控制性低血压

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控制性降压

控制性降压

控制性低血压的临床管理
三:降压措施与药物的选择:
– 实施控制性低血压,应采用血管扩张的方法,尽量避免

抑制心肌功能,降低CO的方法 – 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用,不宜忽视 – 短时间降压者:加深麻醉或艾司洛尔 – 长时间降压者,联合降压:1, β-肾上腺素能受体阻断 药(美托洛尔,艾司洛尔):可控制室上性心动过速及 降低心肌耗氧量;2,压宁定:有中枢性与自限性降压 作用,降压维持稳定;3,硝酸甘油,尼卡地平:适用 于伴有冠心病者


三:特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压,是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一:监测:
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳(ET-CO2) – 脉搏氧监测(SPO2) – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量:至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质,血气分析,红细胞比积
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系
( PaCO2升高1 mmHg, CBF增加2.65%) – MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响

3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的:
– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低,但CBF稳定 – 异氟烷:MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需

– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压 (CPP)而不是血压 – 脑灌注压(CPP)=MAP—ICP(颅内压)

控制性低血压的技术方法

控制性低血压的技术方法

控制性低血压的技术方法一、生理性技术利用体位改变、机械通气的血流动力学效应、心率和体循环血容量变化等生理性方法,配合使用降压药物可把血压降低至要求的水平。

改变体位使手术部位高于心脏可降低该部位血压及静脉压,但同时应注意此法会增加气体栓塞的风险。

机械通气的血流动力学效应也可用于降低血压,如过度通气可引起血管收缩使血流量降低,通气不足引起血管扩张使血流量增加。

应用这些简单而有效的生理调节方法有助于减少降压药物的剂量,避免毒性作用。

二、药理学的技术控制性低血压的理想药物应是:①容易使用;②快速起效;③停止输注后血压可快速恢复;④消除快并且没有毒性代谢物产生;⑤对重要器官的血流量影响少;⑥可控性好,具有剂量依赖性药效动力学特性;⑦不会在神经外科手术中增加脑体积或影响脑血流自身调节等。

虽然现今尚无上述理想药物存在,但许多麻醉药和血管活性药已经成功地用于控制性低血压,它们包括:①挥发性麻醉气体(氟烷、恩氟烷、异氟烷、七氟烷和地氟烷);②直接作用的血管扩张药(硝普钠,硝酸甘油和嘌呤类衍生物等);③交感神经节阻滞药(三甲噻芬);④α1-肾上腺素能受体阻滞药[酚妥拉明,(phentolamine)、乌拉地尔(urapidil)];⑤β-肾上腺素能受体阻断药[美托洛尔(metoprolol)、艾司洛尔esmolol)];⑥α-和β-肾上腺素能受体联合阻滞药[拉贝洛尔(labetolol)];⑦钙离子通道阻断药[尼卡地平(Nicardipine)];⑧前列腺素E1(PGE1)。

三、蛛网膜下腔阻滞和硬膜外麻醉1940年Griffiths与Gillies用蛛网膜下腔阻滞(腰麻)方法可降低血压减少失血量。

1952年,Greene提倡全身麻醉配合高位脊麻技术降低血压,缓解低血压引起的应激症状。

20世纪50年代早期推荐的硬膜外阻滞麻醉,目前仍被认为是控制性低血压的有效方法之一。

局麻药的神经阻滞作用也是控制性降压的一个非常有效的手段。

麻醉学控制性降压在麻醉中的应用

麻醉学控制性降压在麻醉中的应用

控制性降压在麻醉中的应用概述控制性低血压( Controlled Hypotension ) :是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右,不致有重要器官的缺血缺氧性损害,终止降压后血压可迅速回复至正常水平,不产生永久性器官损害。

