绝经后骨质疏松症运动疗法的研究进展
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
绝经后妇女骨质疏松症防治研究进展
防体 系中 ， 采用 中西 医的手 段 ， 如骨密 度诊 断仪 器、 生化 检 骨
查、 中医体质量表进 行体检 筛查 ， 早期 发现 骨质疏 松症 ； 三 在 级预防体 系中 ， 采用 中西 医结合 的手段 积极治 疗 防治 骨质 疏
松症 。
３ 小 结
［ ］ 段永敏． ８ 中西医结合 治疗绝经后 骨质疏松症 ３ ２例 ［ ］ Ｊ． 深圳 中西 医结合杂志 ， １ ，０ １ ：８—５ ． ２ ０２ （）４ ０ ０
烟、 酗酒等不健康的生活方式均是骨质疏松症的易发 因素 。 １５ 其他 因素 ．
２ 防治 措 施
遗 传 因素 、 医源 性 因 素、 恶性 贫 血 、 压力 过
２ ５ 加强健康教育 ．
国内大 量研究 证 明， Ｏ 对 Ｐ患 者进行 自
大、 过量 负重和一 些代 谢性 疾病等也可导致骨质疏松症。
孙美 芝 。 陈 燕
（ 州 市 中心 医院 荆
中 图分 类号 ： ４ ３５ １ ７ ． １
湖北荆 州 ４４ ２ ） ３０ ０
文 献 标 识码 ： Ａ ＤＯＩ１ ．９ ９ ｊｉｓ．０ ６— ２ ６ ２ １ ．３ ０ ６ ：０ ３ ６ ／．ｓ １０ ７ ５ ．０ ２ １ ．２ ｎ 文 章 编 号 ：０ ６—７ ５ ２ １ ）３— ０ ５— ２ １０ ２６（０ ２ １ ０ ５ ０
１ ０８１ — １ ２． ０８
［１ ２ ］宋丽娟． 吸机 相关性肺 炎 的预 防措施 ［ ］ 中外 医疗 ， 呼 Ｊ．
２ ０ ，８ ４ ：１ ０ ９ ２ （ ）３ ．
［６ 钱培芬． ２］ 呼吸机 管路更换 频率对 管道 细菌污染 影响 的研 究［ ］ 上海护理 ，０ ８９ ５ ： ７ Ｊ． ２ ０ ，（ ）５— ． ［７ 周勤 ， ２］ 田君 ， 郑凯 中．Ｃ ＩＵ呼吸机相 关性肺 炎 的预 防护理 ［］ 护理 实践与研 究 ，０９，（ ）３ —３ ． Ｊ． ２ ０ ６ １ ：１ ３ 本文编辑 ： 春晖 邱 ２ １ —１ ２ ０ １ ０— ６收稿
骨质疏松症的临床研究进展
骨质疏松症的临床研究进展骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重影响。
近年来，骨质疏松症的临床研究取得了显著进展，为疾病的诊断、治疗和预防提供了新的思路和方法。
一、骨质疏松症的发病机制骨质疏松症的发病机制较为复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，雌激素缺乏、甲状旁腺激素（PTH）和维生素 D 代谢紊乱、遗传因素、营养失衡、生活方式等均与骨质疏松症的发生密切相关。
雌激素在维持骨量方面起着重要作用。
绝经后女性体内雌激素水平显著下降，导致破骨细胞活性增强，骨吸收增加，骨量逐渐减少。
PTH 可通过调节钙磷代谢影响骨代谢，当 PTH 分泌过多时，会促进骨吸收，导致骨质疏松。
维生素 D 不仅可以促进肠道对钙的吸收，还能调节骨细胞的功能。
维生素 D 缺乏会影响钙的吸收和利用，进而导致骨量减少。
遗传因素在骨质疏松症的发病中也具有一定的作用。
一些基因的突变或多态性与骨密度、骨代谢相关，增加了个体患骨质疏松症的风险。
此外，长期低钙、低维生素 D 饮食、吸烟、酗酒、缺乏运动、长期使用糖皮质激素等因素也会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发病风险。
二、骨质疏松症的诊断方法准确的诊断是有效治疗骨质疏松症的前提。
