变化的影响,呈多形性改变13.蛋白尿: 尿蛋白定性试验阳性,或定量试验超过150mg/24h尿时,称蛋白尿。
14.血红蛋白尿: 又为溢出性蛋白尿,因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质,超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿15.乳糜尿: 尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿。
16.管型: 蛋白质,细胞或碎片在肾小管,集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体17.肾小管性蛋白尿: 因中毒炎症等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致的蛋白尿18.肾性糖尿: 血糖浓度正常,由于肾小管病变导致对葡萄糖的重吸收能力降低所致,即肾阈值下降产生的糖尿,又称肾性糖尿。
19.肾小球性蛋白尿: 各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿,超过肾小管重吸收能力所致。
诊断学重点知识重点总结汇总

诊断学重点知识重点总结汇总(总18页)-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1-CAL-本页仅作为文档封面,使用请直接删除诊断学重点知识汇总第一单元症状学1、稽留热:体温持续于39-40以上,24小时波动范围<1见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒,斑疹伤寒2、弛张热:体温在39以上,24小时温差>2度。
见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症3、间歇热:高热期与无热期交替出现。
见于疟疾,急性肾盂肾炎4、回归热:体温骤然升至39以上,后又骤然下降至正常见于回归热,霍奇金病,周期热5、波状热:体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热:见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎第二单元缺第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为:无欲貌2、核黄素缺乏可见:地图舌3、颈静脉搏动见于:二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病:右心功能不全,缩窄性心包炎,上腔静脉梗阻;心包积液。
5、肺实变最早出现的体征:支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊:舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于:支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是:右心室9、第二心音产生的机理主要是:两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位:左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现:病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理:血流加速13、肺动脉高压:第二心音分裂多见14、左心功能不全:舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是:频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是:心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致:第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致:第二心音分裂19、右心功能不全可出现:点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现:二尖瓣开放拍击音心脏:周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
诊断学重点笔记

西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热:体温持续于39-40以上,24小时波动范围<1见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒,斑疹伤寒2、弛张热:体温在39以上,24小时温差>2度。
见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症3、间歇热:高热期与无热期交替出现。
见于疟疾,急性肾盂肾炎4、回归热:体温骤然升至39以上,后又骤然下降至正常见于回归热,霍奇金病,周期热5、波状热:体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热:见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为:无欲貌2、核黄素缺乏可见:地图舌3、颈静脉搏动见于:二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病:右心功能不全,缩窄性心包炎,上腔静脉梗阻;心包积液。
