急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗
急诊问答

1、简述急性有机磷农药中毒的分级?答:分为轻中重度中毒三级:①轻度中毒:以M样症状为主,胆碱酯酶活力为50%—70%。
②中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,胆碱酯酶活力30%—50%。
③重度中毒:除M、N样症状外,还合并脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷等,胆碱酯酶活力在30%以下。
2. 口服有机磷农药中毒的治疗措施?⑴一般处理使患者脱离中毒现场,脱去被污染的衣物佩戴物,保持保持呼吸道通畅。
⑵清除毒物:①彻底清晰污染部位②经口中毒者,催吐,2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃,而后催吐,并反复进行③洗胃后导泻。
⑶应用特效解毒药物:①抗胆碱能药物阿托品②胆碱酯酶复能剂双复磷。
⑷对症治疗,针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿,抽搐等严重表现,应注意加强呼吸功能的支持措施,吸氧,维持水电解质平衡,必要时适量应用糖皮质激素,及时给予呼吸机治疗。
3. 简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点?临床表现:①毒蕈碱样表现(最早):A腺体分泌增加,流泪,流涎,大汗。
B平滑肌痉挛,恶心呕吐,腹痛,腹泻。
C心脏抑制,心动过缓。
D瞳孔括约肌收缩,缩小呈指针。
②烟碱样表现:肌肉颤动,严重时强直痉挛,抽搐,伴脉动加速,血压升高等。
③中枢神经系统表现:头痛头晕,行走不稳,共济失调等,严重者烦躁,抽搐,甚至脑水肿。
④经皮肤黏膜吸收中毒,过敏性皮炎,水泡与剥落性皮炎,少数迟发性脑病,中间综合症阿托品化意识好转,皮肤干燥,颜面潮红,肺部湿罗音小时,瞳孔较前扩大,心律较前增快等。
阿托品中毒——瞳孔扩大,烦躁不安,神志不清,抽搐,尿潴留甚至昏迷。
4. 过敏性休克的急救处理?答:反药物过敏性休克患者,必须立即停药,检测血压,检查脉搏,观察呼吸,理解给予肾上腺素、糖皮质激素、升压药、脱敏药等,休克常能及时纠正。
常用药物有:①肾上腺素,成人首次0.5mg 皮下或肌内注射,随后0.025~0.05mg静注,效果不佳可在15分钟内重复注射。
有创通气联合血液透析在抢救重症急性左心衰中的应用分析

s t r frd cn e so e p st n i M AS ly r u u eo e u ig t n ini afw o ii S n o n a e .Th r r 6p te t nB r u oa o tr y — e ewe e8 a in si g o pt d p h t ie t my b e o a t ga ds t r f o r d cn e so M AS ly r d co yt mp r l i n u u eo n e u igt n ini S sn n n e .Co a et er s l o g o p a mp r h e ut fA r u wi n fB r u . Reut :Th p rto a fe to g o p p te twa et rt a n fB r u a t o eo g o p h sl s eo ea in lefc fA r u a in sb te h n o eo g o p p — te t Th i e c ssg i c n n s tsi( in . edf n ewa in f a ti a it P ̄ 0 0 ) f i c . 1 .Co cu in :Th p rto a t o fr y ie t — n lso s eo e ain l me h d o h t co d
此时 , 有创通气能显 著改善肺 水肿 , 正低氧 血症 , 高救治 纠 提
效果 , 已得 到 临 床 共识 。但 对 于 有 些 重 症 患 者 , 于 有 效 循 由
心 衰患者 2 例 , 中男 1 3 其 6例 , 7例 , 女 年龄 2  ̄6 3 5岁 , 所有患
者 均 符 合 以下 所 有 条 件 : 双肺 满 布湿 罗 音 , 量 泡沫 痰 ; ① 大 ② 严 重 低 氧 血 症 ( Oz 3 mmHg 口 ; 经 基 础 抗 心 衰 及 有 创 P < 0 )j ③
机械通气的适应症

通气参数的设置与注意事项
吸入气氧浓度( FiO2)
