第六章 休克(1)
合集下载
第六章-休克教学教材
后微动脉和毛细血 血管壁通透性增高、静水
管前括约肌舒张
压升高,血浆渗出,血液浓缩
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
毛细血 管后阻 力增加
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
临床表现 神志
低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型(高动力型,暖休克)
大部分感染性休克 G-球菌
G＋球菌
烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
清醒
皮肤色泽
苍白，紫绀或花斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度
脉搏
脉压差
尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力
湿冷或冷汗
细速
＜20mmHg （2.7）
＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高
温暖、干燥
较慢,有力
＞ 20mmHg （2.7）
＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态
（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉)
（通血毛细血管）（AV吻合支）
消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
休 克 (教案)
讲授内容纲要、要求及时间分配
第一节概述
一、定义
（什么是休克？）
二、分类
（重点讲解病因分类）
三、病理生理
1微循环的变化
2代谢变化
3内脏器官的继发损害
（重点讲解心、肺、肾）
四、临床表现
按照休克的发病过程分类
1休克早期
2休克期
（为重点内容，重点讲解，结合多媒体图表讲解，做到通俗易懂）
五、诊断
六、休克的监测与判断
1.神志及末梢循环
5分钟
5分钟
5分钟
10分钟
10分钟
讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）
2.基本生命体征
3.尿量
4.特殊监测
七、治疗
1.一般处理
2.补充血容量
3.积极处理原发病
4.就诊酸碱平衡失调
5.血管活性物质的应用
6.治疗DIC改善循环
7.糖皮质激素和其他药物的应用
（为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强学习兴趣）
第二节过敏性休克
一病因予发病机制
二临床特点
（重点讲解临床表现）
三治疗
1脱离过敏原
2注射肾上腺素
3注射地塞米松
4伴气管痉挛给予氨茶碱
5紧急心肺复苏
6抗组胺药物
7应用升压药
（治疗是本章重点内容）
第三节低血容量性休克
一病因与发病机制
二临床特点
1.病史
2.主要表现
3.碎玉失血量的估计
三治疗ห้องสมุดไป่ตู้
第四节感染性休克
一病因及发病机制
二临床特点
1.病史和症状
2.实验室检查
三治疗
1.基础治疗
2.液体复苏
3.控制感染
第一节概述
一、定义
（什么是休克？）
二、分类
（重点讲解病因分类）
三、病理生理
1微循环的变化
2代谢变化
3内脏器官的继发损害
（重点讲解心、肺、肾）
四、临床表现
按照休克的发病过程分类
1休克早期
2休克期
（为重点内容，重点讲解，结合多媒体图表讲解，做到通俗易懂）
五、诊断
六、休克的监测与判断
1.神志及末梢循环
5分钟
5分钟
5分钟
10分钟
10分钟
讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）
2.基本生命体征
3.尿量
4.特殊监测
七、治疗
1.一般处理
2.补充血容量
3.积极处理原发病
4.就诊酸碱平衡失调
5.血管活性物质的应用
6.治疗DIC改善循环
7.糖皮质激素和其他药物的应用
（为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强学习兴趣）
第二节过敏性休克
一病因予发病机制
二临床特点
（重点讲解临床表现）
三治疗
1脱离过敏原
2注射肾上腺素
3注射地塞米松
4伴气管痉挛给予氨茶碱
5紧急心肺复苏
6抗组胺药物
7应用升压药
（治疗是本章重点内容）
第三节低血容量性休克
一病因与发病机制
二临床特点
1.病史
2.主要表现
3.碎玉失血量的估计
三治疗ห้องสมุดไป่ตู้
第四节感染性休克
一病因及发病机制
二临床特点
1.病史和症状
2.实验室检查
三治疗
1.基础治疗
2.液体复苏
3.控制感染
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
第六章休克
第六章休克shock本章习题一、概念：1、休克2、自由基3、休克肺4、低血容量休克5、血管源性休克6、心源性休克二、填空题：1．休克发生的原因可分为（）、（）、（）。
