脑梗塞的影像学诊断PPT精选课件
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脑梗死诊断、影像学、治疗ppt
头颅MRI检查
诊断超早期脑梗死
头颅MRI在超早期脑梗死 诊断方面具有优势，可以 发现CT无法发现的病灶。
显示脑组织结构
头颅MRI可以清晰显示脑 组织结构，有助于医生了 解脑梗死的具体位置和程 度。
评估预后
通过头颅MRI检查，医生 可以评估脑梗死的预后情 况，预测患者恢复的可能 性。
DSA检查
诊断脑血管狭窄
影像学技术进展
核磁共振成像（MRI）
高分辨率MRI技术能够更早、更准确地检测脑梗死病灶，有 助于早期诊断和治疗。
计算机断层扫描（CT）
新型CT技术如CT灌注成像能够评估脑组织的血流灌注情况， 为治疗方案选择提供依据。
治疗方法的改进与创新
溶栓治疗
溶栓药物是治疗脑梗死的经典方法， 科研人员正在研究新的溶栓药物和给 药途径，以提高疗效和安全性。
脑梗死患者需要定期进行复查，以便及时 发现和处理可能出现的问题。
05
CATALOGUE
脑梗死研究进展与展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对脑梗死的病理生理机制，科研人 员正在开发新的药物，旨在更有效地 阻止疾病进展、改善预后。
临床试验
大量临床试验正在进行中，以评估新 药的有效性和安全性，为药物审批和 上市提供依据。
04
CATALOGUE
脑梗死预防与护理
预防措施
01
02
03
04
控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等 基础疾病进行控制，避免吸烟
和过度饮酒。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入蔬菜水果，减少 饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如 散步、慢跑、游泳等，以增强
脑梗塞的诊断与鉴别诊断 ppt课件
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
PPT课件
40
影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
PPT课件
7
影像学表现——CT表现
CT平扫
1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
PPT课件
8
影像学表现——CT表现
伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
PPT课件 9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制， 局部胶质增生呈高信号。
心源性栓塞型
小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
PPT课件
4
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 %
无症状型 10 %
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版脑血管疾病MRI诊断
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
脑梗死MR诊断及鉴别诊断课件
诊断具有重要价值。
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
脑梗塞影像诊断及鉴别幻灯片PPT
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞 浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞 区出血。
影像学表现——CT表现
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以 及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉 障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞 咽困难、呛咳等。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
急性脑梗死的影像学表现ppt课件
常规序列中的高信号就类似于CT中的低密 度。
这是不可逆的细胞损害结果。 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
24
Diffusion Weighted Imaging（ DWI)
DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限
ﺺDWI在急性期就表现为阳性，并在7天后变 得最亮
ﺺDWI将会在三周内都表现为阳性（DWI在脊 髓梗死中仅会在一周内都表现为阳性）
ﺺACD将会是低信号，并在24小时达到高峰， 29
信号强度随时间的变化
30
DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
31
最初，人们认为DWI上所有的高信号 代表坏死组织 现在某些观点认为这其中可能存在可 逆性的损害 假如你对比急性的DWI和慢性的 T2WI序列，你将会注意到DWI的受 累范围超过了最终的梗死区域
使用灌注成像我们可以监测碘剂团注通过大 脑血管系统的首次通过
灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当
的诊断，CT灌注的局限性是有限的扫描范 19
20
病人首先做了平扫 CT
假如有出血，就不 再需要其它检查了
但是平扫CT显示 正常，于是患者进 行了一个CT灌注， 显示了一个灌注缺 损区
25
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
26
看一看， 发现什么 了？
27
DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列
28
当我们对比T2WI和DWI序列，我们将会 注意到：
这是不可逆的细胞损害结果。 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
24
Diffusion Weighted Imaging（ DWI)
DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限
ﺺDWI在急性期就表现为阳性，并在7天后变 得最亮
ﺺDWI将会在三周内都表现为阳性（DWI在脊 髓梗死中仅会在一周内都表现为阳性）
ﺺACD将会是低信号，并在24小时达到高峰， 29
信号强度随时间的变化
30
DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
31
最初，人们认为DWI上所有的高信号 代表坏死组织 现在某些观点认为这其中可能存在可 逆性的损害 假如你对比急性的DWI和慢性的 T2WI序列，你将会注意到DWI的受 累范围超过了最终的梗死区域
使用灌注成像我们可以监测碘剂团注通过大 脑血管系统的首次通过
灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当
的诊断，CT灌注的局限性是有限的扫描范 19
20
病人首先做了平扫 CT
假如有出血，就不 再需要其它检查了
但是平扫CT显示 正常，于是患者进 行了一个CT灌注， 显示了一个灌注缺 损区
25
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
26
看一看， 发现什么 了？
27
DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列
28
当我们对比T2WI和DWI序列，我们将会 注意到：
脑梗死诊断影像学治疗课件
低）.