原则:维持PaO2 >
60mmHg (8.0Kpa)的前 提下尽量减低FiO2。如FiO2 > 60% , PaO2仍 < 60mmHg 应考虑用PEEP。 COPD伴PaCO2升高 者,FiO2尽量< 40%。
吸入气氧浓度( FiO2) ——氧疗并发症
否真正做到不失时机的合理应用呼吸机。 作为急救专业的医生、护师,独立建立 人工气道应该是一项基本技能
机械通气的禁忌证 1
低血容量性休克病人在血容量未补足以
前,应尽量避免应用机械通气治疗,以 免机械通气对循环系统的影响会加重原 有的低血容量性休克。 严重肺大疱和未经引流的气胸,尤其是 张力性气胸,在未建立胸腔闭式引流前 是应用机械通气的禁忌证。
升高或肺顺应性下降时,吸气压力过高 则报警,压力限制安全阈开放。
吸气压力
吸气压峰值一般定在20~25 cmH2O 气道平均压升高(如吸气时间延长、呼
气末正压)影响循环。 气道峰升高,增加肺气压损伤。正常肺 可耐受80 cmH2O,肺病变者,气道峰压 >50 cmH2O肺气压伤危险高。
呼气末正压 ( PEEP )
通气抑制:低氧血症伴CO2潴留者,缺氧
纠正,可以抑制自主呼吸。 氧中毒 FiO2 60% 24~48h , FiO2 100% 12h后可发生。胸骨后不适、疼痛、干咳、 进行性呼吸困难及 PaO2 胸片:双侧小斑 片状阴影
吸入气氧浓度( FiO2) ——氧疗并发症
肺不张:
支撑肺泡主要张力的氮气被氧
低水平的持续气流 (开放系 统)
病人吸气努力始于横膈收缩。
当病人开始吸气时,一部分持 续气流进入病人 持续气流发生变化,变化量达 到预设的流量触发灵敏度时,
持续气道正压通气对急性左心衰患者血清NT-proBNP的影响及临床意义

Me i lU i r t C azo 2 0 1 hn,T eT i f l e si fS nY tsn U i r t G a gh u5 0 3,C ia dc nv sy hoh u5 12 ,C ia h r Af i dHo t o u e-e nv sy unz o 16 0 hn ; a e i, " h d ia t pa l e i,
改善 心室功能。
【 关键词】 持 续气道正压通 气;N端前体脑钠肽 ;急性左心衰
中图 分 类 号 :R 4 . 51 6 文献 标 识 码 :A d i 03 6 ̄i n17 — 6 9 020 . 9 o: . 9 .s . 4 4 5 . 1.6 8 1 1 9 s 6 2 0
左心衰患者 ,其 中男 4 4例 ,女 3 ,年龄 3 6例 8~7 9岁 ,平 均 学 指标 ( O 、V : a : D : O 、P O )和 C P比较 均 无 明显 差异 ( V P>
(72±1 .)岁 。所有患者均知情 同意 。 6. 56 00 ) .5 。② 与对 照组 比较 ,C A P P组患 者治疗 2 4h后 血清 N — T
C r so dn uhrL UD z a, - i zse @ oucm or p n igato: I eh o E ma: syn sh . ) e l o
【 bta t O jc v T bev eefc o o t u u oiv i a rs r C AP v ni ino h ek l eso A s c] r bea e o o sret f t fc ni o sp s i a w ypes e( P ) et ̄o n tesrm e l f h e n te r u l l v
急性呼吸衰竭抢救流程等7个流程

制度1.急性呼吸衰竭抢救流程呼吸衰竭病因治疗:如气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、其他原发病等;慢性呼吸衰竭的诱因有感染、过劳、营养不良、药物应用不当等。
一般支持治疗:纠正酸碱失衡和电解质紊乱、血容量不足者补充血容量、补充足够的营养及热量、纠正低蛋白血症。
保持气道通畅:清除气道分泌物、气道湿化、辅助吸痰、应用祛痰药物及支气管扩张器、雾化吸入解痉剂及(或)肾上腺糖皮质激素,药物治疗无效时选择机械通气。
氧疗:鼻导管吸氧、简易开放面罩、空气稀释面罩、高压氧疗(限于一氧化碳中毒患者)、机械通气时的氧疗;COPD患者给予持续低流量氧疗。
增加通气量、改善CO2潴留:(有选择地使用)呼吸兴奋剂、通气支持治疗,通气模式:1、经鼻(面)罩无创通气,选择持续气道正压或双水平气道正压,治疗无效时及时更换为有创通气。
2、气管插管后选择压力/容量控制+呼吸末正压、同步指令通气、压力释放通气、反比通气等。