目前，常用的诊断方法包括骨密度测量、骨代谢标志物检测、影像学检查等。
双能X 线吸收法（DXA）是测量骨密度的金标准，通过测量腰椎、髋部等部位的骨密度，可以评估患者的骨质疏松程度。
骨代谢标志物如骨钙素、Ⅰ型胶原交联 C 末端肽（CTX）等，能够反映骨形成和骨吸收的情况，有助于早期诊断和监测治疗效果。
影像学检查如X 线、CT、MRI 等，可以发现骨质疏松引起的骨折、骨小梁稀疏等改变。
其中，X 线检查常用于诊断骨质疏松性骨折，但其对早期骨质疏松的诊断价值有限。
CT 和 MRI 则在评估骨折的严重程度和部位、以及发现脊柱等部位的微小骨折方面具有优势。
废用性骨质疏松症的防治研究进展
废用性骨质疏松症的防治研究进展废用性骨质疏松症（disuse osteoporosis）是一种因为长期不活动或少活动导致骨质疏松的疾病，通常发生在长期卧床、长期空间站、长期进行无重力环境下的宇航员以及长期瘫痪的患者中。
随着人们对健康的重视，废用性骨质疏松症的防治研究也逐渐受到了关注。
本文将就废用性骨质疏松症的防治研究进展进行探讨。
一、废用性骨质疏松症的病因废用性骨质疏松症是一种由于长期不活动或少活动导致骨质疏松的疾病。
长期不活动或少活动会导致骨骼负荷减轻，从而影响骨骼的形态和功能。
这是因为骨骼是一个活跃的组织，需要不断地受到负荷刺激来保持其形态和功能。
长期缺乏负荷刺激会导致骨骼内的骨细胞功能减弱，破骨细胞增多，骨质疏松。
1. 运动疗法运动是预防和治疗骨质疏松的有效方法。
适量的运动可以增加骨密度，强化骨骼结构，提高骨质量。
对于废用性骨质疏松症患者来说，适当的运动可以有效地预防和治疗疾病。
研究表明，重力负荷运动对于废用性骨质疏松症的预防和治疗非常有效，这包括走路、慢跑、举重等负重运动。
2. 药物治疗目前常用的骨质疏松症药物治疗包括雌激素、雌激素受体调节剂、双膦酸盐、钙素调节剂、钙剂等。
这些药物通过不同的作用机制来增加骨密度，抑制骨质吸收，预防和治疗骨质疏松症。
对于废用性骨质疏松症患者来说，及时进行药物治疗是非常重要的。
3. 膳食调理膳食中含有丰富的维生素D、钙、磷等营养物质对于骨骼的生长和健康起着重要的作用。
合理的膳食调理对于废用性骨质疏松症的预防和治疗也是非常重要的。
一般来说，多吃富含钙、维生素D的食物，如奶类、鱼类、豆类等，可以有效预防和改善废用性骨质疏松症。
1. 利用模型研究废用性骨质疏松症机制研究人员通过建立不同的模型，如小鼠模型、大鼠模型等，来深入研究废用性骨质疏松症的机制。
通过这些研究，可以更好地理解疾病的发病机制，为制定更科学的预防和治疗策略提供重要的理论依据。
2. 开发新型预防和治疗方法在废用性骨质疏松症的防治研究中，研究人员还积极探索新型的预防和治疗方法。
中西医疗法联合运动康复治疗骨质疏松症的研究进展
课题来源：2020年江苏省大学生创新创业训练计划 项目编号202013980014Y（KD2020DXSCXCY01）；南京医科大学康达学院2019年度科研发展基金项目 课题项目编号KD2019KYJJYB002；南京医科大学2019年度教育研究课题 项目编号2019LX032（NY4032019059）；2019年江苏高校哲学社会科学基金项目 项目编号2019SJA2243（KD201922JYTZS08）；2019年南京医科大学科技发展基金——一般项目 项目编号NMUB2019274中西医疗法联合运动康复治疗骨质疏松症的研究进展牟魏 王承烁 吴龙凤 龚沁媛 屠晨坤 南京医科大学康达学院摘要：近年来，随着我国医学的不断发展，疾病的临床治疗越来越受到重视。
