中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)
2019年急性脑梗死出血转化专家共识解读
海德堡分型
HBC推荐了7个步骤来一步一步的诊断脑出血。它们分别是：
①应该在治疗后48h内复查影像学，之后在临床提示脑出血时候随时复查影像学。 ②影像学判断应该由独立的人员采用盲法判断。
③按照解剖部位对脑出血进行描述（如上表所示）。
④区分是症状性脑出血（SICH）还是无症状性脑出血（aICH）。 ⑤确定临床症状恶化和影像学表现的关系，分为确定的、很可能的、可能的、不 可能的四种。
分类
临床 分型
8
症状性脑出血的几个主要定义
SICH定义类型 时限条件
临床条件
影像条件
主要缺陷
NINDS标准 溶检后36h内 任何临床恶化的表现 CT显示脑出血 夸大了SICH风险
SITS标准
溶栓后22〜36 相对基线NIHSS增加>4
h内
分
CT占/M位R效I显应示的有低血估肿了SICH风险
ECASS-II 标准 溶栓后7d内
3d 硬膜下出血
出血性梗死(hemorrhagic infarction，HI);脑实质血肿(parenchymal hematoma，PH)
影像表现（海德堡分型）
图 1 出血转化的影像学分型：上左：HI-1；上右：HI-2；下左：PH-1； 下右：PH-2；下中：PH-2；下右：远隔部位出血(3a)
感谢您的聆听！
26
所有类型的症状性出血
均可能获益，特别是不
适于输血或患者/家属 拒绝输血、无法获取冷
沉淀物时。
血栓形成并发症 血栓形成并发症
存在潜在并发症、无证 据支持其安全性时不应
使用
其安全性及有效性有限
静脉溶栓后并发出血转化的处理
怀疑出血转化 (新发头痛、 神经功能恶化、意识减弱)
颅内出血后重启抗血栓治疗的研究进展
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院 XIANGYANG NO.1 PEOPLE'S HOSPITAL AFFILITED TO HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE
三、颅内出血后血栓栓塞及出血复发的风险
1.颅内出血后动脉血栓事件及脑梗死的年发病率均上升，为普通人群的4~6 倍，且在心房颤动患者中风险进一步增高。 2.在心房颤动患者中，脑出血增加了脑梗死、短暂性脑缺血发作及系统性 血栓的年发病率，且与CHA2DS2- VASc评分呈正相关。其原因可能与停用抗 凝药物相关。 3.脑微出血也增加了脑梗死的风险，且与微出血灶数目呈正相关。
2.研究发现在临床实践中，临床医师更倾向于在低HAS-BLED评分的患者中重启抗凝治疗（2分比3分），但无 明确评分界值。Nielsen等则认为在中位HAS-BLED评分超过3分的颅内出血患者中重启抗凝治疗的风险可控。
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院 XIANGYANG NO.1 PEOPLE'S HOSPITAL AFFILITED TO HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE
二、颅内出血的病因
（一）高血压:高血压相关脑出血是自发性脑出血最常见的类型，高血压也是颅内出血常见的危 险因素，80%的脑出血患者合并高血压。脑叶型及非脑叶型脑出血的危险因素均包括高血压。 （二）药物：抗凝药物相关颅内出血的年发病率为0.23%~0.80%。新型口服抗凝药物相关的颅 内出血率低于与华法林相关的颅内出血率。阿司匹林相关脑出血3个月及3年的发病率分别为 0.1%~0.3%及0.12%；而联用阿司匹林及氯吡格雷后患者3个月内的颅内出血率为0.2%~0.3%。 （三）脑梗死后出血转化：脑梗死静脉溶栓后的出血转化率为10%~48%，血管内治疗后的出 血转化率为38.9%。溶栓后症状性出血的转化率为2%~7%。 （四）CAA：CAA相关脑出血的年发病率为7%~12%，以脑叶出血及脑叶微出血为主［31］，出 血风险与脑微出血灶数目呈正相关。 （五）创伤性脑出血
血管内皮生长因子对抗凝联合抗血小板聚集治疗脑梗死患者出血转化的预测价值
撤循环学杂志，2021,31(1):54 — 57,62 © 2021 CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATIONd o i : 10. 3969/j. issn. 1005 — 1740. 2021. 01. O il血管内皮生长因子对抗凝联合抗血小板聚集治疗脑梗 死患者出血转化的预测价值*俛晓俊钟璟仪刘就娣郭建军郑博文[中图分类号]R446. 11[文献标识码]A[文章编号]1005 — 1740(2021)01 — 0054 — 05【摘要】目的：探讨血清血管内生长因子（VEGF )水平对抗凝联合抗血小板聚集治疗脑梗死患者出血转化的 独立风险因素和预测价值。
方法：回顾性分析97例脑梗死急性期患者，依据6个月内是否发生脑出血，将其分为出血转化组（n = 57)和未出血组（n = 40)，比较两组有关因素的差异，并采用C O X 回归分析患者发生出血转化的独 立危险因素。
用受试者工作特征曲线分析血清V E G F 水平对患者发生出血转化的预测价值。
结果：在年龄、女性 患者、有糖尿病史、有高血压病史、有心脏病史、血清V E G F 水平方面，两组差异有统计学意义（_P<0. 05)。
进一步 分析，有糖尿病病史（P = 0. 005)和血清V E G F 水平升高（_P=0. 003)是脑梗死患者出血转化的独立风险因素。
血 清V E G F 水平预测脑梗死出血转化的最佳临界值为240pg/m l ，敏感度为50%，特异度为93%。
结论：血清VEGF 水平对采用抗凝联合抗血小板聚集治疗的脑梗死患者发生脑出血转化具有一定临床参考价值。