病情稳定后收呼吸内科或ICU病房住院治疗2.急性冠脉综合征抢救流程急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化、斑块破裂或侵蚀,继发完全/不完全闭塞性血栓形成作为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死或猝死。
缺血性胸痛平卧吸氧18导联心电图检查(加作V7 ~V9、V3R~V5R导联)明确诊断不稳定性心绞痛急性心肌梗死猝死平卧位、松解领扣裤带迅速电话通知院内急诊科按心搏骤停程序抢救通报病情及心电图改变,做好溶栓及/或PCI的准备吸氧绝对平卧位、吸氧硝酸甘油片0.5mg舌下含化,硝酸甘油片0.5mg舌下含化,阿司匹林片150~300mg嚼3~5分钟后可重复1次服或吞服可复用他汀类药物稳定斑块观察血压、开通静脉通道吗啡2mg或杜冷丁50~100mg肌注严重者,5mg硝酸甘油注射液加入10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴立即开通静脉通道(剂量从10µg/min开始)硝酸甘油注射液5mg加入10%葡萄糖250ml中静滴(15滴/min)出现心律失常、心衰、心源性休克时应按相应程序处理3.急性左心衰竭肺水肿抢救流程基本抢救措施氧疗:镇静:体位:鼻导管或面罩给氧吗啡3mg 静脉注射1~2次坐位或半坐位重者给予PEEP 安定10mg,静脉注射双腿下垂床旁(呼气末正压呼吸)或CPAP(持续气道正压呼吸)糖皮质激素:监测:氢化可的松100~200mg,静脉注射心电、血压、呼吸或地塞米松5~10mg,静脉注射血氧饱和度及血气分析正性肌力及减轻心脏前后负荷药物强心药:利尿剂:血管扩张药物:毛花甙丙:0.2~0.4mg,静脉注射呋塞米20mg,静脉注射硝普钠25μg/min起毒K 0.25mg,静脉注射螺内酯20mg,每日2次硝酸甘油10μg/min起和(或)多巴胺、多巴酚丁胺其他去除诱因:辅助治疗:防治水电解质及酸碱失衡:控制高血压血液透析:超滤控制24小时出入水量纠正心律失常主动脉内球囊反搏心肌再灌注改善冠脉缺血治疗机械性损伤4.严重心律失常抢救流程基本抢救措施吸氧描记12导联心电图监测心电、呼吸、建立静脉通道备好除颤仪血压、血氧饱和度监测电解质、心肌酶(CTnl)紧急处理严重心律失常缓慢心律失常:快速房颤、房扑:室上速:室速:如严重窦缓II-III度A VB 合并血液动力学刺激迷走神经方法首选电复律障碍者,电复律首选阿托品维拉帕米药物复律:或异丙肾上腺素普罗帕酮胺碘酮药物复律:(非器质性心脏病)利多卡因无效者安置奎尼丁普鲁卡因酰胺人工心脏起搏器胺碘酮合并血流动力学普罗帕酮障碍者:(非器质性心脏病)洋地黄静脉安置升压药临时心脏起搏器胺碘酮(超速抑制)WPW合并房颤者:ATP电复律胺碘酮电复律(同步)普罗帕酮食道调搏超速抑制减慢心室率:无脉性室速β受体阻滞剂异搏定(无心衰者)首选电击除颤洋地黄(有心衰者)射频消融术(高能量非同步)进一步完善诊治尽量去除诱因纠正水电解质失衡电生理检查和冠脉再灌注必要时血液透析射频消融术、安置停止使用致心律心脏永久起搏器失常药物5.休克抢救流程维护重要脏器供血供氧体位头与双下肢均抬高畅通气道开放静脉通道或低温者保暖20°左右双鼻导管输氧双条静脉通道高温者物理降温迅速病因治疗过敏性心源性创伤性感染性失血、低血容量性肾上腺素、纠正心律失常,止痛、包扎、扩容、抗感染扩容(先平衡液皮质激素、钙剂控制心衰,急性固定,内脏破消除病灶后糖液)、输血、心包填塞穿刺裂及早探查中分子右旋糖酐引流减压、血浆、白蛋白严密监护,防治多脏器功能衰竭采血:血气分析、电解质、床旁拍胸片、ECG、心电监护、血流动力学Cr、BUN;血渗压、凝血尿常规、比重、尿渗压,记每象检查;血常规、血小板、小时尿量和24小时出入量。
内科主治医师-311专业知识-呼吸衰竭一

内科主治医师-311专业知识-呼吸衰竭一[单选题]1男性,60岁,既往有慢性支气管炎病史10年,一周前因感冒后咳嗽加重,查体:神志模糊,两肺哮鸣音,心率120次/分,血(江南博哥)气分析:pH7.30,PaO 2SOmmHg,PaC0280mmHg o 下列治疗措施正确的是 A.静脉滴注尼可刹米 B.静脉滴注西地兰C.静脉滴注5%碳酸氢钠D.静脉注射速尿E.人工通气治疗正确答案:E参考解析:根据临床资料和血气分析,可以判断患者为慢性呼吸衰竭,由于患者有神志障碍,而且PaCO2>70mmHg,说明有人工通气的指征。
慢性阻塞性肺疾病引起的呼吸衰竭,主要是肺泡通气不足,因此最有效的方法是改善通气。
[单选题]2.多系统器官功能衰竭中,最常见的首发器官是 A.脑 B.肺 C.肝 D.肾 E.心脏正确答案:B参考解析:多系统器官功能衰竭中最常见的首发器官是肺,其次是肾、肝、 心、脑等。