2．休克的发展过程可分为3期，即（）、（）、（）。
3．微循环缺血期微循环改变的特征是（）。
微循环淤血期微循环改变的特征是（）。
三、论述题：1．何谓休克，简述其发生原因。
2．为什么微循环缺血期有一定的代偿意义。
3．简述微循环缺血期的发生原因。
4．简述微循环淤血期的发生原因。
5．简述微循环凝血期的发生原因。
6．休克为什么引起多器官功能障碍。
7．简述休克对机体的主要影响。
休克shock微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。
通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。
微循环灌流不足可以引起休克。
一、概念在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如心、肺、脑、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。
这种严重的全身性病理过程称为休克。
二、原因和发病机理（一）血容量绝对减少大失血（马鼻疽肝、脾易发生淀粉样变，质度脆弱，受外伤时易破裂）、失液（各种脱水）、大面积烧伤（血浆外渗）、严重创伤（失血），都会引起血容量急剧减少，造成组织内微循环灌流不足。
在发病机理上属于“低血容量性休克”（hypovolemic shock）。
（二）血管容量扩大，即血容量相对减少。
过敏反应时，IgE与抗原再次相遇，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺，使血管床容积扩张，有效循环血量减少。
感染，特别是G-菌感染，其内毒素（LPS）可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。
在发病机理上属于“血管源性休克”（vasogenic shock）。
（三）急性心功能不全大面积心肌梗死（缺血致局部细胞死亡）、急性心肌炎、心包炎、高血压，使心肌收缩力降低，心输出量减少，有效循环血量不足。
在发病机理上属于“心源性休克”（cardiogenic shock）。
第六章 休克
应激 烦躁不安
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
脑组织 缺血、缺氧
无明显脑功 能障碍
神志淡漠 昏迷
（五）胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减 少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、 出血、微血栓形成。
胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道 内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌入血-内毒 素血症。
BP (–)脉搏细速脉压差↓
少 尿
出冷汗
烦躁不安
二、淤血性缺氧期
（一）微循环变化的特点
Ⅰ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 Ⅲ 毛细血管开放数目增多
Ⅱ 前阻力小于后阻力 Ⅳ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（二）微循环淤滞的主要机制
酸中毒对微血管舒缩的影响 内毒素的作用
失血、创伤等
微动脉收缩
微动脉扩张
动静脉短路开放
-受体
2.其他体液因子的释放
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
（ 三 ） 微 循 环 变 化 的 代 偿 意 义
有 利 于 维 持 动 脉 BP 有 利 于 心 脑 供 血
回心血量
心输出量 外周阻力
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
脑组织 缺血、缺氧
无明显脑功 能障碍
神志淡漠 昏迷
（五）胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减 少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、 出血、微血栓形成。
胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道 内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌入血-内毒 素血症。
BP (–)脉搏细速脉压差↓
少 尿
出冷汗
烦躁不安
二、淤血性缺氧期
（一）微循环变化的特点
Ⅰ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 Ⅲ 毛细血管开放数目增多
Ⅱ 前阻力小于后阻力 Ⅳ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（二）微循环淤滞的主要机制
酸中毒对微血管舒缩的影响 内毒素的作用
失血、创伤等
微动脉收缩
微动脉扩张
动静脉短路开放
-受体