第20页，幻灯片共60页
❖ 3. 大脑前动脉临闭塞床表现
❖ 前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)
❖ 前交通动脉后闭塞--
❖ 对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；
❖ 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损)；
❖ 淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极\胼
胝体受损)；
❖ 强握、吸吮反射(额精品叶受损)；
21
❖ 优势半球出现运动性失语和上肢失用。 第21页，幻灯片共60页
椎-基底A系 统 大脑后A
精品
13
第13页，幻灯片共60页
再灌注损伤病机制理：和自由病基理“瀑生布理式”连锁反
应。
❖ 神经细胞内钙超载；
❖ 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；
抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；
减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；
❖ 缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更
精品
14
新了急性脑梗死的临床治疗观念。
❖ 病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；
❖ 大面积脑梗死伴脑水肿和占
位效应；
❖ 出血性梗死呈混杂密度；
❖ 病后2-3w“模糊效应”，
CT难以分辨病灶；
精品
40
❖ 梗死吸收期, 水肿消失
第40页，幻灯片共60页
❖ 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象 第37页，幻灯片共60页
临床表现
❖ 2.分水岭脑梗死
③皮质下型--大脑前、中、后动脉皮质支与 深穿支分水岭梗死；
或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中 动脉豆纹动脉分水岭梗死。
❖ 病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；
❖ 纯运动性轻偏瘫、精感品 觉障碍、不自主运动38
脑梗塞影像诊断及鉴别 (2)ppt课件
29
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
30
影像学表现
9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
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影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
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影像学表现
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影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
8
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
《脑梗塞影像诊断及鉴别》PPT课件讲义
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
化 脓 性 脑 膜 炎
MRI
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影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
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影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
脑梗塞各种影像表现PPT课件
病因与病理
病因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖等是脑梗塞的主要危险因素。此外 ，遗传、年龄、性别等因素也与脑梗 塞的发生有关。
病理
脑梗塞发生后，阻塞的血管供应的脑 组织会发生缺血、缺氧性坏死，导致 相应的神经功能缺损症状。
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的症状因发生部位和严重程度而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 言语不清、吞咽困难等。
与颅内感染的鉴别诊断
脑脓肿
脑脓肿在影像上通常显示为低密度或 等密度影，周围有水肿带和占位效应。 增强扫描时，脓肿壁有明显强化。而 脑梗塞在影像上通常显示为低密度影， 无强化表现。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎在影像上通常显示为脑 膜增厚、脑池变窄或消失等表现。增 强扫描时，脑膜有明显强化。而脑梗 塞在影像上无异常表现。
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与颅内肿瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤
脑膜瘤
脑胶质瘤通常在影像上显示为低密度或等密 度影，有时伴有囊性变或坏死。增强扫描时， 肿瘤实质部分常有明显强化。而脑梗塞在影 像上通常显示为低密度影，无强化表现。
脑膜瘤在CT上通常显示为等密度或稍高密 度影，MRI上则显示为与硬脑膜相连的肿块。 增强扫描时，肿瘤有明显强化。而脑梗塞在 增强扫描时无强化表现。
MRI扫描 MRI扫描可以提供更详细的脑部 结构信息，对于脑梗塞的早期诊 断和预后判断具有重要意义。
DSA检查 数字减影血管造影（DSA）检查 可以清晰地显示脑血管的形态和 血流情况，有助于判断脑梗塞的 原因和程度。
预后判断的影像学指标
梗塞面积
梗塞部位
梗塞面积是判断脑梗塞预后的最重要因素 之一，大面积梗塞通常会导致较严重的神 经功能缺损。