随着我国人口老龄化不断加重，骨质疏松症的患病率也在随着年龄增长而不断增加，因其具有庞大的患病人群，所以受到了广大医学研究者的关注。
目前骨质疏松症已严重影响我国老年人的日常起居生活。
如今我国治疗骨质疏松症的方式众多，其治疗机制与治疗效果均不相同。
单纯的药物治疗只能短期缓解骨质疏松症引起的并发症，后期很容易再次发作，不能达到骨质疏松症的综合治疗效果。
笔者就中西医疗法联合运动康复治疗骨质疏松症做一归纳和讨论。
关键词：中西医疗法；运动康复；骨质疏松症骨质疏松症指的是有多种原因所导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构被破坏，造成骨脆性增加，从而更容易引起骨折的全身性骨病，有原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症之分。
数据调查显示，我国骨质疏松症患病率正在以较高速度增长，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，65岁以上女性骨质疏松症患病率更是达到了51.6%[1]。
发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。
随着年龄不断增长，性腺（雌激素和睾酮）功能水平的不断下滑。
尤其女性群体，绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。
中老年妇女骨质疏松运动疗法
浅谈中老年妇女骨质疏松的运动疗法[摘要] 随着社会竞争力的激烈,生活节奏的加快以及人口老龄化的日渐突出,骨质疏松发病率也随之上升,严重影响人类的生活质量。
在预防和治疗骨质疏松的各项措施中,运动疗法越来越引起学术界的重视。
近年来,我国对骨质疏松的防治非常重视,也有了一定的研究成效。
本文就中老年妇女骨质疏松问题提出了相应的运动疗法,供广大患者作为骨质疏松日常防治的参考。
[关键词] 中老年妇女骨质疏松运动疗法骨质疏松症, 已成为世界范围内流行的疾病, 尤其在绝经期妇女和老年人中发病率极高, 它被定义为一种系统性的骨骼疾病, 以骨质降低、骨组织的显微结构退行性病变和骨折的危险性增加为特征。
骨质疏松所引起的骨折主要位于髓骨、椎骨和前臂骨, 而事实表明, 所有的骨骼均有可能发生骨折。
1 中老年妇女骨质疏松症的发生及其原因1.1 中老年妇女骨质疏松的发生骨质疏松是一种以低骨量和骨组织结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加而发生骨折的全身性骨骼疾病[1]。
人类在生长发育过程中,经历青春发育期之后,骨皮质达到平台水平,随着年龄的增长,骨皮质增厚的线性关系消失,女性在35岁至绝经之一段时间,骨矿缓慢丢失,每年大约丢失0.3-0.6%不等。
进入绝经期后,由于雌性激素的减少引起骨形成减少和骨吸收增加,使骨量丢失增加。
绝经后的女性在0-5年中每年丢失1.5-2.5%的骨量,绝经后10年每年丢失估量可达5%之多[2]。
老年妇女随着年龄的增长而出现骨质的变化,丢失骨质就增加了骨折的危险性,尤其是脊柱、腕部和髋部较易发生骨折[3],而且发生骨折的椎体很难恢复原状,这样就会对老年期妇女生活带来不便。
因此,应及早预防骨质疏松的发生。
1.2骨质疏松症的病因学中老年妇女的骨量减少除了与特殊的生理现象有关外,还与营养素以及缺乏体育活动有关,这些因素均使骨代谢处于负平衡状态,引起骨基质和骨钙量减少,触发骨质疏松症[1]。
1.2.1营养素的摄取防治骨质疏松症,除了药物补钙外,更要从日常生活中调理,保证各种营养素的均衡摄入。
运动疗法在原发性骨质疏松症中应用的研究进展