降低血压的主要目的是:减少失血,改善术野的环境,减少输血,使手术期的安全性增加。

此概念首先由Cushing 等1917提出,1946年由Gardner 等应用到临床。

1948年Griffiths和Gillies提出”椎管内低血压技术”后,控制性低血压更加普遍。

50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压。

随后的降压技术包括用麻醉气体如氟烷和血管扩张药,如硝普钠、β-肾上腺素能受体阻滞剂、α1和β1肾上腺素能受体阻滞药。

近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油( Nitroglycerine)和异氟醚(Isoflurane)更为普遍接受。

第一节控制性降压的理论基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量(Cardial Output CO),(二)总外周血管阻力(Total Systemic Vascular Resistance, TSVR),(三)血液容量(Blood V olume),以及血管壁弹性和血液的粘稠度。

机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管(TSVR)即: MAP = CO ×TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.组织灌流量主要随血压和血管内径变化而变化,血压降低,灌流量亦降低。

(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关.二、血管系统人体的血管分为: 动脉(阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。

急性高容血液稀释和控制性低血压在颅内血管手术中的应用

急性高容血液稀释和控制性低血压在颅内血管手术中的应用
l8 5
山 东 医 学 高 等 专 科 学 校 学 报
20 0 9年 3 卷 1
头及 双下肢抬 高 1 ~3 。以增加 回心 血 量 ; 持 呼 5 0, 保
快 。老年上 消化道 出血 患者 , 临床症状 不典 型 , 并发
吸道通 畅 , 意保 暖 , 注 必要 时 氧气 吸人 ; 采血 进 行 交 叉配血 、 查血 常规 、 电解 质 等 , 同时建 立 两 条输 液 通
的脉搏 明显增快 , 此现 象 出现早 于其他 症状 , 应予 以 重视 。脉搏 增快 机 理是 因肝 内 阻力 增 加 , 门静 脉 使
供肝 的血 流量 和氧 减少 , 自门静脉 的亲 肝 因子 和 来
[ ] 罗莎莎 , . 7 周彤 门脉高压患者上,0 0 3 ( )4 2 J. 2 0 ,5 7 :0 . [ ] 赵彤 . 8 老年上 化道大出血患者 的临床特点及护理 [] 齐鲁护 肖 J.
周 廷发 。 王胜钢 , 王 飞, 石念 军
( 临沂 市人 民医院麻 醉科 , 山东临 沂 2 6 0 ) 7 0 2
中图分 类号 : 1 R 64
文献标 识码 : 1 3
文 章编号 :6404 (08 0—180 17 —97 20 )20 5—3
作简 者
‘ : ’ 。
路 , 快输血 、 加 补液 , 输液 时要 根据情 况 , 正确掌握 输 注速 度 , 防止 肺水肿 、 心衰 的发生 ; 每小 时记录 血压 、 脉搏 、 呼吸 、 入液量 、 输 出血 量及 尿量 ; 硬化患 者不 肝 易大量 输注库 血 , 以免诱 发 肝 昏迷 。大量 出血者 禁
与感染性 发热不 同 , 全身 中毒症状 , 无 因此 可根据 有

控制性低血压

控制性低血压

低温麻醉
中国医科大学盛京医院麻醉科 沈 洁

概念:
是将机体体温降到一定程度,以求达
到降低机体代谢、保持或延缓机体细 胞活动,以适应治疗和手术的需要。 浅低温 → 36℃~34℃(35~29) 中低温 → 34℃~26℃(28~23)

深低温 → < 26℃
(<22)

对生理的影响: 基础代谢:体温每降低1℃基础代谢


注意事项
1)监测
Bp、P、R、SpO2、 ECG及连续监测食管和直肠内的 温度。 2)预防寒战反应适当加深麻醉 及追加肌松,以减少寒战反应带 来的耗氧增高。

3)防止心律失常:关键是预防 发生心室纤颤,尽量做到降温 平稳,防止缺氧或二氧化碳蓄 积及酸碱失衡电解质紊乱。 4)脑血管痉挛和脑损害:做好 血液稀释及保持体外循环较高 流量,避免降温过速。
注意事项