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神经系统成像
弥散加权成像(DWI)原理
DWI可敏感显示细胞内外水运动的弥散梯度 DWI图自由运动的水越多 = 图象越黑 DWI图受限制的水越多＝图象越亮（细胞毒性水肿） DWI理论上30分钟即可做出诊断，是诊断脑梗塞最敏感的序列
软化灶：梗塞灶 坏死液化，密度 逐渐减低，最后 与CSF相等。
脑萎缩
出血性脑梗塞的CT表现
在低密度缺血区内，出 现高密度出血灶。发生 率3-5%。 出血机理： 血管壁破裂 血管再通 出血通常在CT上显示得 更清楚，但MRI梯度回波 序列也可以显示
腔隙性脑梗塞的CT表现
概念：脑穿支小动 脉闭塞引起的深部 脑组织较小面积的 缺血性坏死。 腔隙直径：5-15mm， 大于10mm为巨腔隙。 好发于：基底节、 内囊、丘脑和脑桥。
脑梗塞增强扫描的CT表现
2、3-1m强化，2-3w 发生率最高
脑回样、点线样、团 片状、环行强化 机理：血脑屏障破坏； 新生血管及基本血流 量增加。
脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现
脑梗塞的MR
信号改变 在T1WI表现为低信号； T2WI和FLAIR上表现为高信号 常规序列中的T2WI和FLAIR上高信号就类 似于CT中的低密度。 形态改变、增强扫描与CT相似。
总论
脑梗塞(cerebral infarction)
由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系 统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。
脑梗塞病因
1、血管阻塞： 血栓性：动脉硬化 栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等
2、血液循环障碍：低血压，凝血状态
脑梗塞病理分型
1、缺血性脑梗塞 2、出血性脑梗塞 3、腔隙性脑梗塞
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现
脑梗塞与CT对应的病理分三期
缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。 CT诊断容易漏诊 坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分 液化期（1~2m） 形成含液体的囊腔。
脑实质内边界较清晰的低 密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀 多＞24h ，脑水肿加重， CT可显示
（二）坏死、吞噬期的CT表现
（二）坏死、吞噬期的CT表现
（二）坏死、吞噬期的CT表现
梗塞后2-7d （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且 密度均匀，边界清晰 明显占位效应
（二）坏死、吞噬期的CT表现
脑梗塞影像学诊断
脑解剖影像学定位 脑梗塞总论Βιβλιοθήκη 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现
脑解剖影像学定位
大脑 -大脑外形 -大脑内部结构
基底核 -脑室系统
小脑及脑干
大脑外形
五叶 额叶（frontal lobe） 顶叶（parietal lobe） 枕叶（ocipital lobe） 颞叶（temporal lobe） 岛叶（insul）
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
动脉
动
系统
脉
系
统
椎-基
底动脉
系统
大脑前动脉 大脑中动脉
前交通动脉
椎动脉颅内段 基底动脉 大脑后动脉 后交通动脉
脑动脉系统
脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清 脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清 脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
一、缺血期4~6h的CT表现
看一看， 你发现了什么？
岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可 能，但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，这时行CTA。
一、缺血期4~6h的CT表现
动脉致密征
这是大脑中动脉的 血栓或栓子所致。
左侧病例显示一个 高密度的大脑中动 脉。 CTA显示大脑中动脉 远端闭塞。
一、缺血期4~6h的CT表现
脑组织密度减低=不可逆脑损伤
脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度影，高度提 示是不可逆的脑损伤。 这代表着更广泛的梗塞范围，更 严重的症状，不乐观的临床进程， 并且出血的风险更高。 因此中风病人6小时内出现低密度 影，意味着一个坏消息。
（二）坏死、吞噬期的CT表现
脑组织密度减低=不可逆脑损伤
尾状核（Caudate nucleus） 苍白球
豆状核（lenticular nucleus） 屏状核（Claustrum）
壳核
杏仁体（amygdaloid body） 丘脑
大脑内部结构—基底核
脑室、池系统
脑室
脑 室 、 池
脑池
侧脑室
室间孔
三脑室
导水管
四脑室
鞍上池 侧裂池 大脑大静脉池 枕大池
模糊效应（2-3w） （Fogging effect） 大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血 管形成造成充血，且水肿又趋于消失。 梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变 得模糊不清。 主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。
（二）坏死、吞噬期的CT表现
12h
模糊效应
3w
24h
2w
（三）液化坏死期（1~2m）的CT表现
四裂沟 大脑纵裂（cerebral longitudinal－ fissure）：区分左右大脑半球 外侧裂（lateral sulcus）：半球的下、外侧面，区分颞叶与额顶叶 中央沟（central sulcus）：半球上缘中点稍后方，斜向前下方，分额顶叶 顶枕沟（pariefoocipital sulcus）：半球内侧面后部，区分顶枕