代谢性酸中毒的诊断程序和乳酸性
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是一种临床上常见的酸碱平衡失调，指的是体内氢离子浓度增加或碱性物质缺乏，导致血液pH下降，超过正常范围，酸碱平衡被打破。
本文将深入探讨代谢性酸中毒的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面内容。
一、定义代谢性酸中毒可分为两种类型：呼吸性酸中毒和非呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统功能异常导致CO2清除不畅，造成血液中二氧化碳遗留过多，从而造成酸中毒。
非呼吸性酸中毒则是由于酸产生或碱损失过多，导致体内酸碱平衡失调。
二、病因代谢性酸中毒的病因多种多样，可以分为两大类：1.酸产生增加型，其中包括肾性酸中毒、酮症酸中毒等；2.碱丢失或碱负荷减少型，其中包括胃肠道丢失碱、尿液丢失碱等。
三、临床表现代谢性酸中毒的临床表现主要取决于其病因和严重程度，常见症状包括呼吸深长、腹痛、恶心呕吐、倦怠无力、头痛等。
严重的酸中毒还可导致神经系统症状，如意识模糊、抽搐甚至昏迷等。
四、诊断诊断代谢性酸中毒主要依靠血气分析和相关的实验室检查。
血气分析可测定血液pH值、二氧化碳分压、氧分压等指标，从而判断是否存在酸中毒。
此外，血液和尿液电解质水平、B型钠尿素脂酶等的检查也可以提供诊断参考。
五、治疗治疗代谢性酸中毒的方法主要包括两个方面：消除病因和纠正酸碱平衡失调。
消除病因是首要任务，根据不同的病因采取相应的治疗措施。
纠正酸碱平衡失调的方法有多种途径，包括补碱疗法、改善肺通气功能、控制胃肠道排酸等。
六、预防和注意事项预防代谢性酸中毒的关键是注意生活习惯、饮食平衡和药物使用等方面。
避免过量饮酒、过度运动、饮食不当等有助于预防代谢性酸中毒的发生。
同时，合理使用药物，如非甾体抗炎药、利尿剂等，也能够减少酸中毒的风险。
综上所述，代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡失调，诊断和治疗时必须综合考虑病因、世界表现和实验室检查结果，以便早期发现和及时处理。
预防代谢性酸中毒的关键在于注意生活习惯、合理饮食和药物使用。
中施合理的治疗措施和预防措施，可以有效预防和降低代谢性酸中毒的发生率。
代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式
代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式代谢性酸中毒是临床常见酸碱平衡紊乱，指原发性HCO3- 减少（< 22 mmol/L），动脉血浆 H+ 浓度增高，PaCO2 代偿性下降。
内分泌科常见高血糖引起的糖尿病酮症酸中毒，或糖尿病肾病终末期尿毒症性酸中毒，两者均属于代谢性酸中毒范畴，是内分泌科急性并发症，及时识别、及时采取抢救措施是能否挽救患者生命的关键。
代谢性酸中毒分类▲根据动脉血pH 分为代偿性和非代偿性代谢性酸中毒。
1. 若动脉血 pH < 7.35，即非代偿性代谢性酸中毒;2. 如仅有动脉血浆HCO3- 浓度轻度降低，而血浆pH 仍保持在正常范围内，则称为代偿性代谢性酸中毒。
▲根据阴离子间隙分为阴离子间隙正常和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。
1、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，见于任何原因引起的酸性代谢产物摄入过多，HCO3- 重吸收或再生成减少，导致HCO3- 净丢失增多。
2、在单纯代谢性酸中毒时，细胞外液HCO3- 下降的同时，相应量的 Cl- 转移至细胞外液，以维持电荷平衡，故阴离子间隙正常的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症，又称为高氯性代谢性酸中毒。
3、阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症，主要有尿毒症性酸中毒，以及乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或甲醛中毒引起的代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒临床线索常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、血压降低甚至休克。
神经系统：乏力、嗜睡、甚至昏迷。
呼吸系统：呼吸加快、呼吸深大，重症患者可表现为Kussmaul 呼吸，偶伴有哮喘。
其他系统：代谢性酸中毒可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等。
当患者出现以上相关临床表现尤其是患者精神状态较差、昏迷休克者，立即予患者完善血气分析，以快速明确患者体内酸碱平衡情况。
快速诊断主要根据原发病、临床表现和动脉血气分析结果进行诊断。
代谢性酸中毒资料
代谢性酸中毒诊疗规范
代谢性酸中毒诊疗规范
【诊断】
一、病史：有引起体内非挥发性酸性物质增多或碱性物质减少的疾病。
（一）产酸过多：高热，感染，休克，饥饿，酮血症，乳酸堆积等。
（二）酸摄入过多：应用酸性药物不当和大量静脉注射不含HCO3‐和溶液。
（三）碱丢失过多：重度腹泻，肠瘘等。
（四）排酸障碍：急慢性肾衰，肾小管性酸中毒。
（五）其他：含氯的酸性物质输入过多，高钾血症或摄入高钾饮食等。
二、临床表现
（一）恶心，呕吐，腹痛，食欲不振等。
（二）心率快，血压下降，心律失常，甚至出现心衰，心搏骤停等。
（三）呼吸深快（当CO2CP＜15mmol/L时），严重者呼吸节律异常，呼衰或呼吸停止。
（四）头痛，疲乏，嗜睡，严重者神志模糊，烦躁，精神恍惚甚至昏迷。
三、实验室检查
（一）血气分析：PH值下降或正常，CO2CP↓，PACO2↓或正常，SB↓，AB↓，BB↓（负值增大）。
（二）血清钾↑，血清氯↑，血清钠↑。
【治疗】
一、治疗原发病和去除诱发因素。
二、纠正水，电解质紊乱。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
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健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。