5、肺实变最早出现的体征:支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊:舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于:支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是:右心室9、第二心音产生的机理主要是:两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位:左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现:病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理:血流加速13、肺动脉高压:第二心音分裂多见14、左心功能不全:舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是:频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是:心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致:第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致:第二心音分裂19、右心功能不全可出现:点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现:二尖瓣开放拍击音心脏:周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄:二尖瓣面容,心尖搏动向左移,心尖部触及舒张期震颤;心浊音界早期稍向左,以后向右扩大,心腰膨出,呈梨形;心尖部S1亢进,舒张期隆隆样杂音,可伴开瓣音,P2亢进;2、二尖瓣关闭不全:心尖搏动向左下移位,常呈抬举性;心尖部S1减弱,心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学考试重点总结完整

诊断学考试重点总结完整《诊断学》重点1.症状:患者病后对机体生理功能异常的自躯体验和感受2.体征:患者体表或内部结构发生可察觉的改变3.咨询诊的内容:普通项目、主诉、现病史、既往史、系统回忆、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史4.主诉:患者感觉最要紧的痛苦或最明显的症状和体征,是本次就诊最要紧的缘故及持续时刻5.现病史的内容:①起病的事情与发病时刻②要紧症状的特点③病因与诱因④病情进展与演变⑤伴随症状⑥治疗通过⑦病后普通事情6.发热:机体体温升高明出正常范围,分度:低热37.3~38℃,中等度热38.1~39℃,高热39.1~41℃,超高热41℃以上。
热型:稽留热、弛张热、间歇热、波状热(布氏杆菌病)、回归热(霍奇金病)、别规则热(结核病、风湿热、支气管肺炎) 7.稽留热:体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平,达数日或数周,24h 内体温波动别超过1℃,常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期8.弛张热:又称败血症热,体温常在39℃以上,波动幅度大,24h内波动范围超过2℃,但都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等9.间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速落至正常水平,无热期可持续1天至数天,高热与无热反复交替,见于疟疾、急性肾盂肾炎10.发热的缘故:①感染性发热:病原体代谢产物或毒素作为发热激活物经过激活单核细胞产生内生致热源细胞,释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热,如无菌性坏死物质的汲取(汲取热:由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的汲取,所致的无菌性炎症引起的发热),抗原-抗体反应,内分泌和代谢障碍,皮肤散热减少,体温调节中枢功能失常(中枢性发热的特点是高热无汗),自主神经功能紊乱等③缘故别明发热11.水肿:人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀12. 全身性水肿:心源性水肿、XXX性水肿、肝源性水肿、营养别良性水肿14.发绀:是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫群改变的表现。
临床诊断学考试知识点总结归纳(必背)

临床诊断学考试知识点总结归纳(必背)1、主诉为患者感受最主要痛苦或最明显症状或体征,是本次就诊最主要的原因2、现病史是病史中的主体部分,它记述患者患病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经过3、既往史是记录患者既往的健康状况和过去曾经换过的疾病、外伤手术、预防注射、输血、过敏史4、人体的八大系统;呼吸、循环、消化、泌尿、造血、内分泌及代谢、神经精神、肌肉骨骼5、个人史;社会经历、职业及工作条件、习惯及嗜好、6、家族史;有无与遗传有关的疾病7、正常人体体温在24小时内波动不超过1摄氏度8、外源性致热源包括;各种微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物9、外源性致热源不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(下丘脑),而是要通过激活炎性细胞使其释放内源性致热源10、内源性致热源有;白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素11、内源性致热源可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点或通过交感神经引起发热12、发热的分度:低热37.3~38、中等度热38.1~39、高热39.1~41、超高热41以上13、体温上升期表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒和寒战14、体温的高热期表现为颜面潮红、皮肤灼热15、体温下降期表现为皮肤潮湿16、稽留热特点为体温波动范围不超过1度——大叶性肺炎17、弛张热特点体温波动超