研 究 报 道 ， 出进 行 至 少 １年 以上 负 重 或 有 氧 运 动 的肌 肉 提
锻 炼 可 增 强 骨 密 度 ． 而 降 低 发 生 骨 折 的 机 会 。 ｎ ｏ等 从 Ｒｅ ｎ
发 育 起 着重 要 的 调节 作 用 ：应 力 刺 激 引起 骨 间 隙液 体 运 动 ， 可 使 细 胞 活 动 的 方 向 与方 式 改 变 ，增 加 营 养 和 代 谢 物 质 转
负 荷 通 过 直 接 施 加 在 骨 骼 的机 械 作 用 和 肌 肉 收 缩 力 的 间接
能性 适 应 ” 即骨 骼适 应 载 荷 的需 要 而 改 变 。黄 何平 等ｌ报 道 ， １ 】 １
２—６ ０ ５岁 人 群 纵 跳 高 度 与 跟 骨 骨 密 度 和 骨 强 度 存 在 线 性 关 系 ， 安 全 范 围 内纵 跳 高 度 越 高 ， 跟 骨 的 直 接 刺 刺激 越 大 ， 在 对 其 骨密 度 和 骨强 度 越 高 ， 折 危险 性 随 之降 低 。 骨 １ 运 动 负 荷 对骨 的间 接 刺激 作 用 ． ３ 运 动负荷对骨的间接刺激是 指运动 中肌肉收缩产生 的 拉 力 、 压 力 和 剪切 力 对 骨骼 的作 用 。Ｗｏ ｆ 律提 出应 力或 挤 ｌ定 ｆ 机 械 负 荷可 通 过 肌 肉和 跟腱 作 用 于 骨 ， 而 影 响 到 骨 的形 成 从
随着 社 会 老龄 化 的发 展 ， 骨质 疏 松 症 （ｓ ｏ ｏｏ ｉ，Ｐ） ｏｔ ｐ ｒｓｓ ０ 已 ｅ
应 力 效 应相 当重 要 ， 在骨 应 力 不 足 情 况 下 补 充过 多 的 钙对 增 加 骨 密度 和 骨 量方 面 是 无 太大 作 用 的 。 １ ． 运 动负 荷 对 骨 的直 接 刺激 作 用 ２ 骨 细 胞 是 骨 的 初 级 感 应 细 胞 ， 直 接 被 外 力 激 活 ， 外 能 对 界 机械 刺 激 做 出反 应 。 ｕｇ ｒ ９ 为骨 陷 窝 和 骨小 管 是感 Ｂ ｒ 等ｆ－ ｅ －认 ｝
运动疗法治疗骨质疏松症的最新研究进展
《 求医问药 》 半月刊 Ｓ ｅ ｅｉ ｌ ｎ ｓ ｈ ｄｃ ｅ ０ ２ 下 ｅｋ ｄｃ ｄＡ ｋＴ ｅ Ｍ ａＡ Ｍｅｉ ｎ ２ １ 年第 ｌ ｉ Ｏ卷 第 １ 期 但是 ， 由于运动类型的多种多样， 且运动持续的时间、 强度， 参与者的顺应
（）６８ ６ ９ ４ ：５－ ５
运动疗法治疗 骨质疏松症的最新研 究进展
丁小刚 樊继波 覃 勇 鄂建设
（ 三峡大学第一 临床医学 院康 复医学 科 湖北
李 莎
宜昌 ４ ３０ ） ４ ０ １
【 摘要 】 骨质疏松症是一个重要的公共健康 问 有关运动疗法与人体骨骼健康的研究也越来越 多。 题， 本文对近几年 国内外的相关研究结果进行
出的公共健康问题， 有关骨质琉 松症的研究已 达到比较成熟的阶段。 一些 研究表明， 运动疗法是一种对防冶骨质疏松症（ Ｐ） Ｏ 有价值的、 值得探讨的
基本方法。 本文根据国内 外文献对骨质疏松症运动疗法作一简要论述。 从 而进行有效的防治并提高骨质疏松症患者的生活质量． 运动疗法是运动在医学中的应用 ， 是以运动科学、 生物力学和神经发 育学为基础 ， 以达到改善躯体、 、 生理 心理和精神的功能障碍为主要 目标， 【 用力和反作用力为主要因子的一种治疗方 ” 丛 作 。 研究表明 ， 运动 适当
骨质疏松症（ｓ ｏ ｏ ｓ Ｏ ） Ｏ ｔ ￣ｒｓ ， Ｐ是以骨量减少、 ｅ ｉ 骨的微观结构退化为
特征的， 以致骨的脆性增加及易发生骨折的—种全身骨骼疾病。 本病是随
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