对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗，这是临床医师尤其是内科医师的基本功。
临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。
【定义与临床类型】典型的代谢性酸中毒，是指动脉血浆H↑+浓度增高(pH＜7.35)和血浆HCO ↓〒浓度降低(<22mmol/L)，即失代偿性代谢性酸中毒。
如仅有动脉血浆HC↓〒浓度轻度降低，而血浆pH仍保持在正常范围(7.35～7.45)，则称为“代偿性”代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒主要包括三种类型(表5-11-4)。
1．正常阴离子间隙的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症性，如肾小管酸中毒(renaltubularacidosis，RTA)，及肠道丢失HCO↓〒过多引起的酸中毒。
2．阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症;主要有尿毒症性酸中毒(uremicacidosis)，以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。
3．混合性代谢性酸中毒即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在，其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。
如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。
【病因】代谢性酸中毒的主要病因包括：1．体内酸性物质产生过多机体严重损伤（如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等，均可产生大量酸性物质。
胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒，严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。
2．体内HCO↓〒丢失过多肠道HCO↓〒的丢失，如腹泻、肠瘘或胰瘘；肾脏HCO↓〒的丢失，如近端RTA。
3．体内酸性物质排出障碍远端小管和集合管H↑+分泌受损，伴NH↓〒排泌减少，如远端RTA（伴低钾血症或高钾血症）。
肾衰(GFR<25ml/min)时，因肾脏排泄障碍，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留，可发生尿毒症性酸中毒。
代谢性酸中毒
九．代谢性酸中毒的诊断要点、治疗原则、方法和注意事项根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。
作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。
失代偿时，血液pH值和病因腹膜炎〔HCO3-〕明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。
如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。
血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。
血气：由于HCO3-降低，所以AB,SB,BB均降低，BE负值加大，ph下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB。
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。
乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。
三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。
它不含Na+、HCO3-或CO2。
其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。
1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol 的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。
而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。
纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或=（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。
在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型之一，其病因主要包括代谢产酸增多、碱性物质丢失过多和肾功能不全等。
其中，乳酸酸中毒和酮症酸中毒是代谢产酸增多的主要原因。
代谢性酸中毒时体内HC03减少，HC03相对增加，机体通过血液缓冲系统、肺、肾和细胞的代偿性调节，使之重新达到平衡。
轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显，其中代偿性呼吸加深加快是典型的症状之一。
2.中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。
严重者可出现神志不清、昏迷，伴随着对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。
3.心血管系统表现为病人面色潮红、心率加快、血压偏低。
由于代谢性酸中毒会影响心脏收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生就很难纠正。
辅助检查】1.动脉血气分析代偿期：血液pH在正常范围，HC0 3剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低失代偿期：血液pH〈7.35，HC03明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。
2.血清电解质血清钾浓度升高。
处理原则】1.积极处理原发疾病，消除病因。
