脑梗死的分型和分期治疗
脑梗死
脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。
2．脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
脑梗死的治疗
脑梗死的治疗卒中是我国第一大死亡病因。
以高发病率、致残率、死亡率严重威胁着国民身心健康。
给家庭和社会带来巨大的经济负担、社会负担。
脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。
脑梗死是脑血管中最常见类型，约占70%-80%。
脑卒中的常见表现：一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木，一侧面部麻木或口角歪斜，说话不清或理解语言困难，双眼向一侧凝视，一侧或双眼视力丧失或模糊，眩晕伴呕吐，既往少见的严重头痛、呕吐，意识障碍或抽搐。
脑梗死发生后每分钟脑细胞死亡190万个，故急性脑梗死是急症，时间就是大脑。
缺血性卒中治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。
急性脑梗死的治疗可分为：溶栓治疗、取栓治疗、康复治疗。
国内外指南推荐对于缺血性卒中发病3---4.5小时内且符合溶栓条件的患者，应尽快给予静脉溶栓治疗。
发病6小时且符合取栓条件的患者，应尽快给予取栓治疗。
越早接受溶栓治疗，效果越好！发病到溶栓治疗时间每减少1分钟＝获得平均1.8天健康生命的时间每减少15分钟＝获得1个月健康生命的时间每减少15分钟＝降低院内死亡率4%静脉溶栓治疗缺血性卒中可减少死亡（可降低3年死亡风险22%）和残疾。
目前国内多数医院采用的药物是注射用阿替普酶（爱通立）。
阿替普酶重组组织型纤溶酶原激活剂和灭菌注射用水，它可以溶解堵塞血管的血栓，即所谓的溶栓治疗。
静脉溶栓适应症：1.有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状；2.症状出现3-4.5h以内；3.年龄≥18岁；4.颅脑CT已排除颅脑内出血，无早期梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；5.患者或家属签署知情同意书。
开始溶栓治疗后会完善颅脑磁共振平扫+血管成形检查。
如果颅内血管无明显狭窄或闭塞，则无需其他特殊治疗。
如发现患者颅内大血管存在明显狭窄或者闭塞，就需要取栓治疗。
急性脑梗死的中医辨证分型
急性脑梗死的中医辨证分型中医认为，脑梗死治疗应采取辩证施治，就像人们常说的量体裁衣，不可一概而论、辩证施治是通过对个体之间的差异进行了解，采用不同的有效治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
脑梗死患者接受中医治疗时，想要达到标本兼治的治疗效果，需从根本上出发，了解脑梗死患者的体质、分型，即实现辩证的目的。
临床常将脑梗死分为肝肾阴虚、气虚血瘀、肝阳上亢、痰湿淤堵型等不同类型，根据患者辩证类型不同，也需采用不同的治疗方案，方可达到最佳的治疗效果。
例如，脑梗死患者辩证分型为气虚血瘀型时，中医治疗组方应选择补阳还五汤，若肝肾阴虚型患者，则可选择天麻钩藤汤治疗；血瘀且舌质暗黑者，则可选用血府逐瘀汤；不同中医分型的脑梗死患者治疗前，明确疾病分型，采取辩证施治，方可达到良好的治疗效果，有效改善预后，使脑梗死患者的生活质量显著提升。
急性脑梗死是指脑部血液供应障碍，局部脑组织出现缺血、缺氧状态，进而出现缺血性坏死，软化等表现，引起神经系统症状，临床主要包括脑血栓形成、脑栓塞两种疾病。
中医辨证治疗期间，需对畸形脑梗死患者的意识状态进行观察，无意识障碍患者辨证时，辨证分型可分为如下六方面：1肝阳暴亢证患者表现症状主要为口舌歪斜、半身不遂、舌强语蹇、眩晕、头晕麻木、口苦咽干、心烦易怒；面诊可见，舌质呈现红色或红绛色、舌苔薄黄，切脉时，脉弦有力，临床治疗时应以“平肝潜阳”治法为主，以天麻钩藤饮加减组方治疗为佳，组方为天麻、钩藤、石决明、黄芩、栀子、杜仲、川牛膝、桑寄生、夜交藤、茯神等中药；针对头痛者，在基础方中加入羚羊角粉、夏枯草，达到清熄风阳之效；针对存在手足心热、烦躁失眠等肝阴虚者，基础方中加入干地黄、麦冬、五味子、生龙骨，减去黄芩与栀子二味药；偏瘫严重者基础方中加入地龙、木瓜、桑枝、鸡血藤，达到通经活络之效；存在血瘀证者，组方中加入丹参、桃仁、土元，减少黄芩、栀子等药，达到活血化瘀之效；语言不利者组方中加入郁金香、菖蒲、远志，达到开音利窍之效。
脑梗死分型诊断与分层治疗
既往史及个人史
• 既往史：既往有高血压病、脑梗死病史5年，平时血压控制较差。 • 无特殊不良嗜好。家族中无脑卒中、高血压病聚集现象。
体格检查
• 生命体征：体温：36.7℃ 呼吸20次/分 脉搏 80次/分 血压 181/99mmHg
• 心肺腹检查（-），双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。
• 神经系统检查：高级神经功能检查：神志清，精神可，右利手， 主动接触，记忆力、计算力、时空定向力检查正常。脑神经检查： 双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏，左侧中枢性面瘫， 余颅神经检查（-）。左侧上肢肌力3级，左侧下肢肌力4级，肌张 力减低，右侧腹壁反射、肌腱反射减退，无感觉障碍，左侧病理 征（+）。
右侧上下肢活动不灵症状明显缓解，肌力恢复至：上肢4级 下肢5-级。
术后/出院治疗方案
药物名称 阿司匹林肠溶片 硫酸氢氯吡格雷片
立普妥
药物调整 用法用量
100mg 口服 QD （终生服用，定期复查） 75mg 口服 QD （3个月后停用）
40mg 口服 QD （1年后改为常规剂量20mg）
长期管理和随访计划
辅助检查
• 超声：双侧颈内动脉内膜增厚并伴粥样硬化斑形成。
辅助检查
• 磁共振：DWI示右侧额、顶、枕叶（侧脑室后角）新近梗死，右 侧大脑中动脉水平段狭窄。
初步诊断
脑梗死 病因分型：大动脉粥样硬化性 责任动脉：右侧大脑中动脉水平段 发病机制：血流动力学低灌注和栓子清除障碍 病理生理分型：极高危 高血压病3级（极高危组）
初步治疗方案
药物名称 阿司匹林肠溶片 硫酸氢氯吡格雷片
立普妥 丁苯肽注射液 胞磷胆碱注射液
药物治疗 用法用量
100mg 口服 QD 75mg 口服 QD 40mg 口服 QD 25mg 静滴 QD 0.75g 静滴 QD
脑梗塞的分类与中医治疗PPT资料(正式版)
这就要求在急性期，尤其是超早期（3～6h内）迅速准确分 常用方剂：羚角钩藤汤，镇肝熄风汤。
1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失 语、失算、空间定向力障碍等）；
头发痛热、 加呕金吐银型可花用30。石g、决黄牛明芩301津g5，g。加郡龙胆社草6区g、卒绵茵中陈15研g、姜究竹茹分15g型； （OCSP）不依赖影像学结果，
❖ 脑梗塞的临床分型： 3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉
综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双 侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征 或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的 脑干、小脑梗死。