监测:除了麻醉基本监测(Bp、
SpO2、ECG)外,还应监测尿量和 CVP,时间长的应直接动脉测压,并 监测血气及酸碱值。 降压方法的选择:根据术式、时间、 失血及病人的情况确定降压方法。 管理:补足血容量;尽量缩短低压 时间;降压及升压要缓慢;一般在气 管内麻醉下进行,保证充分供氧。


3)拉贝洛尔(Labetalol): 兼有α1-及β1-受体阻滞作用,10~ 20mg iv,注意其半衰期长达4小时。 4)酚妥拉明(Phentolamine) 又名立其丁(Regitine),既阻滞α受体又直接扩张血管平滑肌,1~ 3mg iv.


Байду номын сангаас
4、钙通道阻滞药 通过抑制心肌和血管平滑肌细 胞钙离子内流而抑制心肌收缩 和扩血管产生降压作用。 维拉帕米(Verapamil): 5~10mg iv, 尼卡地平(Nicadipine): 250ug/Kg/h ,ivd.

控制性降压

控制性降压

4、充分供氧,维持正常范围的PaCO2 5、合理应用降压药物
6、停止降压:
逐渐停止,彻底止血 严防剧烈体位改变→体位性低血压 7、术后措施:及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量,预防肾功能不全
单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒,大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等,为了避免这些问题,提倡联合用药进行控 制性降压,如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药,瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法,可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。
四、肝(Liver) 1、缺氧危险:
(1)降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 (2)降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 (1)有一定改变,但不明显 (2)肝功能基本正常如果降压得当,不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
五、肺(Lung) 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
生理基础
决定动脉血压的因素包括:
①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。 机体在相对稳定的情况下平均动脉压(MAP)可以用心排出量乘外 周血管阻力(SVR)估算。即:MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率,平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变,可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉,因此舒张小动脉可行。 人体60%-70%的血液分布于静脉血管,如果静脉血管扩张,血液滞 留于静脉系统,则回心血量减少,心输出血量随之降低,血压亦可下 降。

控制性低血压

控制性低血压
间 15~25 min
静脉降压药
六:钙离子通道阻断药(尼卡地平):
– 直接扩张外周,冠脉和脑血管 – 无心肌抑制作用,CO不变 – 无心率增快 – 扩血管作用与剂量呈线性关系 – 起效慢,作用时间长 – 10~25 µg/(kg.h) – 降压作用随时间增强 – 静注钙剂恢复血压
静脉降压药
七: α1-肾上腺素能受体阻断药(酚妥拉明性降压药,兴奋中枢α2-受体 – 降压的可控性较差 – 与其他降压药伍用可提高降压效果
十一:内皮细胞松弛因子(NO)
– 主要来自血管内皮细胞,中性粒细胞,脑,肾及上 皮细胞,肥大细胞
– 维持血管扩张状态 – 很多物质通过NO引起血管扩张:硝普钠,硝酸甘
油,嘌呤类衍生物(ATP) – 目前仅用于缓解肺动脉高压
控制性低血压 (controlled hypotension)
青医附院麻醉科
刘英志
概念
1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管内低血 压技术”
近年来 联合应用降压药物和技术
定义—采用降压药物和技术等方法,人 为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平 均动脉压降至50~65mmHg左右,而无重 要器官的缺血缺氧损害。
静脉降压药
一:硝普钠:
– 直接扩张中小动脉血管:NO – 心血管效应:心肌收缩力不变,每搏量不变,HR,CO
均增加(循环血容量正常时)
– 脑血管效应:硝普钠削弱脑血管自主调节能力, MAP<65 mmHg时CBF随血压下降而下降
– 产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关 – 有耐药现象 – 用量:快速用药最大剂量:1.5mg/kg;缓慢注射时用量为