【关键词】V E G F ;抗凝;抗血小板聚集；脑梗死；出血转化The Predictive Value of VEGF f or Anticoagulation Combined with Antiplatelet Aggregation in Treatment of Hemorrhagic Transformation in Patients with Cerebral InfarctionN I X i a o -jun ，Z H O N G J i n g -yi ，L I U J i u -di ，G U O J i a n -jun ，Z H E N G B o -w e nPeople's Hospital of Zengcheng District，Guangzhou City，Guangzhou 511300，China【Abstract 】 Objective : 丁o e x p l o r e w h e t h e r t h e s e r u m V E G F level i s a n independent risk fa c t o r a n d p r e d ic tiv evalue fo r hem orrh agetra n sform ationinpatients w ithcerebral infarction treated w ithan ticoagulaantiplatelet aggrega tion. M ethod ： 97 patients w ith acute cerebral infarction w ere re trosp ectiv ely analyzed. A cco rd in g to w h eth er cerebral h em orrh age o ccu rred w ithin 6 m o n th s ，they w ere divided into hem orrh agic tra nsform ation g rou p (n = 57)andnonh em orrh agicg rou p (n =40).T h ed ifferen ces o f relatedfc o m p a r ed ， and the independent risk fa ctors of h em orrh agic tra n sform ation w ere a n a ly z e d b y C o x regression. T h e p redictive value o f serum V E G F level fo r h em orrh agic tra nsform ation w as analyzed b y receiver opera ting characteristic curve. Results ： Th e re w eresignificantd ifferen cesina g e ，femaee p a tie n ts，h istoryote n s io n ， h istoryo f heart disease and serum V E G F levelbetw een 1^h e tw o grou p s (P <0. 05). F sh ow ed that diabetes h istory(P = 0. 005)and elevated serum V E G Flevel(P = 0. 003)w ereitors fo r h em orrh agic tra n sform ation in patients w ith cerebral infarction. T h e best c u t-o ff value o f serum V E G F level in pred ictin g h em orrh agic tra nsform ation o f cerebral infarction w as 240p g /m l，w ith sen sitivity o f 50% and sp ecificity o f 93%. Conclusion ： Serum V E G F le v e l，has certainclinicalreference value fo rhem orrh agettients w ith cerebralin farction t reatedw ithan ticoagula tion com b in ed w ithantiplatelet aggrega tio【Keywords 】 V E G F ; A n tico a g u la n t; A n tip la te le t; C erebral in fa rction ; H em orrh a g ic tra nsform ation* [基金项目]广东省医学科学技术研究基金项目（A 2017264)[作者单位]广州市增城区人民医院，广州511300 本文 2020-11-10 收到，2020-12-06 修回临床研究►徴循环学杂志2021年第31卷第1期血管内皮生长因子对抗凝联合抗血小板聚集治疗脑梗死患者出血转化的预测价值55血管内皮生长因子（Vascular EndothelialGrowthFactor，V E G F)是一种高度特异性的促血 管内皮细胞生长因子，具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成 等作用。
一文总结5种溶栓后常见并发症及处理
一文总结5种溶栓后常见并发症及处理静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中，是目前最有效的治疗办法，但静脉溶栓带来的并发症不容忽视，其中脑出血转化、血管再闭塞、溶栓后脑水肿等是静脉溶栓后常见的并发症，本文对这些并发症进行预警和处理，为临床提供参考。
脑出血转化根据《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》[1]，出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性/治疗性出血转化)。
根据NINDS研究结果提示，96%的出血转化发生于静脉溶栓后36h内，结合ECASS-II研究则建议时限修改为36h-7d，在静脉溶栓过程中或溶栓后7d内出现病情加重，且头颅 CT/MRI 检查发现颅内出血。
脑出血转化的发生跨度较大，通常与溶栓药物的剂量、溶栓时间窗、卒中的严重程度等有是直接关系。
通常，ASPECTS评分＜7分的患者通常更容易发生出血转化。
其中，临床可采用 NIHSS 评分增加≥ 4 分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)来判断是否存在症状性出血转化，而影像学分型可采用ECASS或Heidelberg 法。
出血转化的一般处理原则与自发性脑出血的治疗类似，包括必要时行循环和呼吸支持、血压管理、监测神经功能恶化情况、预防血肿扩大、治疗颅内高压以及处理出血引起的其他并发症包括癫痫发作等对症处理。
同时应注意寻找导致出血的可调节原因并进行处理，例如血压的控制、凝血功能检测及合并用药情况等。
