心房颤动房颤发病机制
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
中国房颤专家共识
心房颤动诊疗得中国专家共识ﻫ心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。
心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。
房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。
不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。
一、房颤得分类ﻫ根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxｙsmaｌAF)、持续性房颤(perｓisｔeｎt ＡF)及永久性房颤(ｐｅｒmanｅｎtＡＦ)。
阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、ﻫ持续性房颤:指持续时间＞7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、ﻫ有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(receｎt oｎset)或新近发现(recenｔdiｓcovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。
有些房颤很难界定发生时间。
一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。
ﻫ图1房颤得发作形式。
1,持续时间〈７d 得房颤,一般< 2４ｈ;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、ﻫﻫ多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。
孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。
但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。
ﻫ二、房颤得流行病学与危害ﻫ在普通人群中房颤得患病率约为0。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
房颤是怎么引起的,有生命危险吗？
房颤是怎么引起的，有生命危险吗?心房颤动一直是困扰着许多人的疾病，由心房颤动引起的疾病很多，如心力衰竭、心脏跳动异常，严重的可能会导致患者致残，甚至是死亡，对患者的健康产生很大影响。
那么房颤的病因是什么？希望大家更多的了解这方面的知识，这样疾病才能得到更好的控制。
房颤是临床上最常见的心律失常疾病。
它能引起心力衰竭、血栓栓塞，甚至死亡、残疾等其他严重并发症。
尤其是在糖尿病、高血压患者中，房颤的发病率较高。
主要原因是房颤收缩功能不协调，心房血流长期停滞，易形成血栓。
血栓随时可能脱落，同血液一起流经脑血管，引起栓塞，导致中风。
一、原因1、恐惧会导致心房颤动。
惊吓可诱发多种心律失常。
房颤也就是心房纤颤，是最常见的心律失常。
正常人的心率是窦性心律，也就是说，心脏的电活动来源于窦房结，窦房结是控制心脏电活动的总部。
如果心房有多个起搏点想要控制心率，就会出现混乱。
心房不能有序收缩，会出现心房颤动。
而惊吓就能够影响这些起搏点，使房颤的几率上升。
人们认为房颤的主要病因是瓣膜性心脏病，如风湿性二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等。
但随着生活条件的改善，风湿性心脏病越来越少见。
2、目前，房颤最常见的病因是高血压。
在我国，大约三分之一的人患有高血压。
长期高血压会导致心房扩大和房颤的发生。
此外，还包括冠心病、慢性肺源性心脏病、部分心肌病、先天性心脏病等。
3、房颤的发生与年龄有关。
年龄越大，发病率越高。
但对于年轻人的心房颤动，应该注意可能是由甲状腺机能亢进引起的。
此外，剧烈活动、大量饮酒、喝咖啡、精神刺激等因素也可诱发房颤的发生，根据房颤持续时间可分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤，阵发性房颤是指房颤持续时间小于48小时，一会儿房颤，一会儿自动转为窦性心律。
这类病人可能会突然感到一阵慌乱，但不必担心，过一段时间，症状就会恢复。
阵发性房颤可自动恢复正常心律。
持续性房颤是指房颤持续时间在48小时以上，但不到半年或一年，也就是说仍有恢复的机会。
房颤的生理原理
房颤的生理原理房颤是一种常见的心律失常，其生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能改变等方面。
以下是对房颤生理原理的详细解释。