输血技术7:控制性低血压管理规程

输血技术7:控制性低血压管理规程

XXXX医院
控制性低血压管理规程
一、目的
为节约宝贵的血液资源,减少手术野出血,少输或不输异体血,依据《临床输血技术规范》附件五“术中控制性低血压技术指南”的要求特制定本规程。

二、适用范围
适用于容易发生大出血的手术和创面较大且出血难以控制的手术,在保证患者安全的前提下由麻醉医师在麻醉期间施行控制性低血压措施。

三、职责
1.经治医师
负责提出实施控制性低血压的申请。

2.经过培训且技术熟练的麻醉医师
负责控制性低血压的实施。

3.输血科临床输血咨询服务人员
负责提供控制性低血压的咨询服务。

四、管理要求
1.定义控制性低血压是指在某些手术麻醉期间,在保证患者安全的前提下,采用不同的方法和药物有意识地使患者暂时处于一种可控制的低血压状态,以达到减少术野出血及异体输血的一种方法。

2.严格掌握控制性低血压的适应证和禁忌证。

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控制性低血压
控制性低血压
麻醉医生选择性降低动脉压以减少手术失 血和提供给外科医生"较干"手术野的麻醉 技术为控制性低血压。输血危险的存在使 麻醉医生寻求其他方法以减少手术失血来 确保安全。因此,控制性低血压、血液稀 释和自主输血在麻醉实践中具有一定意义。
控制性低血压
Gardner(1946)应用动脉放血控制降压,此法 太危险;因为在MAP明显下降前,心输出量和 器官灌注会被严重损害。
Griffiths和Grillies(1948)应用高位腰麻降压 达到手术野清晰。50年代引入硬膜外阻滞,曾 被认为是控制降压的有效方法(1982)。腰麻或 硬膜外阻滞降压的可控性欠佳。
等容血液稀释和自(和)麻醉技术降低动 脉血压并控制于一定水平以利于手术操 作、减少手术失血或改善血流动力的方 法称为控制性低血压。
控制性低血压
低血压对眼的影响
控制低血压时,眼球内压随平均动脉压 下降;眼球血供特点为无毛细血管前括 约肌,故血流稳定;但平均动脉压突然 下降可致眼内压很快降低。控制降压后 可致视觉模糊,罕见失明。
控制性低血压
适应症
改善手术条件和外科技术,如:整形术, 颌面和耳鼻喉手术。
减少出血和其并发症。 减轻血管破裂的危险,如:颅内血管瘤,
主动脉手术和动静脉畸形。 尽可能减少输血的需要。
控制性低血压
相对禁忌症
心血管系统不稳定,低血容量,贫血。 严重的外周或脑血管疾病。 未控制的高血压。 严重肝肾或呼吸系统疾患。 糖尿病和缩窄性青光眼(应用神经节阻滞
剂时)。
控制性低血压
技术
1. 一般原则:围术期维持收缩压在术前舒张 压水平以上。
控制性低血压
低血压和麻醉对心脏的影响
控制性低血压可减少冠脉血流,降低心脏 后负荷,减少心肌作功和氧消耗。
舒张压低于30-40mmHg时可导致心肌缺 血;在冠脉疾患、高血压和心肌病变此水 平可增加。
控制性低血压
肺生理
控制性低血压可加重通气血流比值失衡, 导致生理死腔增加。
低血压和麻醉对肺的影响:需IPPV,以 增加吸入氧浓度。
Droperidol可引起轻微的受体阻断作用, 适用于术前作为其它降压药物的辅助剂。
控制性低血压
β -受体阻滞剂(1)
Labetolol 具有α 和β 受体双重阻滞作 用。其α 阻滞作用弱于β 阻滞作用,而 且其α 作用持续时间仅30min,β 作用为 60min,0.25mg/kg。
Propranolol 可术前口服或术中(0.51mg iv)应用,可降低心输出量和心率。 用于治疗自主神经节阻滞剂和直接血管 扩张剂引起的心动过速。