过2度——败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症(拜湿结盟)18、间歇热特点是骤升数小时后骤降——疟疾、急性肾盂肾炎19、不规则热特点是体温无一定规律——结核、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎20、侵犯了神经系统的疾病就会引起昏迷21、皮肤黏膜出血的基本原因;血管壁功能异常、凝血功能异常22、血管壁功能异常——过敏性紫癜23、血小板异常——血小板无力症、再障24、凝血过程异常——血友病(VIII)、尿毒症25、血循环发生纤溶——DIC26、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者,见于过敏性紫癜27、水肿是人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀28、水肿产生的机制有;毛细血管血流动力学改变——血浆胶体渗透压降低钠水潴留——肾小球滤过功能降低、醛固酮分泌增加29、(1)心源性水肿见于右心衰竭,特点;首先出现于身体低垂部位、水肿呈对称型(2)肾源性水肿特点出现在眼睑或颜面水肿,呈凹陷状(3)肝源性水肿见于肝硬化,表现为腹水,呈凹陷状(4)黏液性水肿——甲状腺功能减退症,非凹陷性39、淋巴回流障碍性水肿见于丝虫病,出现象皮肿40、发作性咳嗽见于支气管哮喘长期慢性咳嗽见于慢支、支扩、肺脓肿及肺结核41、咳嗽声音嘶哑——喉返神经损伤鸡鸣样咳嗽——百日咳金属音咳嗽——肺癌42、恶臭痰——厌氧菌感染铁锈色痰——肺炎链球菌肺炎黄绿色痰——铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)痰白黏稠且拉丝——真菌感染粉红色泡沫痰——肺水肿43、胸痛的类型:自发性气胸——呈撕裂样疼痛心绞痛——绞榨样痛,服用硝酸酯类药缓解心肌梗死——呈绞榨样痛、濒死感。
诊断学重点笔记

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见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症3、间歇热:高热期与无热期交替出现。
见于疟疾,急性肾盂肾炎4、回归热:体温骤然升至39以上,后又骤然下降至正常见于回归热,霍奇金病,周期热5、波状热:体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热:见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为:无欲貌2、核黄素缺乏可见:地图舌3、颈静脉搏动见于:二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病:右心功能不全,缩窄性心包炎,上腔静脉梗阻;心包积液。
5、肺实变最早出现的体征:支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊:舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于:支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是:右心室9、第二心音产生的机理主要是:两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位:左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现:病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理:血流加速13、肺动脉高压:第二心音分裂多见14、左心功能不全:舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是:频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是:心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致:第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致:第二心音分裂19、右心功能不全可出现:点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现:二尖瓣开放拍击音心脏:周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
诊断学基础执业医师精华笔记(中医、中西医结合)

诊断学基础执业医师精华笔记第一单元症状学热型1、稽留热:体温持续于39-40以上,24小时波动范围<1 见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒,斑疹伤寒2、弛张热:体温在39以上,24小时温差>2度。
见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症3、间歇热:高热期与无热期交替出现。
见于疟疾,急性肾盂肾炎4、回归热:体温骤然升至39以上,后又骤然下降至正常见于回归热,霍奇金病,周期热5、波状热:体温逐渐升高达39,后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热:见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎,感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为:无欲貌2、核黄素缺乏可见:地图舌3、颈静脉搏动见于:二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病:右心功能不全,缩窄性心包炎,上腔静脉梗阻;心包积液。