2.其他体液因子的释放
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
（ 三 ） 微 循 环 变 化 的 代 偿 意 义
有 利 于 维 持 动 脉 BP 有 利 于 心 脑 供 血
回心血量
心输出量 外周阻力
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
第六章 休克
内蒙古农业大学教案【动物医学专业】周次第5 周，年月日章节名称第六章休克shock授课方式理论课（∨）；实践课（）；实习（∨）教学时数3，另有实验课0.5学时（录像）教学目的及要求1．要求学生明确休克的概念；2．要求学生掌握休克的发生原因、发生机理、发展过程以及其对机体的主要影响。
教学主要内容时间分配1．休克的概念；2．休克的发生原因、发生机理；3．休克的发展过程；4．休克对机体的主要影响。
0.41.5 0.5 0.6教学重点与难点教学重点是：1．休克的概念；2．休克的发生原因、发生机理、发展过程以及对机体的主要影响。
教学难点是：休克的概念及其发生机理。
教学手段1．课堂采用启发式和互动式的教学方法，注意抓住休克发生的根本环节，即微循环灌流不足的问题，不断深入和展开讨论；2．多利用教学课件，并结合实验课教学录像，演示休克的表现、发生机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。
思考题1．何谓休克，休克可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期微、循环凝血期，这三期是如何发生的？2．简述微循环缺血期、微循环淤血期微、循环凝血期的发生原因及对机体的不同影响。
参考资料1．陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编．兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：74～882．陈主初主编，王树人副主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2002：202～2253．李普霖主编，王水琴、邱振东、潘耀谦副主编．动物病理学．长春：吉林科学技术出版社，1994：159～170第六章休克shock微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。
通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。
微循环灌流不足可引起休克。
休克是一种严重的全身性血液循环障碍。
一、概念在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如脑、心、肺、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。
这一严重的全身性病理过程称为休克。
第六章 休克
3.心功能改变： 3.心功能改变
除心源性休克伴有原发性心泵功能障碍外，在其 它类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体 的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。但是， 随着休克过程的发展，动脉血压进行性降低，使 冠状动脉流量减少，心肌缺血、缺氧，心泵功能 发生障碍，可能发生急性心力衰竭，休克时间持 续越久心力衰竭越严重，可产生心肌局灶性坏死 和心内膜下出血。
2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因心 2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭 病因心 泵功能衰竭。 心源性休克 肌梗死、、严重的心率失常、 、、严重的心率失常 肌梗死、、严重的心率失常、等。 3.分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异 3.分布性休克 基本机制为血管收缩舒张功能异 分布性休克： 常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常 或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量不足 所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神 经性损伤或麻醉药物过量等。另一部分是以体循 环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主 要有感染性原因所致，也就是临床上称之为的感 染性休克，这是分布性休克的主要组成部分。
