强心苷类药
强心苷类药物的不良反应
强心苷类药物的不良反应强心苷类药物是一类有机化合物，很多人都不知道强心苷类药物有什么用，也不知道强心苷类药物的不良反应是什么?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的不良反应不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。
在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。
强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。
但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷类药物的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
[1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。
α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。
强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。
强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
强心苷类药物抢救措施有哪些
强心苷类药物抢救措施有哪些强心苷类药物是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，其主要作用是增强心肌收缩力，改善心脏功能。
然而，如果使用不当或者剂量过大，可能会导致严重的副作用，甚至危及患者生命。
因此，了解强心苷类药物的抢救措施显得尤为重要。
强心苷类药物主要包括毛花苷A、毛花苷B、强心苷、地高辛等，它们被广泛应用于心力衰竭、心律失常等心血管疾病的治疗中。
在使用这些药物时，医护人员必须严格按照医嘱和规定的剂量进行使用，避免出现过量或者错误使用的情况。
但是，如果不慎出现了强心苷类药物中毒的情况，医护人员需要迅速采取相应的抢救措施，以保护患者的生命安全。
首先，当发现患者出现强心苷类药物中毒的症状时，如恶心、呕吐、心律失常、低血压等，医护人员应立即停止给药，并将患者转移到安静、通风良好的环境中。
同时，应立即监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征，并及时记录。
其次，针对患者出现的具体症状，医护人员需要有针对性地进行抢救处理。
比如，对于出现恶心、呕吐的患者，可以给予抗恶心药物，如多潘立酮、甲氧氯普胺等，以减轻患者的不适感。
对于出现心律失常的患者，可以考虑给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等，以稳定患者的心律。
此外，对于出现严重低血压、心力衰竭的患者，需要立即给予血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持患者的血压和心脏功能。
在给药过程中，医护人员需要密切监测患者的生命体征变化，及时调整治疗方案，以保证患者的生命安全。
另外，对于强心苷类药物中毒的患者，还可以考虑进行血液透析或者血液灌流等血液净化治疗，以加速药物的排泄，减轻患者的中毒症状。
此外，还可以考虑给予抗毒素治疗，如抗毒素血清、活性炭等，以减少药物的吸收和分布，降低中毒的程度。
最后，对于严重中毒的患者，特别是出现昏迷、呼吸衰竭等危及生命的情况，医护人员需要及时进行人工呼吸、心肺复苏等紧急救治措施，以保证患者的生命安全。
在进行抢救过程中，医护人员需要保持冷静、果断，密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以提高抢救成功的几率。
强心苷及抗心律失常药 - 牡丹江医学院
表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
药 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆 率（%） 合率（%） （L•kg-1） 半衰期 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h （75） 去乙酰毛花 不可 25 主要肾90% 33h 苷 丙 毒毛花苷K 3-10 5 2.5h 毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h 肾70% 名
茶酚胺、甲状腺激素、溴苄胺或钙 盐，即使在大量输血后补充小量钙 盐也应谨慎，以免诱发心律失常。
第二节
抗心律失常药
1、心律失常（arrhyth-mia）：指心
脏冲动频率、节律、起源部位、传导 速度、兴奋次序异常。
2、按照发生原因，心律失常可分为：
冲动形成异常（室性心动过速、心 房扑动、心室颤动等） 冲动传导异常（房室传导阻滞）。
不良反应
3、用药过程中应严密观察，警惕中
毒先兆，预防诱发或加重强心苷中
毒的因素，并监测临床血药浓度。
1．心脏反应
是强心苷最严重、最危险的不 良反应，约有 50 ％的病例发生各种 类型心律失常： ①异位节律点的自律性增高，表现 为室性早搏及房性或室性心动过速， 严重时发展成室颤。出现阵发性心 动过速提示中毒较严重，应立即抢 救；
4．对血管的作用
1、强心苷能直接收缩血管平滑肌，
使外周阻力上升。 2、中毒剂量强心苷甚至可使冠状动 脉收缩。但心衰患者用药后，因交 感神经活性降低的作用超过直接收 缩血管的效应，因此血管阻力下降、 心排出量及组织灌流增加、动脉压 不变或略升。
作用机制
1 、强心苷增强心肌收缩性的机制与心 肌细胞内 Ca2+增加有关，但其确切的机
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
强心苷的应用及不良反应
强心苷的应用及不良反应强心苷是一种常用的心血管药物，其化学名为地高辛，属于心脏强效甾类心糖苷类药物。
强心苷广泛应用于心力衰竭、心肌梗塞、心律失常等心血管疾病的治疗中，并且在临床上取得了较好的疗效。
然而，由于药物本身具有一定的毒性，因此在使用过程中需要注意其应用方法及可能产生的不良反应。
首先，强心苷主要有两个作用机制。
一方面，它通过抑制细胞膜上的Na+/K+ ATP 酶，导致胞内Na+积聚，Na+/Ca2+交换减弱，细胞内Ca2+浓度升高。
这种机制使心肌细胞的兴奋性增加，收缩力增强，从而增加心脏的排血量。
另一方面，强心苷还能通过刺激副交感神经末梢，减慢窦房结传导速度，延长房室交接区的传导时间，从而减慢心率，增加心脏舒张期，增加静脉回流，进一步增加心脏的填充量。
强心苷主要用于心力衰竭的治疗。
心力衰竭是指心脏收缩力下降，无法满足全身器官对血液供应的需要，导致心排血量下降的一种疾病。
强心苷通过增加心脏的收缩力和心率，增加心脏的排血量，改善心肌供血，减轻心脏负担，从而达到治疗心力衰竭的效果。
此外，强心苷还能用于心肌梗塞的治疗。
心肌梗塞是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死的一种疾病，而强心苷可以通过增加心肌细胞的收缩力，改善心肌的血液供应，缓解心肌梗塞症状，提高患者的生存率。
然而，强心苷在应用过程中也存在一定的不良反应。
首先，由于其具有一定的毒性，使用过程中需要注意用药剂量和用药方式。
强心苷是一种强力的利尿剂，过量用药会导致大量钾离子从体内排出，从而引发低钾血症，导致心律失常等症状。
此外，由于其具有一定的脱水作用，容易导致低血容量状态，加重心力衰竭的症状。
因此，在使用强心苷时，需要严格控制用药的剂量，定期检测血清钾离子浓度，必要时补充钾离子。
其次，强心苷还有一定的毒副反应，如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等消化系统反应；头痛、眩晕、神经反射亢进等神经系统反应；视力模糊、黄绿色视觉，甚至发生视乳头水肿等视觉系统反应；心律失常、心室扑动等心血管系统反应等。
执业药师药物化学——强心苷
- 强⼼药是⼀类加强⼼肌收缩⼒的药物，⼜称正性肌⼒药。
临床上⽤于治疗⼼肌收缩⼒严重损害时引起的充⾎性⼼⼒衰竭。
强⼼药主要有强⼼苷类和⾮苷类（包括磷酸⼆酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