5、肺实变最早出现的体征:支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊:舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于:支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是:右心室9、第二心音产生的机理主要是:两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位:左侧卧位 11、中枢性瘫痪可出现:病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理:血流加速 13、肺动脉高压:第二心音分裂多见 14、左心功能不全:舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是:频发或多源性室早 16、洋地黄量不足的心律失常是:心房纤颤快速心室率 17、二、三尖瓣关闭不同步可致:第一心音分裂 18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致:第二心音分裂 19、右心功能不全可出现:点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现:二尖瓣开放拍击音心脏:周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等 1、二尖瓣狭窄:二尖瓣面容,心尖搏动向左移,心尖部触及舒张期震颤心浊音界早期稍向左,以后向右扩大,心腰膨出,呈梨形;心尖部S1亢进,舒张期隆隆样杂音,可伴开瓣音,P2亢进; 2、二尖瓣关闭不全:心尖搏动向左下移位,常呈抬举性;心尖部S1减弱,心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学基础笔记(很重点啊)

诊断学基础笔记(很重点啊)症状:病人主观感觉到的异常或不适,称为症状体征:体格检查时的异常发现,称为体征体检诊断的基本方法包括视(望)诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊第一篇症状诊断第一张常见症状第一节发热概念:若致热原作用于体温调节中枢或体温调节中枢本身功能紊乱等原因,导致体温超出正常范围则称为发热。
发热的临床分度:低热:37.4~38℃;中等度热:38.1~39℃;高热:39.1~41℃;超高热:41℃以上。
超高热:4l℃以上。
超高热:4l℃以上。
发热一般可分为三个阶段。
1.体温上升期:临床表现为畏寒或寒战、皮肤苍白并干燥无汗、疲乏不适、肌肉痠痛等症状2高热持续期:临床表现为皮肤潮红而灼热,呼吸加快、加强,心率加快,可有出汗3.体温下降期。
热型:1)稽留热:体温延续于39~40℃左右,达数日或数周,24h动摇范围不超过1℃。
见于肺炎球菌肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的发热极期。
2)弛张热:体温在39℃以上,但波动幅度大,24h内体温差达2℃以上,最低时一般仍高于正常水平(如最低时低于正常水平则称为消耗热)。
可见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性疾患等。
3)间歇热:高热期与无热期瓜代呈现,体温动摇幅度可达数度,无热期[间歇期)延续1日乃至数日,反复产生发火。
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4)不规则热:发热无一定规律。
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎等。
5)回归热:体温骤升至39℃以上,延续数日后又突然下降至正常水平,高热期与无热期各延续若干日,即有规律地瓜代一次。
见于回归热、霍奇金病、周期热等。
6)波状热:体温逐渐升高达39℃或以上,数天后逐渐下降至正常水平,数天后再逐渐升高,如此反复多次。
常见于XXX菌病。
第二节疼痛1、头痛头痛通常是指头颅内、外各种性质的疼痛。
头痛的特点1)头痛发生的缓急:急起的头痛,特别是第一次发生的剧烈头痛,原因常为器质性,可见于急性感染、急性中毒、中暑、三叉神经痛、急性青光眼、急性脑血管疾病、牙原1性头痛等。
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第四章常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变,如疼痛,眩晕等;体征是指医师客观检查到的病态表现,如粘膜出血,肝脾肿大等。
有的体征患者自己能感觉到,医生也能检查到,既是症状又是体征,如发热、水肿等。
症状学研究症状的病因,发生机制,临床表现及其在诊断中的作用。
症状上问诊的主要内容,是诊断,鉴别诊断的线索和依据,也是反映病情的重要指标之一。
但在诊断疾病时必须结合临床所有资料,进行综合分析,切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。
第一节发热[ 概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
发热(狭义):致热原作用,使体温调定点上移,调节性体温升高。
过热:体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点,为被动性体温升高。
生理性发热:剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高,是暂时性的。
发热(广义):体温超过正常水平。
[病因] 感染性、非感染性及不明原因(一)感染性:各种病原体如病毒,细菌,支原体,立克次体,螺旋体真菌,寄生虫等引起的感染。
(二)非感染性:1.无菌性坏死物质的吸收:由于组织细胞坏死,组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收,常可引起发热。
常见于:①机械性,物理性或化学性损害,如大手术后组织损伤,内出血,大血肿,大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓而引起的心肌,肺,脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏,如癌,白血病,淋巴瘤,溶血反应等。