术前药:足够的术前药可减少循环儿茶酚胺量。 慎用阿托品。
麻醉诱导:选择温和、可控好的麻醉剂。气管 插管以避免气道梗阻和CO2蓄积。
控制性低血压
麻醉维持:应用IPPV以造成中度CO2蓄积,吸入 氧浓度高于50%。IPPV也可减少静脉回流。异 氟醚(外周血管扩张剂)为较理想的吸入麻醉剂。 低浓度异氟醚对心肌几乎不抑制;增加浓度可抑 制CNS,导致明显的血管扩张和减轻反射心动过 速。异氟醚CBF几乎没影响。
控制性低血压
神经节阻滞剂
Trimetaphan 可阻断交感和副交感神经节, 引起血管扩张,瞳孔散大和心动过速。其 作用持续时间为10-15min,可静脉注射 (5-15mg)或输注(0.040.05mg/kg/min)。副作用有心动过速, 快速耐药和瞳孔散大。
控制性低血压
α-受体阻滞剂
Phentolamine(2.5-5mg iv)作用持续时 间为20-40min。氧消耗和心率会增加 (直接心肌刺激作用。
控制性低血压
减少手术失血的方法
止血带 拟交感胺局部浸润 控制性低血压 自体输血
术前自体供血 急性等容血液稀释 血液回收
控制性低血压
失血量取决于血管损伤程度
动脉出血:取决于MAP。 毛细血管出血:取决于毛细血管床局部
血流。 静脉出血:取决于相应静脉张力和体位。 术中出血的主要因素是MAP:
MAP低于60mmHg,CBF自主调节丧失, 从而受其灌注压影响。
颅内压(ICP)增加可降低脑灌注压 (CPP):CPP=MAP-ICP
控制性低血压
肾生理
肾血流在MAP 60-160mmHg时,维持正 常。
肾小球滤过率在收缩压低于70mmHg时减 少。
控制性低血压
心脏生理
心内膜血灌流取决于舒张压。
安氟醚:与氟烷相似 异氟醚:外周血管扩张作用,不抑制心肌
收缩力。
控制性低血压
抑制心肌收缩力: 氟烷 > 安氟醚 > 异氟醚
血管扩张作用: 异氟醚 > 安氟醚 > 氟烷
控制性低血压
氟烷可致剂量相关的血压降低和心搏出量减少, 同时右心充盈压增加。
异氟醚控制降压前,病人血管内容量状态在心输 出量控制上起重要作用。年轻人吸入2-3%异氟 醚通过血管扩张降低血压;老年人和高血压患者, 同样吸入异氟醚即降低心输出量。因此在老年人 和高血压患者,宜用低浓度异氟醚复合其他降压 药物,以维持更理想的心输出量。
控制性低血压
2. 特殊方法:体位
如手术野高于心脏水平,体位可减少动脉 出血。
心脏垂直高度以上,每抬高2.5cm,局部 动脉压降低2mmHg。
静脉淤血也可辅助降压药。
控制性低血压
3. 降压药物
控制性低血压
挥发性麻醉剂
氟烷:心脏抑制为主,轻度血管扩张, 迷走神经刺激作用可导致心输出量下降。
MAP=CO × TPR
控制性低血压
脑生理
血压正常的病人MAP 60-160mmHg时,CBF 可维持稳定。
高血压病人CBF的自主调节在MAP的较高范围进 行。
氧不足、高碳酸血症和酸中毒可导致脑血管扩张; 低碳酸血症(PaCO2 <35mmHg)引起脑血管 收缩。
控制性低血压
低血压和麻醉对脑的影响
控制性低血压
β -受体阻滞剂(2)
Esmolol 为选择性β1 受体阻滞剂,起 效快、作用时间短,但可明显抑制心肌 收缩力。
0.25-0.5mg/kg iv; 负荷量500ug/kg/min×1-2min,维持50-
300ug/kg/min。
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