休克进展期Ⅱ 休克进展期Ⅱ期（休克中期） 休克中期） 休克没有得到及时治疗，持续缺血缺氧微循 环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿 期。这时病人的主要临床表现为：1 血压进行性 期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性 下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或 血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管 灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 不足，出现少尿甚至无尿；3 不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发 绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可 逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
第六章外科休克精品PPT课件
诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能；对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者，则标志病 人已进入休克抑制期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少，从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时，还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤；由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能，加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损，结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染；肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成，致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降，导 致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成，能量不足 时影响某些受体（如肾上腺皮质激 素受体）的生成，使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症（ARDS），常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩，动静脉 短路开放，使回心血量有所增加。
第六章 休克
二、护理要点
1、维持生命体征稳定 2、密切监测病情 3、开放静脉通路，进行扩容治疗 4、应用血管活性药物的护理 5、预防感染 6、心理护理
始动因素分类
⒈低血容量性（Hypovo1emic） ⒉心源性（Cardiogenic） ⒊阻塞性（0bstructive） 肺动脉栓塞（Pulmonary Embolism） 压迫性（Compressive） 主动脉瘤（Aortic Anerysm） 特点：血流低动力学综合症 4.分布性（Distributive）休克 ⑴例子：感染性休克，脊髓性休克 ⑵机理：外周血管扩张→血管床容量↑→回心血量↓ 特点：血流高动力学综合症
第一节 概述
病因
血容量不足 创伤 感染 心源性因素 内分泌因素 神经源性因素
休克的分类？ 病因分类 始动因素分类 血流动力学分类
病因分类
1.低血容量性休克（Hypovolemia Shock） • 创伤性休克（Traumatic Shock） 2.感染性休克（Septic Shock） 3.心源性休克（Cardiogenic Shock） 4.神经源性休克（Neurogenic Shock） 5.过敏性休克（Anaphylactic Shock）
第六章休克
休克（shock）：是机体受到强烈的致病因素侵
袭后，导致有效循环血容量骤减，组织灌注不足， 以微循环障碍，代谢障碍、细胞受损为特征的病 理性征候群。
有效血循环量维持的三个因素 充足的血容量 有效的心搏出量 良好的周围血管张力 这三个因素中任一因素发生改变，在代偿期，其 它因素发生代偿，不能代偿时，有效循环血量锐 减，进入休克状态。 在外科中以失血性和感染性休克最为常见。
急危重症护理学 第六章 休克
3.休克晚期（微循环衰竭期、弥散性血管内凝血期【DIC】） (1)微循环的特点： a.微循环血流停止，组织得不到氧气、营养物质供应 b.此期患者血液处于高凝状态，易发生DIC ↓ 表现一——大量微血栓形成，阻塞微循环 表现二——因凝血因子与血小板消耗，纤溶亢进，出现出血 （2）临床表现 A.患者意识模糊或昏迷 B.全身皮肤、黏膜明显发绀 C.血压进行性↓，给升压药也难以恢复 D.毛细血管无复流（即使大量补液，血压回升，有时也不能恢复毛细 血管血流） • E.并发DIC者可出现出血（鼻腔、牙龈、内脏等） • F.由于微循环淤血不断加重和DIC发生，细胞损伤加重，可出现心、 脑、肺、肾、肠等多器官功能障碍甚至衰竭。 • G.眼底视网膜出血或水肿 • • • • • • • • • • • •