北京华一医院内二科
一、脑梗塞的分类与临床分型
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二、辩证论治
❖ 3、痰湿蒙塞心窍证 脑梗死神昏，半身不遂。肢体松懈瘫 软不温，甚则四肢逆冷，面白唇暗，痰涎壅盛。舌质暗淡 ，舌苔白腻，脉沉滑或沉缓。 治法：温阳益气，涤痰开窍醒神，佐以活血通脉。常用方剂 ：涤痰汤、参附汤。基本处方：半夏9g、天南星12g、桃仁 9g、石菖蒲12g、白术30g、人参12g、茯苓18g。水煎取4 00ml，鼻饲，每日2－3次。肢体松懈瘫软加巴戟天18g、 杜仲18g、淫羊藿15g；四肢厥冷加细辛6g、熟附子12g。 可以鼻饲苏合香丸。
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二、辩证论治
❖ 1、痰热内闭心窍证 脑梗死神昏、昏愦，鼻鼾痰鸣，项强 身热，躁扰不宁，或频繁抽搐。舌质红绛，舌苔褐黄干腻 ，脉弦滑数。 治法：清热化痰，醒神开窍。常用方剂：菖蒲郁金汤加减 ，配合安宫牛黄丸、紫雪丹。（鼻饲）基本处方：羚羊角 粉（冲）2g、钩藤15g、黄芩15g、天竺黄12g、丹皮10g 、石菖蒲12g、郁金15g、远志6g、姜竹茹12g、人工牛黄 粉（冲）2g。水煎取400ml，鼻饲，每日2－3次。肢体强 痉抽搐加全蝎9g、地龙12g；发热加金银花30g；便秘加大 黄9g。可以配合醒脑静注射液静脉滴注。
脑梗死的分型诊断和分层治疗
脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损.约占全部脑血管病的70%.必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病,而是多种病因和发病机制构成的综合征.脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA〔剂量为0.9mg/kg,最大剂量90mg,先静脉推注10% <1min>,其余剂量连续静滴,60min滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10d,以后改为维持量75～100mg/d〕2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征.必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄<≥50%或<50%但有易损斑块证据>；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据.注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者.系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影〔CTA或DSA〕证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病.〔1〕粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据.包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄.图示：基底节区梗死-MCA狭窄〔2〕动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层〔单发或多发〕或急性多发梗死灶〔包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死〕；单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号.〔3〕低灌注/栓子清除下降型同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞〔多数狭窄>70%,但不是必需〕,相应区域血流灌注下降〔如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需〕,脑血流存在微栓子信号〔如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需〕.〔4〕混合型符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型.2、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致脑栓塞.肯定：〔1〕心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶.〔2〕心源性栓塞高危证据；累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞.很可能：〔1〕双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.〔2〕累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；存在同期全身栓塞证据,不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.可能：〔1〕心源性栓塞高危证据,无论何种类型的急性梗死〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕,尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查.〔2〕合并心源性脑栓塞的低危证据,<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA.需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病等.建议：有条件可行Holter检查,没有条件或不能短时间内行Holter者,可数天内多次查ECG〔平均3次〕,有助于发现阵发性房颤.对可疑栓塞性或隐源性卒中,可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率.心源性栓塞危险因素的定义注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化,但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似,从操作层面考虑,将其归类到心源性栓塞.3、小/微血管病根据不同的病理改变,分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变,另一类是穿支主干的动脉粥样硬化.〔1〕微小动脉玻璃样变必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕.肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据.可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.b、直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.