⼀、强⼼苷类 强⼼苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒⽑旋花⼦、黄花夹⽵桃等强⼼苷的含量较⾼。
强⼼苷种类较多，临床上应⽤的强⼼苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地⾼⾟（Digoxin）等。
此类药物⼩剂量使⽤时有强⼼作⽤，能使⼼肌收缩⼒加强，但是⼤剂量时能使⼼脏中毒⽽停⽌跳动，安全范围⼩。
强⼼苷类药物的构效关系 1.强⼼苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强⼼苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。
强⼼苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。
因此配糖基甾核的学，易收集整理⽴体结构对于活性影响较⼤，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强⼼苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，⼀般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾⼆烯羟酸内酯，Bufadienolide）。
C17位上的内酯环应取β构型。
4.强⼼苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强⼼作⽤，但可影响配糖基的药代动⼒学性质。
⼆、磷酸⼆酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI） 磷酸⼆酯酶抑制剂对磷酸⼆酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP⽔平增⾼，cAMP对⼼及功能的维持具有重要作⽤，cAMP⽔平增⾼能导致强⼼作⽤。
氨⼒农（Amrinone）是第⼀个⽤于临床的磷酸⼆酯酶抑制剂，但其副作⽤较多。
⽶⼒农（Milrinone）化学名：1，6-⼆氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更⾼，强⼼活性为氨⼒农的10~20倍，具有显著的正性肌⼒作⽤和扩⾎管作⽤，可以⼝服，不良反应少。
强心苷类药物的合理应用
强心苷类药物的合理应用临床应用强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。
心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。
疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。
强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。
疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。
肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。
不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。
这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。
肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。
急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。
心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。
强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。
用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。
阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。
用法与用量“全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。
先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。
（1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。
选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。
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强心苷类药
1概述
强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药
的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、
去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
2药理作用
1.对心脏的作用
强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起
心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响
治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对
乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水
平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心
律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用
强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+
-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
3适用范围
强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭
适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常
（1）心房纤颤与心房扑动
强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速
可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
4不良反应
强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应
为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
2.神经精神症状
主要为定向力障碍、昏睡、精神错乱及视觉异常（如黄、绿视等）。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，为停药指征。
3.心脏毒性反应
可出现不同程度的心律失常，是最严重的的中毒反应。
5注意事项
伴窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞、急性心肌梗死后患者特
别是有进行性心肌缺血者禁用。
年老患者、不完全房室传导阻滞、窦
性心动过缓、室性期前收缩、慢性缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、肾
功能不全、严重的肺部疾病和甲状腺功能减退患者慎用。
强心苷类与
排钾利尿药合用时，应根据患者肾功能状态适当补钾。
用药期间应注
意随访检查：血压、心率、心电图、心功能监测，电解质尤其钾、钙、镁、肾功能。
疑有强心苷类药物中毒时，应作血药浓度测定。
（说明：上述内容仅作为介绍，药物使用必须经正规医院在医生指导
下进行。
）。