[单选题]3.男性,57岁。
反复咳嗽、咳痰15年伴活动后气短2年,诊断为慢性喘息型支气管炎及阻塞性肺气肿,因病情加重伴呼吸困难、发绢收入院。
在未吸氧时做动脉血气分析,下面结果与其病情相符的是 A. PaC12正常, B. PaC12正常, C. PaOz 升高,D. PaOz 升高,E ∙Pa(λ降低,正确答案:E参考解析:慢性呼吸衰竭时由于肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能障碍等导致缺氧及二氧化碳潴留。
由于氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,所以在病理情况下,弥散障碍主要影响的是氧的交换,出现低氧血症。
所以慢阻肺出现呼吸衰竭首先表现为低氧血症,病情进一步加重则可合并二氧化碳潴留。
血气分析结果在非吸氧情况下应为动脉血氧分压降低,二氧化碳分压增高,而不PaCo2降低PaCo2升高PaCO2正应出现氧分压正常或增高结果。
[单选题]4.男性,24岁,溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。
在呼吸室内空气时,血气分析显示:pH7.50,PaO248mmHg,PaC0228mmHg o面罩吸80%的氧气后复查动脉血气,结果为pH7.50,PaO2253mmHg,PaC0229mmHg o此患者发生低氧血症最主要的原因是A.气道阻力增加B.肺内分流(右向左)C.氧耗量增加D.低通气E.心搏出量下降正确答案:B参考解析:ARDS的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加,间隙水肿;肺表面活性物质缺失,肺泡群萎陷,使通气血流比例失调,肺内分流增大,导致严重低氧血症。
一文读懂:心衰治疗中的呼吸机应用

一文读懂 :心衰治疗中的呼吸机应用心力衰竭是一种严重的心脏病,其主要是由各种心脏病发展到严重阶段而表现的临床综合征。
一经确诊为心力衰竭患者,说明心脏功能发生障碍,不能泵出足够血液满足机体需要。
此时,患者会出现呼吸困难、乏力、水肿等临床表现。
在心力衰竭和呼吸衰竭相互作用下,将严重威胁患者生命健康安全。
因此,确诊为心力衰竭患者应尽早治疗,缓解临床症状,帮助患者尽早康复,提升治疗效果。
临床针对心力衰竭患者常使用呼吸机辅助治疗,且经临床试验,呼吸机辅助心力衰竭患者抢救,是一种最安全可靠的方法。
左心在舒张过程中肺部血液回到左心,收缩过程中血液进行全身循环。
急性左心衰就是指无法正常完成血液肺循环和全身循环,导致肺部出现淤血。
在心力衰竭急诊中急性左心衰竭患者做常见,且患者伴有明显呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血,甚至有粉红色泡沫痰。
其主要是由于左心功能衰退导致血液循环下降,泵血不足,无法排出机体所需血液。
肺部中血液淤积,导致肺血管内压力升高,当淤积血压一旦超过肺血管内胶体渗透压时,血液将会渗透到肺部,弥散在肺泡腔或肺间质中,诱发肺水肿和急性肺淤血,导致肺部通气障碍,出现呼吸困难、咳嗽等临床症状。
当血液弥散至肺部中,诱发肺水肿后,会破坏肺泡表面物质活性,影响肺泡正常新陈代谢,使肺泡因无法正常吸收营养物质,出现萎缩现象。
同时氧气不足、肺血管血液淤积、代谢性酸中毒、肺部间质牵张等会引起肺部感受器兴奋,从而提升肺部通气效果,造成呼吸喘、急、快,导致呼吸肌能量消耗加快,二氧化碳无法正常排除滞留在肺腔中,造成肺水肿进一步加剧,胸腔压力受肺部压力的增大而减少,左心室跨壁压增大,左心室负荷量增加,导致左心室射血量明显减少。
此外,在加上代谢酸的侵蚀作用,导致机体内各种组织、器官受到严重损害,血液循环受阻,出现循坏衰竭现象。
此时,应采用有效治疗手段提升左心血液循环,提升氧气供给,才能有效缓解临床症状。
目前,在在急性左心衰竭治疗过程中常使用呼吸机机械通气,维持机体内正常血氧浓度,帮助患者恢复健康。
有创机械通气在重度急性左心衰竭救治中的临床价值

o vo s l vae , a 2 n a O l ayrtre oma,h tl f ciert w s8 . b iul al i d P O d P C 2 r d un dt n r ltet a ef t ae a 42 (23 )4 cssd a y e t a ae e o o e v % 3 /8. ae ed
1资 料 与 方 法 11一 般 资 料 .
血管 内科 、妇产 科 等普 通 病房 经 常 规高 流量 吸 氧及 强 心 、 利