• • • • • • • • •
2.创伤（创伤性休克与失血、疼痛刺激有关） 3.感染 4.过敏 某些药物、物质可引起过敏反应，使血管平滑肌舒张、血 管床容积↑、毛细血管通透性↑→有效循环血量↓ 5.心脏和大血管病变 ↓ 心排出量↓、有效循环血量↓、灌流量↓ 6.神经刺激 强烈的神经刺激可导致神经源性休克。常见于剧烈疼痛、 麻醉意外等引起血管舒张、外周阻力↓、回心血量↓、有效 循环血量↓
• • • • • • •
教学目标 掌握 1.休克的概念 2.休克分类——按休克的始动发病学环节分类 3.休克的临床表现 4.临床观察重点 4.休于机体，使有效循环血容量减少， 组织器官微循环灌注严重不足，以致重要器官代谢、功能 严重障碍的全身危重病理过程。
外伤出血胃溃疡出血产后大出血心排出量co平均动脉压map休克剧烈呕吐腹泻大汗淋漓糖尿病时多尿有效循环血量休克某些药物物质可引起过敏反应使血管平滑肌舒张血管床容积毛细血管通透性有效循环血量强烈的神经刺激可导致神经源性休克
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
入口（前阻力血管） 出口（容量血管）
微循环模式图
Micro-circulation
(一) 休克早期 （缺血性缺氧期）
水
微循环变化特点： 痉挛、缺血；前阻力后阻力 毛细血管网灌 < 流 微循环缺血缺氧
微循环的代偿意义：
“自身输血”作用 容量血管收缩→ 回心血量快速增加
“自身输液”作用
过敏性休克的治疗
1、畅通气道、肾上腺素、清除过敏原。 2、液体复苏。
3、药物治疗：血管活性药；受体激动剂；氨
茶碱；抗组胺药；胰高血糖素和纳洛酮。
梗阻性休克的治疗
关键是解除梗阻和减压。
休克的监护
监测：
1、生命体征：脉率或心率；血压；呼吸；神志；体 温；尿量；留置胃管。 2、心电监测 3、动脉血气及血乳酸浓度。 4、脉搏氧饱和度。 5、其他实验室参数。 6、有创血流动力学监测：中心静脉压（CVP）；肺毛
机制：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2. 肾素-血管紧张素－醛固酮系统兴奋； 3. 毛细血管回吸收
休克早期的临床表现及机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
休克早期的表现
主要表现为交感神经兴奋及非重要 脏器灌注减少，如精神紧张、兴奋或烦躁 不安、心率加快、脉压差小、出汗、皮肤 苍白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量减少。
（淤血缺氧期） (二) 休克期
血液流变性质改变， 血流阻力增大
水
微循环变化特点：
扩张、淤血；前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流 微循环淤血缺氧
休 克 时 细 胞 损 伤 的 示 意 图
细胞功能障碍的三种机制：细胞缺氧； 炎症介质； 自由基损伤
各型休克的共同特征：
低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意 识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状 表斑、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再 充盈时间大于2秒。 多系统器官功能衰竭（MSOF）
血容量
心泵功能
正 常 血 液 循 环
血管容积
血容量 ↓
心泵功能障碍 血管容量
休 克
三、病因与病理生理
病因
1、低血容量性休克 2、心源性休克：最常见的原因为急性心梗 3、分布性休克： （1）脓毒性休克（2）神经性休克（3）过敏性休克 4、梗阻性休克 （心包压塞、肺栓塞、胸内压力升高引起心排血量急剧减少）
休克的监护
预防医院感染
1、保持环境清洁。 2、减少感染途径。 3、严格无菌操作。 4、提高宿主防御能力。 5、减少肠源性感染的危险。 6、合理应用抗生素。
思考题
1、休克分为哪几类？ 2、休克的临床观察内容与监测内容？ 3、休克的救治原则与护理要点？
6、营养支持。
低血容量性休克的治疗
1、液体复苏。
2、抗休克裤。
3、病因治疗。
心源性休克的治疗
1、止痛：吗啡。 2、恢复有效循环容量。 3、纠正心律失常。 4、药物：血管活性药、正性肌力药。 5、机械辅助循环治疗。 6、心肌再灌注治疗。
脓毒性休克的治疗
1、控制感染、清除感染灶、控制体温、中和 毒素、纳洛酮、血透。 2、效循支持。 3、糖皮质激素。
细血管楔压（PCWP）；心排出量（CO）和心脏指数 （CI）；混合静脉血氧饱和度。
休克的监护
治疗过程中的观察及处理
1、评价治疗效果：复苏成功的指标：①CVP接近正 常。②尿量大于0.5ml/kg.min.③心排血量增加、外周 灌注改善，SvO2>=60%,SaO2>=80%, ④心率小于或 等于100/min.⑤神志好转。 2、根据病情选择输入液体和药物 3、观察输血反应。 4、保持出入液量平衡。 5、维持适宜的氧合状态。