心脏电生理方面，房颤是由心脏传导系统中发生错乱的电信号引起的。
正常情况下，心脏有一个自由的起搏点，即窦房结，它能够发出规律且有序的电信号，控制心脏的收缩和舒张。
然而，如果出现了异常的离子通道或电信号干扰，就可能导致房颤的发生。
这些异常通常与细胞内外离子浓度不平衡、离子通道失活或不稳定有关。
具体来说，房颤的发生通常涉及心房混乱的电信号传导。
正常情况下，窦房结产生的电信号会经过心房心肌传导，从而在心房内扩散。
然而，在房颤时，这些电信号会在心房内呈现出错乱的传导路径。
这些错乱的电信号可能形成多个旋涡或回路，称为“微旋波”，使房颤持续而不断。
这种错乱的电信号传导导致了心房舒张和收缩功能的紊乱，进而引起心脏泵血功能的下降。
离子通道异常也是房颤的重要生理原因之一。
在心脏细胞中，离子通道的开闭控制着电信号的传导和细胞的兴奋状态。
在房颤患者中，钠离子通道和钾离子通道是最常见的异常通道。
具体来说，钠离子通道的异常可能导致心房肌组织的兴奋性增加，使得心房肌组织在正常情况下应该不应期的局部区域内提前兴奋，从而干扰了心房的正常激动传导。
而钾离子通道的异常则可能导致心房组织的去极化进程延长，使得心房组织的不应期延长，从而增加了微旋波的形成和维持。
此外，心脏结构和功能改变也与房颤的发生相关。
心脏疾病如心肌梗死、心肌肥厚、心房扩大等可引起心脏结构和功能的改变，从而增加患者发生房颤的风险。
例如，心房扩大会导致心房室壁之间的电信号传导延迟，增加微旋波形成的机会。
心肌肥厚则会增加心脏组织内离子通道的变化，使心房易于激动。
心肌梗死引起的疤痕组织也可能形成不应期延长的区域，从而使心房易于引发房颤。
总结起来，房颤的生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能的改变。
心脏电信号传导的错乱、离子通道异常和心脏结构与功能改变都可能导致房颤的发生。
心房颤动目前的认识和治疗建议
自我管理内容
包括定期监测心率和心律，掌握并 遵循医嘱，及时调整生活方式和饮 食习惯，避免刺激性食物和饮料。
教育内容
患者需了解心房颤动的基本知识， 包括病因、症状、治疗方法及可能 的并发症，以增强自我防范意识。
定期复查与随访
重要性
定期复查与随访有助于及时了解患者的病情变化，评估治疗效果 ，调整治疗方案，减少复发率和并发症发生率。
心房颤动目前的认识 和治疗建议
汇报人： 日期:
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目录
• 心房颤动的基本认识 • 心房颤动的症状与诊断 • 心房颤动的病因与发病机制 • 心房颤动的治疗建议 • 心房颤动的管理与康复 • 未来展望与研究方向
CHAPTER 01
心房颤动的基本认识
心房颤动的定义与分类
定义
心房颤动（Atrial Fibrillation，AF）是一种常见的心律失常，表现为心房肌细胞无序、快速的电活动，导致心房 失去有效收缩，进而影响心脏整体功能。
如β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等，用于控制心室率，缓解症状，改善
心功能。
非药物治疗
电复律
通过直流电电击心脏，使房颤转 复为窦性心律。适用于急性、持
续时间短的房颤患者。
导管消融
通过导管在心脏内部进行射频消 融或冷冻消融，消除房颤的触发 灶，达到治疗目的。适用于症状 明显、药物治疗无效的阵发性或
持续性房颤患者。
控制危险因素
心理调适
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等基础 疾病，控制体重，戒烟限酒，降低房颤发 生和复发的风险。
保持良好的心态，避免情绪波动过大，减 轻心脏负担和压力。
CHAPTER 05
心房颤动的管理与康复
心房颤动(房颤)发病机制
心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
心房颤动的病因与药物治疗方法
心房颤动的病因与药物治疗方法心房颤动是一种常见的心电异常，其主要特征是心房肌的不规则而快速收缩，导致心脏泵血功能降低，并增加患者发生栓塞、心力衰竭和猝死等风险。
了解心房颤动的病因以及药物治疗方法对于预防、管理和控制这一疾病具有重要意义。
一、心房颤动的病因1. 高血压：高血压是心房颤动最常见的诱因之一。
持续存在的高血压会引起左室肥厚，造成左心室负荷加重，从而导致电生理异常，促使心房颤动的发生。
2. 冠心病：冠心病引起的供氧不足可导致心肌缺血和坏死，进而增加患者出现心律失常的风险。
冠脉内斑块形成后可影响传导系统正常运作，进而诱发或维持持续性房颤。
3. 心力衰竭：心力衰竭患者因左心室功能减退，血液在心房和心室之间通路异常，导致血流淤滞，使房颤的发生率增加。
4. 甲状腺功能异常：甲状腺功能亢进或低下会导致心律失常，包括心房颤动。
恶性甲状腺肿瘤可引发剧烈的代谢紊乱和高内源性儿茶酚胺的释放，从而导致房颤的发作。