尿、 扩血 管等 治疗 无 效后 紧 急转 入 重症 医 学科 联 合有 创 通气
治疗 的重度 急性 左 心衰 竭患 者 , 中 , 性 2 其 男 2例 , 性 1 例 。 女 6
te t n fi v sv c a i a e t a i n i 9 . u e p l n r d ma a d s mp o f r s ia o y f i r r r a me to n a ie me h n c lv n i t n 6- 6 h Ac t u mo a y e e n y t ms o e p r t r a l e we e l o u
急性 左 心 衰 竭 是 临床 众 多原 发 或 继发 心 肌 疾 病 在 病理 生理 因 素作 用下 发生 的最 为 常 见 的危重 综 合 征 , 性 心源 性 急 肺水 肿伴 急 性 呼吸衰 竭 是其 最 严重 的临床 表 现 ,传统 强 心 、 利尿 、 血 管 及去 除 诱 因 、 制病 因等 治疗 方 法 虽然 获 得 了 扩 控 巨大成 就 , 在部 分重 度 急性 左 心衰 竭患 者 中不 能控 制迅 猛 但 发展 的病 情 , 死率 极 高『 病 } I 年来 , 。近 无创 机械 通 气 治疗 急性 左心 衰竭 有 较多 的 临床报 道 , 而有 创 机械 通 气在 救 治 重度 急 性左 心 衰竭 的 临床报 道较 少 , 文就 本 院近 年来 有 创 机械 通 本 气联 合 常规 药物 治疗 重度 急 性左 心 衰竭 的病例 报 道 如下 :
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗赵忠亮(辽宁省瓦房店市中心医院心内科辽宁瓦房店 116300)【中图分类号】R541 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2019)49-0016-02 1 急性心力衰竭(AHF)是指由器质性心脏病引起的心肌收缩力明显降低,或心室负荷加重而导致急性心脏排血量显著、急骤的降低,肺循环或体循环压力突然升高,引起急性肺淤血和组织器官灌注严重不足的临床综合征。
其常见病因如下:1.先前即存在的慢性心力衰竭失代偿;2.急性冠脉综合征:急性心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能不全,急性心肌梗死的机械并发症等;3.严重的心律失常:如发作较长时间的快速性心律失常(室速、室颤、房扑、房颤或其他室上性心动过速)或重度的缓慢性心律失常;4.严重心瓣膜狭窄或重度反流:如重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣重度狭窄,或重度反流如腱索断裂或瓣膜穿孔等;5.其他常见心血管疾病:如高血压危象、急性心脏压塞、重症心肌炎等;6.高心排血量综合征:如败血症、甲状腺危象、贫血及动静脉分流综合征等;7.其他常见非心血管病因:1/ 8如对治疗缺少依从性、容量负荷过重、中毒、感染(特别是肺炎或败血症、大手术后、肾功能减退、哮喘、药物滥用、酗酒、嗜铬细胞瘤等)。
2 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因各种肺部发展的病变,例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等,在短时间内引起严重气体交换障碍,产生缺O2或合并CO2潴留。
因病变发展迅速,机体未能有很好的代偿如不及时抢救,会危及患者生命。
分类:急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
动脉血氧分压(PaO2)。
PaO2 小于 8kPa(60mmHg)作为 I 型呼衰的诊断指标。
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。
PaO2 小于 8kPa(60mmHg)合并PaCO2gt;6.65kPa(50mmHg)作为 II 型呼衰诊断指标。
pH 值低于 7.35 为失代偿性酸中毒,高于 7.45 为失代偿性碱中毒。
Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后,可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。