2、原则：
（1）早发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
（2）早支持。 （3）治疗原发病。 （4）处理并发症。
休克的一般治疗
1、体位：低血容量性和神经源性休克，取仰卧位 或仰卧下肢抬高20～30°；心源性休克有呼吸困 难者，头抬高30～45°。 2、氧疗和机械通气支持。 3、建立静脉通道。 4、液体复苏：是休克治疗的关键。 5、药物治疗：血管活性药、抗心律失常药等。血 管扩张药一定要在补足血容量的情况下使用。
四、休克的病理生理
微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
7个单位：
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动-静脉短路
3条通道：
直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉） 动-静脉短路（参与体温调节） 真毛细血管网（物质交换主要场所）
2个闸门：
系统器官功能衰竭（MSOF）
各型休克的特征性表现：
梗阻性休克：急性大块肺栓塞时，出现剧烈胸
痛、呼吸困难，并有颈静脉怒张、肝肿大、压痛 等右心衰表现、心包填塞者出现奇脉，听诊心音 遥远。
分布性休克： ①脓毒性休克：有感染表现；早期为暖休克、
晚期为冷休克；早期心排量增加，外周阻力低， 晚期心排量减少。竭（MSOF）
各型休克的特征性表现：
低血容量性休克：有出血或体液丢失证据；外
周静脉塌陷，脉压变小；血压早期正常、晚期下 降；血流动力学改变：CVP、PCWP、CO均降低， 外周血管阻力增加。
心源性休克：心脏病史；心脏病症状和体征；
血流动力学改变： CO降低，CVP、PCWP均增高， 外周血管阻力增加。 多系统器官功能衰多
各型休克的特征性表现：
②过敏性休克：接触某种过敏物质后迅速发生
呼吸困难、支气管哮鸣、心动过速、血压低，常 有皮肤红肿或紫绀。
③神经源性休克：创伤或强烈精神刺激、剧烈
疼痛、麻醉、应用交感阻滞药后发生血压低、心 动过缓皮肤温暖干燥。
过敏性休克
休克的诊断要点
1、病因和病史。 2、心率超过100次/分，脉搏细弱甚至不能触及。 3、器官低灌注表现。 4、低血压：收缩压低于90mmHg,脉压差低 于30mmHg。原有高血压者降幅大于30％ 5、缺氧和酸中素表现。
机制：
1. 小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
反应性：微动脉>毛细血管>毛细血管前括约肌>微静脉
3.血液流变性质改变→血流阻力↑：
WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大； RBC聚集,血小板粘附与聚集,血液浓缩,血流淤滞
影响：
1. 微血管床开放→血液大量淤积→“自身输血”停止 2. 毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高→ 组织液生成，血液浓缩→“自身输液”停止 3. 血压进行性下降 → 心脑缺血
第六章 休克
山东协和职业技术学院 护理学院
学习目标
1. 掌握休克的病情评估、救治与护理 2. 熟悉休克的病因、分类 3. 了解休克的病理生理
休克直接危及生命!!!
第一节 概述
一、概念： 休克是以突然发生的低灌注导致广泛组织细胞缺氧 和重要器官严重功能障碍为特征的临床综合征。休克的基础是 全身氧供与氧需失常。低灌注是诊断休克的关键。 二、血压调节 1、心脏因素： ①前负荷：血容量、静脉血管张力、心脏因素决定； ②后负荷； ③心肌收缩力； ④心率。 2、血管因素 3、体液因素 4、微循环因素
毛细血管内液体静压下降→ 组织液回流增加
体内血液重分布
微血管反应具有不均一性
血压下降不明显或不下降；
心收缩力增强、外周阻力增加→ 血压相对维持稳定
(一) 休克早期 （休克代偿期）
代偿反应有三方面：
①减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，保证重要脏器灌注； ②提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量； ③静脉血管收缩、毛细血管回吸收增加以恢复有效血容量。
辅助检查
1、实验室检查：全血细胞计数；动脉血气 分析及血生化；细菌学检查。 2、超声检查 3、X线检查。
休克的治疗
1、目的：稳定血流动力学状态、维持收缩压 90mmHg，CI大于2.2L/min.m2 ;恢复重要器官、 组织灌注和理想氧合，SaO2 大于95％、血红蛋
白大于100g/L,血乳酸低于2mmol/L.
微循环广泛麻痹、扩张； 不灌不流；“无灌流” 微血栓形成；
影响：
• 比休克进展期的影响更为严重； • 器官功能急性衰竭 • 休克转入不可逆。
临床表现：
出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽 固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。
