强心苷中毒原理
强心苷legal反应原理
强心苷legal反应原理强心苷作为一种常用的心血管药物，其作用机制是通过阻断Na+/K+ATP酶的作用，提高心脏细胞内钠离子的浓度，从而增加钠钙交换的速率，增强心肌收缩力。
但是，强心苷也有一些副作用，如心律失常、低血压等，因此在使用时需要注意。
强心苷的反应原理是通过抑制Na+/K+ATP酶的活性，促进心肌细胞内钠离子的积累。
钠离子的积累会使得钠钙交换器的速率加快，从而增加心肌收缩力。
此外，强心苷还可以抑制磷酸二酯酶（PDE），增加cAMP的浓度，从而促进心肌细胞的收缩。
虽然强心苷可以增强心肌收缩力，但是其使用也有一些副作用。
其中最常见的副作用是心律失常。
由于强心苷可以增加心肌收缩力，从而使心脏的节律性变得不稳定，容易引起心律失常。
此外，强心苷还可以降低心脏的兴奋阈值，使得心脏易于发生异位搏动。
除了心律失常外，强心苷还可以引起低血压。
这是因为强心苷可以扩张血管，从而降低血压。
此外，强心苷还可以增加心肌耗氧量，从而加重心脏负担，导致心肌缺血。
在使用强心苷时，需要注意几个方面。
首先，应该注意剂量。
强心苷的剂量应该根据患者的具体情况进行调整，避免出现副作用。
其次，应该注意患者的心律。
如果患者存在心律失常的情况，应该谨慎使用强心苷。
此外，患者在使用强心苷的同时，还应该注意控制血压，避免出现低血压。
强心苷的作用机制是通过阻断Na+/K+ATP酶的活性，促进心肌细胞内钠离子的积累，从而增加心肌收缩力。
但是，强心苷也有一些副作用，如心律失常、低血压等。
在使用时应该注意剂量、心律和血压的控制，避免出现副作用。
洋地黄机制
洋地黄机制洋地黄机制洋地黄是一种常见的药物，被广泛用于心衰、心律失常等心脏疾病的治疗。
它的主要成分是强心苷，具有增强心肌收缩力、降低心率等作用。
然而，洋地黄也具有一定的毒性，过量使用或误用可能导致严重的中毒反应。
了解洋地黄的机制，对于正确使用和避免中毒反应具有重要意义。
一、强心苷的作用机制1.1 增强心肌收缩力强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而增加Ca2+进入细胞内，提高肌细胞内Ca2+浓度。
Ca2+与肌球蛋白结合，促进肌原纤维收缩，增强心肌收缩力。
1.2 降低心率强心苷通过刺激迷走神经节节后纤维释放乙酰胆碱，抑制窦房结自律性和传导速度，从而降低心率。
二、洋地黄中毒的机制2.1 毒性作用洋地黄具有一定的毒性，主要表现为心律失常、呕吐、腹泻、视觉障碍等症状。
其毒性作用机制主要包括以下几个方面：（1）抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而影响神经和肌肉细胞的正常功能。
（2）影响Ca2+离子平衡，导致心肌细胞内Ca2+浓度异常升高或降低，从而引起心律失常等症状。
（3）抑制神经递质的释放和合成，如乙酰胆碱等，从而影响神经传导功能。
2.2 中毒因素洋地黄中毒的发生与以下因素有关：（1）剂量过大：洋地黄具有一定的治疗窗口，剂量过大容易引起中毒反应。
（2）长期使用：长期使用容易导致洋地黄在体内积累，增加中毒风险。
（3）肾功能不全：洋地黄主要由肾脏代谢和排泄，肾功能不全会导致药物在体内积累，增加中毒风险。
（4）其他药物的影响：洋地黄与其他药物如利尿剂、抗心律失常药等同时使用时，可能相互作用，增加中毒风险。
三、洋地黄的临床应用3.1 心衰洋地黄是心衰治疗的重要药物之一。
它通过增强心肌收缩力和降低心率，改善心功能，减轻症状。
3.2 心律失常洋地黄可用于治疗房性心动过速、房颤等心律失常。
它通过降低心率和抑制传导系统的兴奋性，减少异位激动和抑制房室结传导，从而控制心律失常。
药理学简答,名词解释
一、简答题●1.●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。
维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。
机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。
机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
●6抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。
4.13 强心苷类药物作用,用途与不良反应
第四章作用于心血管系统的药物4.13 强心苷类药物作用、用途与不良反应【来源】⚫来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