同时，症状性出血转化应停用抗栓和rt-PA等致出血药物：溶栓后症状性出血转化必要时可考虑辅助使用逆转凝血功能紊乱的药物，包括冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶解剂(凝血酸或氨基己酸)。
溶栓后血管再闭塞数据显示，静脉溶栓后约11.8%的患者可能出现临床恶化（NIHSS评分≥4分），其中82%的患者发生持续闭塞或再闭塞。
早期再闭塞，预示长期预后不良。
丁苯酞氯化钠注射液、尤瑞克林联合静脉溶栓对急性脑梗死患者血管内皮功能及出血性转化的影响
- 38 -[17] PARIKH A R，LEE F C，YAU L，et al.MAVERICC,a randomized，Biomarker-stratified, phase Ⅱ study of mFOLFOX6-Bevacizumab versus FOLFIRI-Bevacizumabas first-line chemotherapy in metastatic colorectal cancer[J].Clinical Cancer Research，2019，25（10）：2988-2995.[18]葛燕露，朱迎萍，蒋军，等.同步放化疗联合艾迪辅助治疗对宫颈癌患者MMP-9、TIMP-1水平及炎症因子的影响[J].中国现代医生，2022，60（13）：9-12，16.[19]许聪聪.艾迪联合GP 方案与GP 方案治疗晚期非小细胞肺癌的效果研究[J].中国实用医药，2022，17（3）：17-20.[20]郑航，向子玲，肖淦辰.基于系统评价的艾迪注射液治疗结直肠癌的有效性和经济性评价[J].中国处方药，2022，20（9）：23-26.[21]肖吝生.艾迪注射液联合化疗治疗中、晚期癌症患者的临床分析[J].药品评价，2019，16（20）：70-71.（收稿日期：2023-10-07） （本文编辑：张爽）①南昌市人民医院神经内科 江西 南昌 330000通信作者：章洪斌丁苯酞氯化钠注射液、尤瑞克林联合静脉溶栓对急性脑梗死患者血管内皮功能及出血性转化的影响章洪斌① 郝楼① 李坤①【摘要】 目的：探究丁苯酞氯化钠注射液、尤瑞克林联合静脉溶栓对急性脑梗死（ACI）患者血管内皮及出血性转化（HT）的影响。
方法：选取2020年10月—2023年5月南昌市人民医院诊治的120例ACI 患者，用随机数字表法分为对照组及观察组，各60例。
对照组施行静脉溶栓与常规治疗，观察组在对照组治疗基础上，另施行丁苯酞氯化钠注射液、尤瑞克林治疗。
急性脑梗死患者阿替普酶溶栓后颅内出血风险因素最佳证据总结
最佳证据，以早期识别颅内出血转化的危险因素，为医
证据或者结论存在明显的冲参考，从而降低溶栓风险，
先，高质量证据优先，最新发表证据优先”的原则 [10]。
改善患者预后。
质量评价工具：①指南评价：采用英国 2012 年版本的
临床指南研究与评价系统Ⅱ（Appraisal of Guidelines
华中科技大学同济
行总结，为降低急性脑梗死溶栓术后颅内出血风险提供参考。方法：系统检索国内外数据库及相关协会官
医学院附属同济医
方网站中关于急性脑梗死患者阿替普酶溶栓颅内出血风险因素的所有证据，包括相关指南、最佳临床实践、
院神经内科
专家共识、相关证据总结、系统评价及各类标准；检索时限为 2010 年 1 月 1 日～2022 年 12 月；对检索结果进
744
·论著·
Neural Injury And Functional Reconstruction, December 2023, Vol.18, No.12
急性脑梗死患者阿替普酶溶栓后颅内出血风险因素
最佳证据总结
黄海珊，
李玲，沈继迎，沈凡，陈黛琪
作者单位
摘要 目的：选取国内外急性脑梗死患者阿替普酶溶栓后颅内出血风险因素的相关证据，并对最佳证据进
Keywords acute ischemic stroke; Alteplase; thrombolysis; intracerebral hemorrhage; evidence-based medicine
脑卒中是导致我国成人死亡和致残的
证据）[2,3]。尽管大多数患者在溶栓后预后较
主 要 病 因 [1]，急 性 缺 血 性 脑 卒 中 （acute
科研基金护理专项
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。
自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。
自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。
2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。
其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。
继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。
3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。
无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。
无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。
针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。
对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。
对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。
对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。
总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。
规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。
针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。
2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。
3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。