多器官功能障碍 多器官衰竭（MOF） 多系统器官功能衰竭（MSOF）
休克进展期临床表现及机制
微循环淤血 回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓
肾血流量↓
肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
休克进展期表现
出现除心、脑以外的其他重要器官低灌 注和代谢性酸中毒的表现:尿量减少或 无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡 漠。
(三) 休克晚期
（微循环衰竭期）
微循环特点：
微循环模式图
Micro-circulation
(一) 休克早期 （缺血性缺氧期）
水
微循环变化特点： 痉挛、缺血；前阻力后阻力 毛细血管网灌 < 流 微循环缺血缺氧
微循环的代偿意义：
“自身输血”作用 容量血管收缩→ 回心血量快速增加
“自身输液”作用
过敏性休克的治疗
1、畅通气道、肾上腺素、清除过敏原。 2、液体复苏。
3、药物治疗：血管活性药；受体激动剂；氨
茶碱；抗组胺药；胰高血糖素和纳洛酮。
梗阻性休克的治疗
关键是解除梗阻和减压。
休克的监护
监测：
1、生命体征：脉率或心率；血压；呼吸；神志；体 温；尿量；留置胃管。 2、心电监测 3、动脉血气及血乳酸浓度。 4、脉搏氧饱和度。 5、其他实验室参数。 6、有创血流动力学监测：中心静脉压（CVP）；肺毛
机制：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2. 肾素-血管紧张素－醛固酮系统兴奋； 3. 毛细血管回吸收
休克早期的临床表现及机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
休克早期的表现
主要表现为交感神经兴奋及非重要 脏器灌注减少，如精神紧张、兴奋或烦躁 不安、心率加快、脉压差小、出汗、皮肤 苍白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量减少。
（淤血缺氧期） (二) 休克期
血液流变性质改变， 血流阻力增大
水
微循环变化特点：
扩张、淤血；前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流 微循环淤血缺氧
休 克 时 细 胞 损 伤 的 示 意 图
细胞功能障碍的三种机制：细胞缺氧； 炎症介质； 自由基损伤
各型休克的共同特征：
低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意 识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状 表斑、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再 充盈时间大于2秒。 多系统器官功能衰竭（MSOF）
血容量
心泵功能
正 常 血 液 循 环
血管容积
血容量 ↓
心泵功能障碍 血管容量
休 克
三、病因与病理生理
病因
1、低血容量性休克 2、心源性休克：最常见的原因为急性心梗 3、分布性休克： （1）脓毒性休克（2）神经性休克（3）过敏性休克 4、梗阻性休克 （心包压塞、肺栓塞、胸内压力升高引起心排血量急剧减少）
休克的监护
预防医院感染
1、保持环境清洁。 2、减少感染途径。 3、严格无菌操作。 4、提高宿主防御能力。 5、减少肠源性感染的危险。 6、合理应用抗生素。
思考题
1、休克分为哪几类？ 2、休克的临床观察内容与监测内容？ 3、休克的救治原则与护理要点？
6、营养支持。
低血容量性休克的治疗
1、液体复苏。
2、抗休克裤。
3、病因治疗。
心源性休克的治疗
1、止痛：吗啡。 2、恢复有效循环容量。 3、纠正心律失常。 4、药物：血管活性药、正性肌力药。 5、机械辅助循环治疗。 6、心肌再灌注治疗。
脓毒性休克的治疗
1、控制感染、清除感染灶、控制体温、中和 毒素、纳洛酮、血透。 2、效循支持。 3、糖皮质激素。
细血管楔压（PCWP）；心排出量（CO）和心脏指数 （CI）；混合静脉血氧饱和度。
休克的监护
治疗过程中的观察及处理
1、评价治疗效果：复苏成功的指标：①CVP接近正 常。②尿量大于0.5ml/kg.min.③心排血量增加、外周 灌注改善，SvO2>=60%,SaO2>=80%, ④心率小于或 等于100/min.⑤神志好转。 2、根据病情选择输入液体和药物 3、观察输血反应。 4、保持出入液量平衡。 5、维持适宜的氧合状态。
2、原则：
（1）早发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
（2）早支持。 （3）治疗原发病。 （4）处理并发症。
休克的一般治疗
1、体位：低血容量性和神经源性休克，取仰卧位 或仰卧下肢抬高20～30°；心源性休克有呼吸困 难者，头抬高30～45°。 2、氧疗和机械通气支持。 3、建立静脉通道。 4、液体复苏：是休克治疗的关键。 5、药物治疗：血管活性药、抗心律失常药等。血 管扩张药一定要在补足血容量的情况下使用。
四、休克的病理生理