着社会老龄化而到来的常见病， 我国现有老年人Ｅ 亿， ｌ 约ｌ 预计￣２ｓ ， ］ ｏ ｅ＃ 将达到２ 千多万， ２ ＿ 的老年人将患骨质疏松症。 日 亿１ 其中 ｒ７ 作为 益突
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绝经后骨质疏松症运动疗法的研究进展邓士琳(武汉理工大学体育部,湖北武汉 430070)摘 要:绝经后骨质疏松症是一个重要的公共健康问题,有关运动疗法与绝经后妇女骨骼的研究越来越多。
对近几年国外相关研究结果进行整理与分析,重点对运动疗法的机制、运动干预方案和效果、影响运动疗法的因素等进行综述,旨在找出适合绝经后妇女预防和治疗骨质疏松症的有效运动途径。
结果表明,绝经后妇女通过定期的有氧承重练习及抗阻力量练习等运动方式可有效改善骨密度,并且结合激素替代治疗和补钙等综合方案可使该种作用增强。
关键词:运动康复;绝经后骨质疏松症;妇女;运动疗法;骨密度中图分类号:G804.5 文献标识码:A 文章编号:10002520X(2009)0120059206R esearch progress of exercise therapy for postmenopausal osteoporosisDEN G Shi2lin(P.E.Dept.,Wuhan Univ.of Tech.,Wuhan430070,China)Abstract:Postmenopausal osteoporosis is a major public health concern.Many studies have been done involving exercise therapy and effect on BMD of postmenopausal women.The aim of this article is to deter2 mine the effects of different exercises on BMD in early postmenopausal women by reviewing recent literature related to the role of exercise in BMD prevention and treatment.The results demonstrate that regional BMD can be improved with regular aerobic,weight2bearing activity combined with weight lifting at clinical2 ly relevant sites in postmenopausal women.The combination of exercise,hormone replacement therapy and calcium supplement may add to the improvement of bone mineral density compared to single intervention. K ey w ords:exercise recovery;postmenopausal osteoporosis;woman;exercise;BMD 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症(osteoporosis,OP),是因绝经后卵巢合成的激素减少所致。
其特征是全身性的骨量减少,骨组织微结构破坏,以致骨脆性增高,极容易发生脊椎骨折和腕部骨折。