5. 酗酒、药物和毒品：过量饮酒、咖啡因摄入以及使用某些药物或毒品（如可卡因）均与心房颤动的发生率增加有关。
这些物质会对心脏起到直接或间接的刺激作用，诱发或维持房颤。
二、药物治疗方法1. 抗凝治疗：由于心房颤动患者存在血栓形成的风险，根据患者年龄、性别、合并疾患等风险评估结果，医生可能会建议进行抗凝治疗。
抗凝药物如华法林等可以有效地降低血栓形成的风险。
2. 心律控制治疗：心律控制治疗的目标是恢复和维持正常的窦性心律，通过药物或电复律手段实现。
药物治疗方面，包括抗心律失常药物如西奈利贝胺、乙吡胺酮等调节心脏电生理功能；电复律是利用直流电或高能量电击来恢复正常窦性心律。
3. 心率控制治疗：对于部分老年患者、有心功能不全或其他禁止使用反复及维持窦性心动过速的抗心肌伤害纤维接触系列药物（例如山莨菪碱）等具有显著危险行为患者，在合适的情况下选择改任何一种按阻滞AV结进行干预应用频率或减少因房源引起快速房室呼吸的方法，实现控制收缩至满意水平即可。
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心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉有肌袖，肌袖含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉消融，而是在左心房环绕肺静脉消融，比肺静脉消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
左心房的结构重构和电重构形成了房颤发生、发展的基质。
在阵发性房颤阶段，局灶激动可能是房颤发生所必需的，局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环，由该母环发出的激动波向心房其他部位传导，由于心房基质的作用，碎裂为多个子波，形成颤动样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。
Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消融。
该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤动波产生的部位，即复杂碎裂电位区域。
从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴和冠状窦口等部位。
这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础，是对多发子波学说的一个肯定。
二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识1、心房结构重构心房结构重构是指心房组织结构的病理改变。
心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。
导致房颤的心房结构重构包括两方面的容，即心肌细胞的变化和心肌间质的变化。
1997年，Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞结构改变，光镜和电镜的主要改变有：(1) 肌细胞的收缩成分逐渐丢失，从核周边区向肌细胞的周边发展，因而常见到肌小节的残余部分，尤其是Z带部分；(2) 在肌小节的收缩成分丢失区糖原积聚；(3) 在肌溶区有排列不规则的膜系统,可能是已经发生改变的质网；(4) 线粒体变长而小,在切面上可见长轴走向的线粒体脊,尤如炸面饼圈样的结构；(5) 核异染色质均匀分布在核浆中。
1997年，Frustaci 等发现房颤患者心房肌细胞退行性变，包括质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。
这种结构变化也被称为反分化(dedifferentiation)，其细胞结构与慢性冬眠心肌的细胞结构改变很相似。
此外部分细胞核还呈现出凋亡的征象[17]。
2000年，Goette等发现除了心房肌细胞改变外，房颤患者的心房间质也有明显的变化。
心房活检结果显示孤立性房颤患者有明显间质纤维增生，伴有器质性心脏病的房颤患者心房增大,并且间质纤维化[18]。
2002年，Kostin、黄从新等报道间质纤维化可导致电传导不均一，有助于局部传导阻滞或折返；还可造成心房肌细胞间联接如缝隙连接蛋白分布的改变，也将影响心肌细胞间信号的传导[19,20]。
2、心房电重构1995年，Wijfells等[21]发现持续数周的房颤能够引起心房电生理特性的改变,继发性的电生理改变又有利于房颤的维持，形成一种恶性循环状态，即房颤导致房颤(Atrial fibrillation begets atrial fibrillation)，并提出房颤的电重构（electrical remodling）机制。
电重构的主要表现是心房肌有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短，ERP不均一性和ERP频率适应不良。