⚫临床常用的有地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷丙(cedilanide，速效类)。
【构效关系】强心苷由糖和苷元两部分组成：①苷元由甾核和不饱和内酯环两部分组成，甾核具有三个重要的取代基；②C3位具有β构型的羟基，如改为α构型，则苷元失去强心作用；③C14 需有一个β构型的羟基，没有此羟基或差向异构为α位，则苷元失去强心作用；④C17连接有β构型的内酯环，此环必须是不饱和的，也不能打开，否则会影响作用的强度或使之失去正性肌力作用；⑤糖的部分由葡萄糖或稀有糖如洋地黄毒糖等组成，对强心苷的正性肌力作用无根本性影响，但可增加药物的极性。
近年对强心苷进行化学结构的改造，旨在增加安全范围，减少毒性反应，已取得一些进展。
【药理作用及机制】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：①加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短)；②降低已扩大心脏的耗氧量：◆对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑；◆心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；◆心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓。
(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)③增加心输出量（CHF心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→外周阻力↑→心输出量不变对CHF心脏：间接反射性抑制交感兴奋→外周阻力不增加→心输出量↑。
（降低交感神经活性>直接缩血管）强心机制强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
强心苷中毒患者治疗护理要点
强心苷中毒患者治疗护理要点强心苷（cardiac glycoside）用于治疗心功能不全。
临床上常用的有洋地黄苷，其代表药物有地高辛、西地兰（毛花苷C、毒毛花苷K等。
强心苷治疗量约为中毒量的60%，安全范围狭窄，患者如有电解质紊乱、心力衰竭及肾功能不全时极易发生中毒，成人最小致死量为10mg。
一、中毒机制洋地黄中毒时能明显抑制心肌细胞膜上 Na+-K+交换，细胞外K+浓度增高，可导致心肌应激性增高，易引起心肌异位节律点自律性增高，从而产生室性期前收缩、心动过速等心律失常症状；同时洋地黄可提高迷走神经张力，使去极化时间延长，从而抑制窦房结和房室结传导，因此较易发生传导阻滞而产生缓慢性心律失常和复合性心律失常。
洋地黄也可能诱发冠状动脉收缩，而引起心肌缺氧、局部缺血，最终导致心律失常的发生。
二、临床表现（一）心脏毒性心脏毒性为最危险的中毒症状，表现为各种类型的心律失常。
（1）窦性冲动形成与传导障碍：窦性心动过缓，窦性静止及窦房传导阻滞。
（2）房性心律失常：房性心动过速多见，有时伴房室传导阻滞、心房颤动，心房扑动不多见。
（3）房室交界性心律失常。
（4）室性期前收缩时最常见的表现常呈二联律，有时呈多源性、双向性、复合性（室性二联律伴非阵发性房室交界区心动过速，室性二联律伴房室传导阻滞，频发室早伴心房纤颤或室上性心动过速）。
（5）房室传导阻滞：其中室性心动过速、双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现，洋地黄偶致类似病态窦房结综合征的表现。
（二）消化系统症状消化系统症状是中毒早期最常见的症状，主要表现为食欲减退、厌食、腹痛、恶心、呕吐及腹泻。
（三）神经系统症状神经系统症状主要表现为中枢神经系统症状，如头痛、头晕、抑郁、疲乏、方向感异常、失眠及谵妄等，还会出现视觉障碍，如色视（黄视症或绿视症）和视物模糊，严重者会出现精神错乱。
（四）一过性高血钾洋地黄中毒时抑制 Na+-K+ATP 酶，可出现一过性高钾血症。
三、实验室检查（1）采用放射免疫法测定，地高辛治疗血清浓度正常值为0.8～2.0μg/L，血药浓度检测有利于诊断。
药物化学——强心药
强⼼药是⼀类加强⼼肌收缩⼒的药物，⼜称正性肌⼒药。
临床上⽤于治疗⼼肌收缩⼒严重损害时引起的充⾎性⼼⼒衰竭。
强⼼药主要有强⼼苷类和⾮苷类（包括磷酸⼆酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
⼀、强⼼苷类 强⼼苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒⽑旋花⼦、黄花夹⽵桃等强⼼苷的含量较⾼。