微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
7个单位：
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动-静脉短路
3条通道：
直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉） 动-静脉短路（参与体温调节） 真毛细血管网（物质交换主要场所）
2个闸门：
系统器官功能衰竭（MSOF）
各型休克的特征性表现：
梗阻性休克：急性大块肺栓塞时，出现剧烈胸
痛、呼吸困难，并有颈静脉怒张、肝肿大、压痛 等右心衰表现、心包填塞者出现奇脉，听诊心音 遥远。
分布性休克： ①脓毒性休克：有感染表现；早期为暖休克、
晚期为冷休克；早期心排量增加，外周阻力低， 晚期心排量减少。竭（MSOF）
各型休克的特征性表现：
低血容量性休克：有出血或体液丢失证据；外
周静脉塌陷，脉压变小；血压早期正常、晚期下 降；血流动力学改变：CVP、PCWP、CO均降低， 外周血管阻力增加。
心源性休克：心脏病史；心脏病症状和体征；
血流动力学改变： CO降低，CVP、PCWP均增高， 外周血管阻力增加。 多系统器官功能衰多
各型休克的特征性表现：
②过敏性休克：接触某种过敏物质后迅速发生
呼吸困难、支气管哮鸣、心动过速、血压低，常 有皮肤红肿或紫绀。
③神经源性休克：创伤或强烈精神刺激、剧烈
疼痛、麻醉、应用交感阻滞药后发生血压低、心 动过缓皮肤温暖干燥。
过敏性休克
休克的诊断要点
1、病因和病史。 2、心率超过100次/分，脉搏细弱甚至不能触及。 3、器官低灌注表现。 4、低血压：收缩压低于90mmHg,脉压差低 于30mmHg。原有高血压者降幅大于30％ 5、缺氧和酸中素表现。
机制：
1. 小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
反应性：微动脉>毛细血管>毛细血管前括约肌>微静脉
3.血液流变性质改变→血流阻力↑：
WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大； RBC聚集,血小板粘附与聚集,血液浓缩,血流淤滞
影响：
1. 微血管床开放→血液大量淤积→“自身输血”停止 2. 毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高→ 组织液生成，血液浓缩→“自身输液”停止 3. 血压进行性下降 → 心脑缺血
第六章 休克
山东协和职业技术学院 护理学院
学习目标
1. 掌握休克的病情评估、救治与护理 2. 熟悉休克的病因、分类 3. 了解休克的病理生理
休克直接危及生命!!!
第一节 概述
一、概念： 休克是以突然发生的低灌注导致广泛组织细胞缺氧 和重要器官严重功能障碍为特征的临床综合征。休克的基础是 全身氧供与氧需失常。低灌注是诊断休克的关键。 二、血压调节 1、心脏因素： ①前负荷：血容量、静脉血管张力、心脏因素决定； ②后负荷； ③心肌收缩力； ④心率。 2、血管因素 3、体液因素 4、微循环因素
毛细血管内液体静压下降→ 组织液回流增加
体内血液重分布
微血管反应具有不均一性
血压下降不明显或不下降；
心收缩力增强、外周阻力增加→ 血压相对维持稳定
(一) 休克早期 （休克代偿期）
代偿反应有三方面：
①减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，保证重要脏器灌注； ②提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量； ③静脉血管收缩、毛细血管回吸收增加以恢复有效血容量。
辅助检查
1、实验室检查：全血细胞计数；动脉血气 分析及血生化；细菌学检查。 2、超声检查 3、X线检查。
休克的治疗
1、目的：稳定血流动力学状态、维持收缩压 90mmHg，CI大于2.2L/min.m2 ;恢复重要器官、 组织灌注和理想氧合，SaO2 大于95％、血红蛋
白大于100g/L,血乳酸低于2mmol/L.
微循环广泛麻痹、扩张； 不灌不流；“无灌流” 微血栓形成；
影响：
• 比休克进展期的影响更为严重； • 器官功能急性衰竭 • 休克转入不可逆。
临床表现：
出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽 固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。
多器官功能障碍 多器官衰竭（MOF） 多系统器官功能衰竭（MSOF）
休克进展期临床表现及机制
微循环淤血 回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓
肾血流量↓
肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
休克进展期表现
出现除心、脑以外的其他重要器官低灌 注和代谢性酸中毒的表现:尿量减少或 无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡 漠。
(三) 休克晚期
（微循环衰竭期）
微循环特点：