〔2〕穿支小动脉粥样硬化必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一.可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义,即发生在以下主要颅内动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁,大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑,基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑.常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm,穿支动脉供血区陈旧小梗死灶,弥漫脑白质损害,穿支动脉区微小出血灶.4、其他病因必须有一个少见病因,以与没有卒中的其他病因.5、原因不明〔1〕无确定病因：未发现可能的病因,除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因.〔2〕难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释.二、脑梗死的分层治疗在分型诊断的基础上,依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案.1、抗血小板治疗的分层用药2、他汀药物的分层用药3、房颤患者卒中危险分层华法令治疗目标INR2.5,X围2.0-3.0.不能抗凝者,推荐阿司匹林325mg/d.4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死,应行心脏超声或其他心脏影像评价有无左心室血栓,如有,推荐华法令治疗,INR2.0-3.0,时间3个月-1年.CAD患者需同时使用阿司匹林,剂量162mg/d,推荐肠溶剂型.扩X型心肌病：对于有扩X型心肌病的脑梗死患者,为预防卒中复发,可以考虑抗凝治疗,也可以抗血小板治疗.二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者,可以长期抗血小板治疗.二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者,如果没有证实钙化,可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流,可以抗血小板治疗,也可以抗凝治疗.主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者,可以考虑抗血小板治疗.心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者,推荐抗凝治疗,INR目标值3.0〔2.5-3.5〕；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者,除抗凝治疗外〔INR目标值3.0,X围2.5-3.5〕,加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者,如果没有其他血栓栓塞来源,可以考虑华法令治疗〔INR2.0-3.0〕.。
脑梗死的分型分期治疗(幻灯片)
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
第三阶段（15 ~ 30天）
以改善脑血循环及营养代 谢为主，若无颅内高压者可停 用脱水剂。余同第二阶段的方 法，可酌情加用中药、针灸的 治疗。
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
主干、各级分支，或ACA 及分支。
中、小梗塞
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
●后循环梗塞（POCI）：表现 为各种程度的椎基动脉综合征
▲ 同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉） ▲ 双侧感觉运动障碍 ▲ 双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑 干梗塞，其中大脑梗塞有可分为：
1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
主要影响因素：缺血速度、耐受性
病理生理
能量代谢衰竭 钙超载 兴奋性氨基酸及NO毒性 自由基损伤 酶障碍
阶段性、相互关系、平衡调节
主次转换、相互影响
缺血性损害 闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
~经筋医学~
是一部传自古老医学的智慧宝藏，探讨人体结构有别于现代医学，经筋医学以整体结构论局部病理变化。
主次转换、相互影响
急性脑梗死临床分型
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
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LSR（Lausanne Stroke Registry）分型
病因
1978-1987（%）
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脑缺血瀑布效应或级联反应
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脑缺血瀑布效应或级联反应
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缺血半暗区（penumbra）
Astrup（1981年）提出 在不可逆损害的缺
血中心区周围存在着自 发脑电活动消失、而离 子平衡和膜结构完整不 受影响的移行区，一段 时间内可挽救的脑组织
价药物或治疗方法的疗效
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脑梗死的分型
美国分类（Ⅲ）中脑梗死按三方面分型
发病机制 血栓形成 栓塞 血液动力学
临床病因 动脉血栓性 心源性 腔隙性 其他
临床综合征 颈内动脉 大脑中动脉 大脑前动脉
椎基底动脉系统
椎动脉 基底动脉 大脑后动脉
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑缺血的病理生理
再灌注损伤 当脑血流的再通时间超过“再灌注时
间窗”，则加剧脑损伤 目前把脑缺血的治疗时间窗定为6小时以内 治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆
损害之前及时恢复血流供应，挽救缺血细 胞，改善预后
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑梗塞的病理分期
MRI for Acute Stroke Trials
diffusion/perfusion mismatch final lesion volume
hours
days-weeks
Albers GW. Stroke 1999; 30 (10): 2230-2237.