骨质疏松症共同的发病因素可分为5个方面:内分泌因素,营养因素,物理因素,免疫因素,遗传因素。
国内外最新研究发现,在诸多因素中运动对骨质疏松的影响极大,它对骨强度的影响比重(40%)远远超过了与骨代谢相关激素、钙和维生素D对骨强度的影响(3%～10%),是影响骨量的积极因素[1]。
运动疗法是运动在医学中的应用,是以运动科学、生物力学和神经发育学为基础,以达到改善躯体、生理、心理和精神的功能障碍为主要目标,以作用力和反作用力为主要因子的一种治疗方法[2]。
收稿日期:2008209214;修回日期:2008211224基金项目:华中科技大学同济医学院博士学位论文(部分内容)。
作者简介:邓士琳(1965-),女,湖北钟祥人,医学博士,副教授,研究方向:骨质疏松症的运动康复。
大多数研究认为,绝经后妇女进行定期体育锻炼可延缓因雌激素缺乏导致的骨量快速丢失,改善骨密度(BMD),减少骨质疏松性骨折的发生[326]。
但由于运动类型多种多样,且运动的持续时间,强度,参与者顺应性和中途退出率及测量技术的千差万别,所得结论也有所不同[3,7]。
本文对近年来国内外的相关研究成果进行整理与分析,重点对运动防治绝经后骨质疏松症的机制、干预方案及效果等方面进行综述,以期找寻出适合绝经后妇女预防和治疗骨质疏松症的有效途径。
1 运动防治绝经后骨质疏松症的重要性OP被公认是世界上发病率、死亡率最高及保健费用消耗最大的疾病之一。
最新研究表明,骨质疏松症已被国际医学界排放在同高血压,动脉硬化,糖尿病肿瘤并列的位置上,是当前的五大疾病之一[829]。
健康女性绝经后的20年内,骨量丢失加快,年均达1.5%～2%,又因其BMD峰值低于男性,因而老年妇女骨质疏松症危险性高于男性。
美国绝经后妇女中有30%的人患OP,54%的人骨量减少。
国内不同地区的第43卷第1期2009年1月武汉体育学院学报Journal of Wuhan Institute of Physical EducationVol.43No.1Jan.2009绝经后骨质疏松症发病率有所差异,所报道的有8.92%[10],15.7%[3],60岁以上的患病率为60%～70%,甚至更高达90%以上[11212]。
在美国,骨质疏松引起的骨折每年需保健经费13亿美元[13];每年由骨质疏松症造成的直接和间接医疗费用估计在180亿美元[14];据估计,到2025年骨折还会增加,而目前不到1/4的OP性骨折的妇女接受了适宜的治疗[15216]。
髋部骨折造成患病期间死亡率较高[16]。
预计欧洲骨质疏松症治疗相关费用在50年内将增加一倍[17]。
据世界卫生组织预测,进入21世纪,骨质疏松骨折的发病率在亚洲国家增长速度最快,2050年,全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲,且绝大多数患者将出现在中国。
现代医学对绝经后骨质疏松症治疗的药物基本上可分为3大类:骨吸收抑制剂,如降钙素,雌激素等;促进骨形成药物,如氟化物,同化性类固醇;改善骨质量药物,如钙剂,活性维生素D等骨矿化物。
这些药物疗效肯定,但长期应用不良反应较多。
且远期疗效不肯定(氟化物),价格昂贵(钙剂盒维生素D)。
雌激素替代疗法曾是预防、治疗PMO的首选,但由于长期应用激素引起的不良反应,特别是可能导致子宫内膜癌等生殖系统癌症,增加卒中的发生的风险,使该疗法的临床应用受到限制[18220]。
由于治疗费用高,且实施干预(包括生活方式改变和药物治疗)是终身性的,其高昂的治疗费和较长的治疗周期给家庭和社会带来沉重的负担,因而非药物治疗受到重视。
非药物治疗中体育锻炼的防治作用已成为骨质疏松症的重要课题之一。