2.抗原-抗体反应:如风湿病,血清病,药物热,结缔组织病等。
3.内分泌与代谢疾病,如甲状腺功能亢进,重度脱水等。
4.皮肤散热减少,如广泛性皮炎,鱼鳞痫,一般为低热5.体温调节中枢功能失常;直接损害体温调节中枢,使体温调定点上移后发出调节冲动。
①物理性,如中暑;②化学性,如重度安眠药中毒;③机械性,如脑出血,脑震荡,颅骨骨折等。
高热无汗是这类发热的特点。
6.自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,使产热大于散热,体温升高。
常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。
(三)不明原因: 如感染后低热:1).低热不退,而原有感染已愈。
体温调节功能仍未恢复正常所致;2). 夏季低热,多见于幼儿,调节中枢功能不完善;3).生理性低热:如精神紧张,剧烈运动后均可出现低热。
月经前及妊娠初期也可有低热现象。
【发病机理】各种致热原激活白细胞----产生内生致热原----作用在体温调节中枢----释放介质,致使体温调定点上移;l作用在运动神径--骨骼肌收缩,(表现为寒战、肌痛)--产热增加;l作用在交感神径--皮肤血管收缩,(表现为苍白、畏冷、汗少)竖毛肌收缩,(表现为鸡皮疹)结果:体温升高。
【临床表现】正常体温与生理变异正常人体温一般为36-37゜C左右,生理性体温升高----儿童较成人高;下午体温较早晨较;妇女月经前及妊娠期体温略高于正常;剧烈运动、进食或劳动后体温稍高。
(一)临床分度按发热的高低可分为:(以口温为标准)低热37.3-38゜C中等度热38.1-39゜C高热39.1-41゜C超高热41゜C以上体温中枢的神经元对体温超过42°C没有反应.(二) 发热过程: 分为3个阶段1. 体温上升期:临床表现----疲乏无力,肌肉酸痛,畏寒或寒战,皮肤苍白并干燥无汗,并出现鸡皮疹。
体温上升有两种方式:①骤升型:体温在几个小时内达到39-40゜C或以上, 常伴寒战,小儿易伴惊厥。
见于疟疾,犬叶性肺炎,败血症,流行性感冒,急性肾盂肾炎,输液或某些药物反应等.②缓升型:体温于数日内逐渐达到高峰,多不伴寒战。
如伤寒,结核病,布氏杆菌病等所致的发热。
伤寒初期体温为阶梯状上升。
2.高热持续期:上升达高峰之后保持一定时间内,如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎,流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。
血管由收缩转为舒张。
临床表现----皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。
产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。
3.体温下降期:体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热。
临床表现----出汗多,皮肤潮湿。
体温下降有两种方式①骤降:数小时内体温降至正常,伴有大汗。
骤升者多骤降。
②渐降:数日内体温降至正常,伴有微汗。
缓升者多缓降。
(三)热型及临床意义热型----发热病人所特有的体温曲线。
常见热型有1.稽留热:①体温恒定地维持在39-40゜C以上的高水平,达数天或数周②24h内体温波动范围不超过1゜C③常见于大叶性肺炎(数日),班疹伤寒及伤寒高热期(数周)。
2.弛张热:①体温常在39゜C以上,②波动幅度大,24h内波动范围超过2゜C,但都在正常水平以上③常见于败血症,风湿热,重症肺结核及化脓性炎症等。
3. 间歇热:①高热但体温骤升骤降,②热与无热反复交替,热短持续数小时,无热长可持续1天至数天,③常见于疟疾,急性肾盂肾炎;4.波状热:①体温逐渐上升达39゜C或以上,数天后又逐渐降至正常水平.②周而复始③常见于布氏杆菌病5.回归热:①体温逐渐上升达39゜C或以上,数天后又骤然下降至正常水平。
②高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
③可见于回归热,霍奇金病等6.不规则热:发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎等根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断,但必须注意,①由于抗生素的广泛应用,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使热型变得不典型或呈不规则热型;②热型也与个体反应的强若有关,如老年人休克型肺炎可仅有低热或无发热。
【伴随症状】1)伴寒战----常见于大叶性肺炎,败血症,急性胆囊炎,急性肾盂肾炎,流行性脑脊髓膜炎。
2)伴结膜充血----常见于麻疹,流行性出血热,班疹伤寒,钩端螺旋体病等。
3)伴单纯疱疹----多出现于急性发热性疾病,常见于大叶性肺炎,脑脊髓膜炎,间日疟,流行性感冒等;4)伴淋巴结肿大----常见于传染性单核细胞增多症,风疹,淋巴结结核,局灶性化脓性感染,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等。
5)伴肝脾肿大----常见于传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,肝及胆道感染,布氏杆菌病,疟疾,结缔组织病,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等。