Tissue at risk
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
3小时内所有CT怀疑急性脑梗死患者均溶 栓，会造成脑出血和死亡增加
仅以存在脑缺血为标准进行大规模的临 床研究是浪费精力、时间和资金
因此，溶栓前必须分型，选择合适的亚 型病例，取得理想的疗效
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
二、药物临床疗效评价的需要 大规模多中心随机对照研究不能保证不同
1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆 2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀 3.坏死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界
限不清，细胞大量死亡 4.软化期：3天-3周，病灶液化变软 5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞
增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
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IST例数 6月疗效
TACI PACI POCI LACI
4638(24%) 7921(40%) 2228(12%) 4657(24%)
有效 有效 无效 无效
CAST例数 14天疗效
1883(9%) 11445(55%) 1444(6%) 6263(30%)
有效 有效 有效 有效
IST证明了ASA对血栓形成的预防作用，但对脑卒 中无直接治疗作用
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
以上试验病例均根据临床和CT排除脑出 血，达到最低神经功能缺损评分，排除 禁忌症后入选，均不区分脑梗死的类型
没有明确血管病理或卒中的原因，没有 把血管研究作为溶栓的基础
更甚者不知道是否有血栓的存在
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脑缺血病理生理变化特点急Fra bibliotek期综合治疗新策略
0小时
0-3小时
3-8小时
8-48小时
可能的药物治疗：
动脉溶栓 评价诊断和接诊 紧急药物治疗： GPIIb/IIIa拮抗剂
静脉溶栓 降纤治疗
神经保护 其他非药物治疗
预防复发
防止并发 症
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
CAST超出了ASA的本身药理作用，亚型确定是否 准确
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
药物作用机制不同，对不同脑梗死亚型所 产生的疗效不同
腔隙性脑梗死的经典定义是脑白质缺血， 而脑白质不含突触或受体复合物
针对NMDA受体复合物的药物就不可能有效 因此必须区分不同脑梗死亚型，以正确评
再灌注时间窗：
使血栓溶解、血管再通，恢复脑组织 血流灌注，以避免缺血半暗带脑组织坏 死、防止缺血中心坏死区扩大的最为关 键的时间
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治疗时间窗（Therapeutic Time Window)
治疗时间窗： 最早开始治疗可获
得脑功能改善的时间， 可能与再灌注时间窗重 叠，最晚的可能迟至梗 死恢复过程后期依然存 在 动物研究表明“再灌注 时间窗”为1-3h 从实验推导人的“治疗 时间窗”为6～8h
地区、种族、国家的研究中亚型构成的一 致性 阿司匹林治疗急性脑梗死的两个研究 国际卒中临床试验（IST） 中国卒中临床试验（CAST） 两组结果相似，脑梗死急性期应用阿司
匹林是有效、安全的 但两组亚型的疗效分析结果有明显差异
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按OCSP分型比较IST和CAST疗效
一、溶栓复流治疗的需要 脑梗死不是单一疾病，而是一组不同类型
疾病的总称 不同类型疾病的病因、严重程度、临床转
归不同 闭塞血管的大小、部位和侧枝循环功能决
定梗死灶的范围和位置 梗死灶的范围和位置影响病情轻重和预后
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
已经进行的5个大样本多中心临床随机对 照试验 MAST-1（失败） MAST-E （失败） ASK （失败） ECASS （失败） NINDS（成功）
脑缺血的病理生理
如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供， 同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是临时 的
如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效 抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗 死）和持久的神经功能缺损（高致残）
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脑缺血的病理生理
时间窗
半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗 死是一逐渐发展的过程，在达到不可逆 梗死前采取有效治疗手段恢复血流，即 可挽救濒临死亡的组织，而这一段时间 即称为“时间窗”