1996年，Goette 等[22]建立犬的房颤动物模型研究发现，快速心房起搏可诱发心房ERP的缩短，并随起搏时间的延长呈进行性缩短。
同年，Daoud 等[23]采用快速心房起搏的方法在20 例无器质性心脏病的患者进行诱发房颤的试验，诱发房颤后也观察到心房ERP 缩短。
1998年，Farch等[24]发现快速心房起搏导致整个心房ERP缩短，心房不同部位ERP 缩短程度不一，心房ERP的不均一性增加，分析显示ERP的不均一性是房颤易于诱发和维持的独立因素。
同年，Pandozi 等[25]测量了人类房颤的心房多个部位ERP，发现右心侧壁的ERP缩短较顶部、间隔部明显，说明心房各部位发生电重构的程度不一，导致ERP不均一性的形成。
3、心房离子通道重构及其分子机制离子通道重构是心房电重构的基础，包括各种离子通道电流密度的变化及通道动力学变化。
近十年来，在这方面已经做了大量研究。
房颤时主要离子通道的变化已经基本清楚，主要表现如下：INa（fast sodium inward current）电流密度无显著变化，但失活减慢；ICa,L（L-type calcium current）电流密度持续减小，失活后恢复减慢；Ito（transient outward potassium current）电流密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减慢；IK（delayed rectifying potassium current）电流密度减小；IK1（inward rectifying potassium current）电流密度增大；IK,ATP（ATP sensitive potassium current）电流密度增大[26-30]。
导致离子通道重构的因素是多方面的，心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都是重要原因。
从分子生物学的角度进行探讨，主要是相应通道的mRNA及蛋白质的表达下调或增强。
（图2）图2 心房颤动电重构机制简图三、房颤基因机制的研究尽管大多数房颤都继发于其他疾病（如高血压，心功能不全，心脏瓣膜病，甲状腺机能亢进等），但仍有很少一部分房颤没有心脏异常和其它疾病，被称为孤立性房颤（long AF）[31]。
部分孤立性房颤呈家族聚集性，提示房颤可能存在分子遗传学基础。
1997年，Brugada R等[32]报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果，这三个家系都为常染色体显性遗传，他们将家系成员分为发病和未发病两组，用300个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描，然后做基因组连锁分析，最终将基因位点确定在10q22－q24，但未能找到突变的基因。
到2004年，Brugada R[33]研究的房颤家系增加到6个，共132名成员，50名房颤患者。
对这些家族性房颤基因的研究仍在进行之中。
2003年，Ellinor PT等[34]报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果，提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析，最终将基因位点确定在6q14－q16的围，也未能找到突变的基因。
2003年，我国学者义汉等[35]通过对省一个四代家系的研究，将房颤基因定位于11p15.5，并首次报道了致家族性房颤的基因突变，KCNQ1基因错义突变，并导致Iks，KCNQ1/KCNE1和KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G，后者使通道功能增强。
2004年，Oberti C等[36]报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。
该家系的独特之处在于，其房颤在胎儿期即发生，且多与新生儿猝死有关。
他们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13，可能为arAF1基因，并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
近十年来，对房颤发病机制的研究取得了长足进展，虽然还没有最终定论，但目前基本上认同下列观点；1)从微观上看，房颤归根结底是一种离子通道疾病。
可以是某一种通道病变导致（如某些家族性房颤），也可能是多种通道共同变化的结果（如某些器质性疾病导致的房颤）。
2)房颤的机制包括驱动和维持两个方面。
不能简单地讨论异位兴奋灶和基质孰轻孰重，在不同的阶段，两者的作用不同。
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