强⼼苷种类较多，临床上应⽤的强⼼苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地⾼⾟（Digoxin）等。
此类药物⼩剂量使⽤时有强⼼作⽤，能使⼼肌收缩⼒加强，但是⼤剂量时能使⼼脏中毒⽽停⽌跳动，安全范围⼩。
强⼼苷类药物的构效关系 1.强⼼苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强⼼苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。
强⼼苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。
因此配糖基甾核的⽴体结构对于活性影响较⼤，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强⼼苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，⼀般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾⼆烯羟酸内酯，Bufadienolide）。
C17位上的内酯环应取β构型。
4.强⼼苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强⼼作⽤，但可影响配糖基的药代动⼒学性质。
⼆、磷酸⼆酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI） 磷酸⼆酯酶抑制剂对磷酸⼆酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP⽔平增⾼，cAMP对⼼及功能的维持具有重要作⽤，cAMP⽔平增⾼能导致强⼼作⽤。
氨⼒农（Amrinone）是第⼀个⽤于临床的磷酸⼆酯酶抑制剂，但其副作⽤较多。
⽶⼒农（Milrinone）化学名：1，6-⼆氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更⾼，强⼼活性为氨⼒农的10~20倍，具有显著的正性肌⼒作⽤和扩⾎管作⽤，可以⼝服，不良反应少。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
强心苷中毒及解救ppt课件
50% 记录心室内压、心率、血压
;
实验方法
给药： 毒毛花苷K (0.3ml/min),
记录心室内压、心率、血压
;
实验方法
出现心律失常 缓慢型：iv .0.2%阿托品 1ml/kg 快速型：iv0.4%利多卡因 1ml/kg 记录心电图变化
强心苷对心衰心脏的作用 及中毒挽救
;
实验目的
1、掌握心衰模型的制备方法 2、掌握强心苷药物作用机制 3、掌握强心苷中毒挽救方法
;
实验原理
心衰模型制造原理：
;
强ห้องสมุดไป่ตู้苷中毒原理
;
;
实验物品
实验动物：家兔 实验药品：3%戊巴比妥钠溶液、毒毛花
苷K注射液、0.4%利多卡因注射液、 0.2%阿托品注射液。
;
心律失常
快速型：心电图出现T波幅度 低平；ST段下移，呈鱼钩状； QT间期缩短
;
心律失常
缓慢型：心电图出现PR间期 延伸，PP间期延伸
;
实验结果
1.图形
2.表格
心室内压 HR 平均动脉压 (mmhg) (次/分）（mmhg）
给药前
戊巴比妥钠
毒毛花苷K 利多卡因
;
阿托品
预防
（1）避免诱发中毒因素(低钾，高钙， 缺氧、酸中毒）； （2）观察中毒先兆和心电图变化 ；
;
实验方法
1、麻醉固定 2 、耳缘静脉建立静脉通道 3、气管插管 4、左颈总动脉插管、丈量动脉血压 5、左心室插管〔从右侧颈总动脉插入，察看压力波
形变化，直至出现心室压力波〕 6、衔接心电图〔左前肢：白、右前肢：黄、右后肢：
黑〕
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强心苷中毒原理
强心苷的作用机制
强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从
而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷
酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP
水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP
水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理
强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细
胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会
增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力
和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常
见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒
会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时
间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓
度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异
常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
这些变化会导致心肌细胞的损伤和坏死。
4.中枢神经系统毒性作用：强心苷中毒还可引起中枢神经系统的毒性反应，
表现为恶心、呕吐、视觉障碍、精神状态改变等症状。
这些毒性反应与药物
对中枢神经系统的直接作用有关。
总结起来，强心苷中毒的原理主要包括细胞内钠和钙离子浓度升高、心律失常、心肌细胞损伤和中枢神经系统毒性作用。
这些病理变化导致心脏功能异常，甚至危及生命。
强心苷中毒的临床表现
强心苷中毒的临床表现是多样化的，可能会因个体差异和药物剂量的不同而有所变化。
常见的临床表现包括：
1.心律失常：心房颤动和心室心律失常是强心苷中毒的常见心律失常。
心房
颤动可表现为心悸、心绞痛、胸闷等症状，心室心律失常可能导致心搏骤停。
2.心肌损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死，表现为心肌酶的升高
（如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白等）和心电图改变（如
ST段抬高、T波倒置等）。
3.中枢神经系统毒性反应：强心苷中毒可引起中枢神经系统的毒性反应，表
现为恶心、呕吐、视觉障碍（如黄绿色视觉障碍）、精神状态改变（如焦虑、烦躁、混乱等）。
4.其他症状：强心苷中毒还可表现为胃肠道症状（如腹痛、腹泻）、低血压、
心绞痛等。
需要注意的是，强心苷中毒的临床表现可能与其他疾病的症状相似，因此在临床上需要进行综合分析和鉴别诊断。
强心苷中毒的治疗方法
强心苷中毒的治疗主要包括药物治疗和支持性治疗。
1.药物治疗：药物治疗的目的是减轻心脏毒性反应和恢复心脏功能。
常用的
药物包括抗心律失常药物（如利多卡因、胺碘酮）、抗心肌细胞损伤药物
（如肾上腺素、维生素C）和抗中枢神经系统毒性药物（如葡萄糖酸钙、地
巴唑）。
药物的选择和剂量需根据患者的具体情况进行调整。
2.支持性治疗：支持性治疗包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、监测心
电图和血压、处理心律失常等。
在治疗过程中需要密切监测患者的生命体征
和心电图变化，及时处理并纠正心律失常和低血压等并发症。
需要强调的是，强心苷中毒的治疗应由专业医生进行，并根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
强心苷中毒的预防措施
强心苷中毒的预防措施主要包括以下几个方面：
1.合理用药：强心苷药物应在医生的指导下使用，并严格按照医嘱的剂量和
用法使用。
患者不应自行调整药物剂量或停药，以免发生中毒。
2.定期监测药物浓度：对于长期使用强心苷药物的患者，应定期监测药物浓
度，以确保药物在治疗范围内使用。
3.注意药物相互作用：强心苷药物与其他药物（如抗心律失常药物、抗高血
压药物等）可能存在相互作用，增加中毒的风险。
在使用强心苷药物时，应告知医生正在使用的其他药物，以避免不良反应的发生。
4.密切监测患者病情：对于使用强心苷药物的患者，应密切监测患者的病情
和生命体征，及时处理并纠正心律失常和低血压等并发症。
需要强调的是，预防强心苷中毒是重要的，但在发生中毒时，应及时就医并接受专业的治疗。
结论
强心苷中毒是由于药物剂量过高或体内药物浓度过高引起的心脏毒性反应。
其发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
强心苷中毒的临床表现多样化，包括心律失常、心肌损伤、中枢神经系统毒性反应等。
治疗上主要包括药物治疗和支持性治疗。
预防强心苷中毒的措施主要包括合理用药、定期监测药物浓度、注意药物相互作用和密切监测患者病情等。
对于发生中毒的患者，应及时就医并接受专业的治疗。