2 运动预防绝经后骨质疏松症的机制2.1 生物力学机制临床研究证实,骨对应力的适应是遵循Wolff定律,即骨在需要的地方生长(承重和接应力的部位),不需要的地方骨质吸收;并且在适宜的负荷下,运动强度与骨密度呈正相关,运动强度越大,对骨的应力刺激也较大,也越有利于骨密度的维持和提高。
在骨重建过程中,其形状、骨量及其内部结构的变化取决于力学环境的需要,控制这些变化的主要因素只能是外力作用(生物力学因素),而骨量的增减则取决于外力作用的幅度。
机械负荷一直被认为是调节骨代谢和重建的重要因素,Nillson B E于1997年就提出体育锻炼和机械刺激可以促进成骨并抑制骨吸收。
而长期卧床或失重造成的机械负荷减少可以导致成骨和骨组织钙化抑制骨量下降甚至骨质疏松。
运动主要是通过直接刺激和肌肉牵拉二种机制来增加骨负荷,从而刺激骨形成。
Mayhew等发现在冈比亚,即使是65岁以上老年妇女髋部骨折也很少见,他们认为这可能由于这些妇女通常体位是坐在地上,而经常从坐位站起以及耕作方式,给了股骨上端以有益的负荷作用[21]。
Adami S于1999年发现对腕部施加最大压力,可致桡骨远端骨皮质的横断面积和骨密度增加,这些结构上的改变在理论上与抗压能力有关。
所施加的力学应变可能促进骨膜细胞矿化,从而启动了前体细胞向成骨细胞的转化;骨膜细胞在接受力学应变后出现的细胞生物学变化,在力对骨组织的作用机制中可能具有一定意义。
运动通过肌肉活动产生对骨的应力,刺激骨形成,很多研究观察到,肌肉量与骨量呈正相关关系,肌肉力量的改变会引起骨强度发生相应的变化[22223]。
在生理机制的研究上,Frost和Jee在总结了骨生物力学和骨生理学实验的基础上,提出骨的力学调控系统(Mechanostat)。
力学调控系统反映了骨结构形态变化与应变状态之间的关系[24226]。
负荷和骨形成之间有剂量-反应关系,当负荷超过骨形成或骨重建阈值,骨强度增加[7,27]。
骨重建阈值M ESr约为50～100μstrain,小于此值的骨组织处于废用状态,骨组织感受器检测到现有骨量大大超出外力作用需要,合成和分泌特定的信号指令,促使骨重建的基本多细胞单位BMU激活频率大幅度增加,同时使骨吸收量大于成骨量;骨的应变处于重建阈值M ESr和骨塑建阈值M ESm之间时,骨组织处于适应状态,总骨量不变;骨塑建阈值M ESm约为1000μstrain,大于此值时,骨组织处于中度超负荷状态,骨组织感受器检测到现有的骨量不能满足外力作用需要,合成和分泌特定的信号指令,激活骨塑建的骨板型成骨漂移机制,总骨量因而逐渐增加;病理性骨塑建阈值为3000μstrain,大于此值时骨组织处于病理性超负荷状态,骨组织感受器检测到现有的骨量明显小于外力作用的需要,合成和分泌特定的信号指令,激活骨塑建的网状骨性成骨漂移μstrain机制,快速而大量地成骨,总骨量迅速增加。
骨的极限强度一般为25000μstrain,即骨折所需的外力作用强度。
现代研究表明,机械负荷对处于生长期的骨量的潜在影响比成熟骨大,对于成年人,运动能阻止年龄相关的骨量丢失,引起机械性能得到改善,但不能大幅度地增加骨量。
老年人骨的生物力学内环境及组成结构发生了许多退化性改变,如力学信号受体丰富的骨细胞出现凋亡,数量减少和其网络通路缺损等,这些解释了老年人成骨能力低下,不足以平衡破骨造成的骨量下降[28229]。
但运动可减少老年人发生跌倒的危险及其导致的骨折发生率。
06武汉体育学院学报第43卷2.2 运动抑制因雌激素缺乏导致的骨重建一般认为,PMO是高转换型的,特别是围绝经期和绝经初期。
骨转换是一种独立于BMD的,决定骨折危险性的因子,高转换伴有较高的骨丢失率。