3 急性左心衰竭的血气分析表现一般情况下---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 左心衰发作时,由于伴有急性肺水肿,呼吸功能受损以氧分压下降为主要特征:由于肺水肿引起呼吸膜增厚,换气功能障碍致氧分压降低致急性I 型呼吸衰竭是可以理解的。
但在急性左心衰时,可否伴发二氧化碳潴留?二氧化碳分压体现患者的通气功能。
在无基础肺病的急性左心衰患者中,以氧分压下降为主要表现,但伴随着心力衰竭病情加重,会并发呼吸肌疲劳、痰量增加及气道痉挛等致通气功能障碍,进而引起二氧化碳潴留甚至是并发 II 型呼吸衰竭。
4 临床意义急性左心衰合并急性呼吸衰竭患者,并发 II 型呼吸衰竭较 I 型呼吸衰竭病情更重,死亡率及并发症发生率更高,需要医生在积极规范药物治疗下,及时有效地进行机械通气及呼吸道护理以改善通气功能,减少二氧化碳潴留,严格掌握机械通气适应症及合适通气方式,注意防治并发症,以期挽救更多患者生命。
5 呼吸衰竭总的治疗原则加强呼吸支持,包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等;呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗;加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
5.1 保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭,保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
3/ 8主要措施有:①对昏迷患者应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开;②清除气道内分泌物及异物;③若以上方法不能奏效,必要时应建立人工气道。
人工气道的建立一般有三种方法,即简便人工气道、气管插管及气管切开,后二者属气管内导管。
简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩,是气管内导管的临时替代方式,在病情危重不具备插管条件时应用,待病情允许后再行气管插管或切开。
气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
若患者有支气管痉挛,需积极使用支气管扩张药物,可选用beta;2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。
5.2 氧疗(1)高浓度给氧在急性呼吸衰竭,必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺 O2。
纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。
但要注意吸氧浓度和持续时间,以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。
通常如果能控制吸入纯氧lt;5 小时,80%的氧le;24 小时或吸入氧浓度lt;50%(长期使用)不会导致氧中毒。
吸氧浓度:确定吸氧浓度的原则是保证 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或脉搏容积血氧饱和度(SPO2)达 90%以上的前提下,尽量减低吸氧浓度。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ I 型呼吸衰竭可用较高浓度(>35%)给氧,可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2 潴留。
对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,则需要低浓度给氧。
(2)吸氧装置:①鼻导管或鼻塞:主要优点为简单、方便;不影响患者咳痰、进食。
缺点为氧浓度不恒定,易受患者呼吸的影响;高流量时对局部黏膜有刺激,氧流量不能大于 7L/min。
吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+4times;氧流量(L/min);②面罩:主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩,主要优点为吸氧浓度相对稳定,可按需调节,该方法对于鼻黏膜刺激小,缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。