2.逐步纠正代谢性酸中毒1）轻度代谢性酸中毒(血浆HC0316～18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。
2）重症代谢性酸中毒(血浆HC0315mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。
护理评估】1.了解病人的健康史，是否存在引起代谢性酸中毒的疾病或诱因。
2.评估病人的身体状况1）症状和体征：主要评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味，心血管系统有无心率加快、血压降低、心律失常等；中枢神经系统有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。
2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。
3.评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。
常见护理诊断/问题】1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。
2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。
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丙酮酸的代谢
糖原 葡萄糖 丙氨酸 6-磷酸果糖
果糖-1，6 二磷酸酶 磷酸果糖激酶
乳酸脱氢酶
1，6二磷酸果糖 磷酸烯醇式丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶
丙酮酸
丙酮酸激酶
乳酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
丙酮酸 羧化酶
氨基酸
脂肪酸
草酰乙酸
三羧酸 循环
乙酰辅酶A
草酸
9
碳水化合物中间代谢缺陷伴乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒发生于碳水化合物代谢缺陷，这种缺陷干 扰了丙酮酸转化为葡萄糖（通过糖原异生）或转化为二氧
化碳和水（通过三羧酸循环的线粒体酶）
1型糖原累积征、果糖1，6-磷酸脱氢酶和磷酸烯醇式丙 酮酸羧基激酶缺陷: 低血糖伴有乳酸性酸中毒 丙酮酸脱氢酶复合体缺陷、呼吸链缺陷和丙酮酸羧化 酶缺陷是丙酮酸代谢途径疾病，引起乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒可发生于脂肪酸氧化缺陷、维生素H利
用疾病
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乳酸性酸中毒的治疗
B1：伴基础疾病
B2：药物或中毒所致
B3：先天代谢缺陷所致
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表1 乳酸性酸中毒的病因分类
A型乳酸性酸中毒：
缺氧性肌肉活动：剧烈运动、惊厥
组织低灌注：休克（败血症、心源性、低容量性）、急
性心衰、局部低灌流（肠系膜缺血） 组织氧的传送减少：严重贫血、一氧化碳中毒、低氧血症
B型乳酸性酸中毒：
B1：糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS 、 肝硬化 B2：降糖灵、氰化物、B-激动剂、甲醇、输注硝普 钠、酒精中毒、抗逆转录病毒药物,可卡因 B3：各种酶的缺陷，如丙酮酸脱氢酶缺陷
注: [HCO3-] 从25 mmol/L每下降1 mmol/L, PaCO2 从 1mmHg
14
11
谢 谢 谢
12
通过检测[H+] 升高和[HCO3-] 下降来确认*
H+ + HCO3- H2O+CO2
添加酸 丢失HCO3-
呼出
新的阴离子
无新的阴离子
(AG增大)
(AG正常)
13
进行性代酸病人伴或不伴有充分过度通气,血浆[H+]情况*
有充分过度通气 [HCO3-]
mmol/L
无过度通气
是
不是
是否缺氧
酮症酸中毒
不是
GFR是否下降
是
Ａ-乳酸性酸中毒
是
不是
血浆渗透间隙是否升高
肾功能衰竭
是
甲醇乙醇乙烯乙二醇
否
B、D型乳酸酸中毒、其它酸
3
乳酸性酸中毒
4
概述
正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐
丙酮酸盐+NADH+H+<==>乳酸盐+NAD+
乳酸盐的代谢
主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为葡萄糖 乳酸盐氧化
正常血浆乳酸盐浓度为1mmol/L
肾阈值约5-6mmol/L
5
乳酸生成过多或乳酸代谢障碍引起
高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L 乳酸性酸中毒：血浆PH< 7. 25 ，血浆乳酸盐 浓度 >5mmol/L
6
乳酸酸中毒的分型
（Cohen 和Wood，1976）
A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3 型
代谢性酸中毒的诊断程序 和乳酸性酸中毒
1
代谢性酸中毒的诊断步骤
确定是否存在代谢性酸中毒* 通气反应是否适当*
AG的变化
2
代谢性酸中毒
PaCO2是否相应下降
是
AG是否升高
否
呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
不升高
升高=HCO3-下降
血浆酮体是否强阳性
升高>HCO3-下降
代谢性碱中毒
NaHCO3丢失 消化道 肾脏 间接丢失
PaCO2 [H+] PH PaCO2 [H+] PH
kPa(mmHg)nmol/L kPa(mmHg)nmol/L
20 15
35 30
42 50
60 96
7.38
40
48 64
96 191
7.32 7.19
7.02 6.72 40mmHg下降
7.30 40
7.22 7.02 40 40
10
5
25
20
尽可能地诊断和纠正基础疾病 恢复充足的组织供氧 维生素B1 碳酸氢钠的使用:有争议 引起的代碱可能导致乳酸产生增多 研究证明对转归无改善 开始剂量为1/3-1/2细胞外HCO3-不足的计算值 纠酸达到动脉PH7.20即可,以免引起碱中毒 严重缺氧时,应缓慢输注,以避免呼吸性酸中毒 THAM Carbicard 二氯醋酸