6)伴出血----可见于重症感染及其某些急性传染病,如流行性出血热,病毒性感染,班疹伤寒,败血症等.可见于某些血液病,如急性白血病,重症再生障碍性贫血,恶性组织细胞病等7)伴关节肿痛----常见于败血症,猩红热,风湿热,结缔组织兵,痛风等8)伴皮疹----常见于麻疹,猩红热,风疹,水痘,,班疹伤寒,.风湿热,结缔组织病,药物热等9)伴昏迷----先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎,班疹伤寒,流行性脑脊髓膜炎,中毒性菌痢,中暑等;先昏迷后发热见于脑出血,巴比妥类药物中毒等六检查要点1.观察面容2.重点检查皮肤淋巴结肝脾3.实验室与器械及其他检查第四节咳嗽与咳痰咳嗽,咳痰:是一种反射性防御动作;咳痰是将气管、支气管或肺泡渗出物(浆液、粘液、血液、尘埃及坏死组织)排出。
咳痰是一种病态现象。
不利:可使呼吸道内感染扩散,剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血,甚至诱发自发性气胸等。
有利:可清除呼吸道分泌物及气管内异物。
发生机制:咳嗽是由于延髓咳嗽中枢手刺激引起,来自耳,鼻,咽,喉,支气管,胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢,该中枢再将冲动传向运动神经,即喉下神经,膈神经和脊髓神经,引起咽肌,膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作。
【病因】(一)咳嗽1.呼吸道疾病:呼吸道粘膜受到(气体,炎症,粉尘,出血,肿瘤,异物)刺激时均可引起咳嗽。
肺泡内分泌物在排入小支气管时才能引起咳嗽。
呼吸道感染是引起咳嗽最常见的原因。
2.胸膜疾病:胸腔炎或胸膜受刺激如自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽3.心血管疾病:左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时,肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物,可引起咳嗽。
右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽4.中枢神经因素:皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢。
如皮肤受冷刺激或三叉神经分布的鼻粘膜及舌咽神经分配的咽峡部粘膜手刺激时,可反射性引起咳嗽。
脑炎,脑膜炎时可出现咳嗽。
(二)咯痰正常支气管粘膜分泌少量粘液,当各种原因使分泌物增多,渗出物增多均可引起咯痰。
【临床表现】1.咳嗽的性质:1)干性咳嗽:无痰或少痰;出现在疾病早期;常见病----咽炎,气管炎,胸膜炎,结核,肿瘤等;2)湿性咳嗽:带较多痰液的咳嗽;常见病----慢性支气管炎,肺炎,支扩,肺脓疡,空洞型结核。
2. 咳嗽的时间与规律:1)骤发:常见病----上感,吸入异物或刺激性气体;2)阵发性:常见病----异物,哮喘,淋巴结结核,肿瘤,百日咳等;3)长期慢性咳嗽:常见病----慢性支气管炎, 支气管扩张症, 肺脓肿及肺结核;4)晨咳或改变体位时咳嗽:常见病----慢支,支扩,肺脓疡(痰多);5)夜间咳痰增多:常见病----左心衰,肺结核。
3.咳嗽的音色:1)咳嗽声音嘶哑---多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致;2)鸡鸣样咳嗽,表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声----多见于百日咳,会厌,喉部疾患或气管受压;3)金属音咳嗽----因纵隔肿瘤,主动肿瘤或支气管癌,直接压迫器官所致的咳嗽;4)咳嗽声音低微或无力----见于严重肺气肿,声带麻痹及极度衰弱者.4.痰的性质和痰量:可分为粘液性,浆液性,脓性和血性等粘液性痰多--见于急性支气管炎,支气管哮喘及大叶性肺炎的初期;浆液性痰---见于肺水肿;脓性痰----见于化脓性细菌性下呼吸道感染;血性痰----见于呼吸道粘膜受侵害;痰量增多---常见于支气管扩张症,肺脓肿和支气管胸膜痰;且排痰与体位有关,痰量多时静置后可出现分层现象:上层为泡末,中层为浆液或浆液脓性,下层为坏死物质;痰恶臭----厌氧菌感染;痰白粘稠且牵拉成丝难以咳出----提示有真菌感染;大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物,提示棘球蚴病;粉红色泡末痰----是肺水肿的特征;如果日咳数百至上千毫升浆液泡末痰----还需考虑肺泡癌的可能。
【伴随症状】1). 伴发热: 感染,结核;2). 伴胸痛: 累及肺膜3). 伴呼吸困难: 喉头水肿,喉肿瘤,重症肺部疾病,肺水肿等4). 伴咯血,常见于支气管扩张症,肺结核,肺脓肿,二尖瓣狭窄5). 伴大量脓痰,常见于支气管扩张症,肺脓肿,肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘6). 伴有哮鸣音,常见于支气管哮喘,慢性喘息性支气管炎,心源性哮喘,弥漫性泛细支气管炎,气管与支气管异物等。
7). 咳嗽伴有杵状指常见于支气管扩张症,慢性肺脓肿,支气管肺癌和脓胸等【检查要点】1. 着重心、肺检查心尖区隆隆样舒张中晚期杂音----二尖瓣狭窄叩诊呈浊音,听诊有管状呼吸音----肺实变;双下肺散在湿啰音----支气管炎;双肺满布大、中、小水泡音----急性肺水肿;肺尖部水泡音----肺结核;肺下部局限性湿啰音----支扩.2. 实验室及器械检查1) 痰细菌学检查2) X线检查【常见病】1. 慢支: 1) 每年咳3个月,连续2年;2) 冬季加重,夏季缓解,痰多、血少;3) 散在干湿啰音或无听诊体征2. 支扩: 1) 咳脓痰及血痰;2) 青壮年,病程虽长,但全身情况良好3) 好发在左下肺,部位固定的湿啰音4) 可有杵状指3. 肺炎: 1) 寒战、高热2) 咳铁锈色痰.4. 肺结核: 1) 青壮年好发2) 可以咯血为首发症状, 咯血后发热3) 乏力、盗汗及体重下降.5. 肺脓疡: 1) 大量脓痰十血痰痰恶臭2) 贫血十低蛋白血症6. 肺癌: 由轻松的慢性咳嗽转为刺激性干咳第八节呼吸困难呼吸困难:是指患者主观感到空气不足、呼吸费力,客观上表现呼吸运动用力,严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动,并且可有呼吸频率、深度、节律的改变;是心肺功能不全的重要症状。