5.3 增加通气量、改善 CO2 潴留(1)呼吸兴奋剂;呼吸兴奋剂的使用原则:必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重 CO2 潴留;脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停药。
主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭,对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者,不宜使用。
常用的药物有尼可刹米和洛贝林。
5/ 8(2)机械通气:当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能,即为机械通气。
呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量。
降低 PaCO2;一定程度改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于呼吸肌功能恢复。
近年来,无创正压通气(NIPPV)即无创机械通气,用于急性心力衰竭并呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。
经鼻/面罩行无创正压通气,无需建立有创人工气道,简便易行,可有效减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要和相关并发症。
无创机械通气可以有效克服呼吸道阻力,改善通气;降低心室压力,减轻心脏前后负荷,减少呼吸功;扩张呼吸道及肺泡。
尤其针对高龄患者,急性左心衰并发呼吸衰竭尤其是 II 型呼吸衰竭时应尽早使用无创机械通气,可降低气管切开的概率及降低死亡率。
但患者应具备以下基本适应症条件:①清醒能够合作;②血流动力学稳定;③不需要气管插管保护(即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况);④无影响使用鼻/面罩的面部创伤;⑤能够耐受鼻/面罩。
无创通气禁忌症:①无意识、严重智力障碍或焦虑病人;②由于进行性危及生命的---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 低氧血症需要立即进行气管插管的病人;③严重阻塞性气道疾病的患者。
无创通气的使用方法:①开始用 5~7.5cmH2O 的 PEEP,逐渐滴定到临床有反应的水平10cmH2O;吸入氧浓度(FiO2)要大于等于 0.40;②持续时间通常为30L/h,直到病人气短和氧饱和度得到改善。
可能的不良反应:①右心衰竭严重恶化;②高碳酸血症;③焦虑;④气胸;⑤抽吸。
无创机械通气并不能代替气管插管或气管切开等有创辅助通气,在病情需要时,仍需采用气管插管或气管切开辅助通气。
气管插管的指征因病而异。
急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时,应行气管插管使用机械通气。
机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。
机械通气的主要并发症为通气过度,造成呼吸性碱中毒;通气不足,加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症;出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍;气道压力过高或潮气量过大可致气压伤,如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿;人工气道长期存在,可并发呼吸机相关肺炎,多见于误吸、排痰不畅和开放气道后菌群失调所致肺部感染等,提示急性左心衰辅助通气的患者更应该加强呼吸道7/ 8的护理,包括及时放置胃管,充分湿化痰液,加强吸痰及解痉平喘治疗。
注意口腔清洁,加强呼吸机管道及房间定期消毒,中断院内感染途径,进行痰培养有助于抗生素选择以期针对性治疗,加强营养支持。
参考文献 [1]吕瑞娟,李传保.急性心力衰竭的诊断与治疗.心脏内科新概念,2019-08. [2]李新立.急性心力衰竭心血管内科学高级教程.2009-11. [3]俞林明,明自强,吕银祥,吕少敏,王黎卫,王映红,周悟颖.BiPAP 无创机械通气在急性呼衰中的应用[A].2004 年全国危重病急救医学学术会议论文集[C],2004 年. [4]刘庆华.老年人呼吸机相关肺炎综合干预和发病机制的临床和实验研究[D].复旦大学,2005 年.。