4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点急性脑梗死后出血(出血转化)是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法(溶栓、抗凝、抗血小板、介入等)的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血(包括华法林、溶栓及血管内治疗等)和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗(抗凝和抗血小板药物)，国内外尚无统一标准。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性/治疗性出血转化)。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
一、根据治疗情况分类1．自发性出血转化：2．继发性(或治疗性)出血转化：二、根据有无临床症状加重分类基于有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(sICH)和无症状性颅内出血。
三、根据病理特点分类1．毛细血管型(非血肿型)：2．小动脉型(血肿型)：四、根据影像特点(部位和形态)分型目前临床研究使用较为广泛的影像学分型为ECASS分型方法，见图1。
推荐意见：(1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI 未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
(2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
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中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。
因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。
为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。
其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2％-7％。
规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床研究和临床实践的比较和交流。
一、根据治疗情况分类1. 自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
2. 继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内治疗、抗栓等有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
二、根据有无临床症状加重分类基于有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血（symptomatic intracranial hemorrhage，sICH）和无症状性颅内出血（asymptomatic intracranial hemorrhage）。
西方国家更加关注症状性出血转化，关于无症状性出血转化研究较少，但近年有研究提示一些无症状性出血转化也可致不良预后，尤其对患者远期的认知和神经功能方面的损害，或可转化为症状性出血转化。
当前研究提示与预后不良相关的主要是sICH，但其定义尚未统一（表1）。
其中使用较多的为NINDS、ECASS lI和SITS-MOST 研究的定义。
三、根据病理特点分类1. 毛细血管型（非血肿型）：梗死灶内水肿的脑组织挤压破坏毛细血管，新生的毛细血管与软脑膜血管和周围皮质血管互相沟通时，出现血液外漏，多位于皮层周边部，出血灶呈多灶性、分散性瘀点，或融合成瘀斑。
2. 小动脉型（血肿型）：远端血管缺血缺氧、血管壁受损、血管再通或血管破裂、血液再灌注引起出血，其出血量较大，颅内高压症状明显；多发生于基底节附近，出血灶近梗死中心部，呈单个或多个血肿。
四、根据影像特点（部位和形态）分型目前关于出血转化影像特点分型主要包括NINDS分型、欧洲急性卒中协作研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）分型以及Heidelberg分型，详见表2。
NINDS和ECASS分型主要在于区分出血性梗死和脑实质血肿，未考虑梗死区远隔部位出血和发生在蛛网膜下腔、硬膜下和脑室出血等情况，Heidelberg分型对此进行了补充。
目前临床研究使用较为广泛的影像学分型为ECASS分型方法，见图1。
推荐意见：（1）出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。
（3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化），更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。
（4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg 分型方法。
出血转化的流行病学由于采用的定义、影像检查方法和时间、病情恶化评价方法和标准等不统一，现有研究报道的出血转化发生率差异很大（0-85％）。
关于自发性出血转化的发生率研究较少，不同研究对自发性出血转化的定义不同。
由于抗血小板药物的广泛使用，对未使用任何治疗发生的自发性出血转化的研究更少，主要集中在1997年前的研究。
2006年研究者对245例未使用溶栓和抗凝治疗的脑梗死患者进行尸检发现，自发性出血转化发生率为29％。
2004年1篇系统评价对28项出血转化相关的观察性研究和19项随机对照试验分析发现：（1）未使用抗血小板、肝素和溶栓治疗的脑梗死患者，CT检出自发性出血转化率为7％-10％，其中症状性出血转化占1％-2％；（2）脑梗死后使用阿司匹林或肝素的患者中，出血转化发生率为8％-22％，其中症状性出血转化占2％-9％；（3）使用溶栓治疗的患者中，出血转化发生率达10％-48％，其中症状性出血转化占1％-20％。
2014年一项荟萃分析纳入9个随机对照试验，分析结果显示静脉予以阿替普酶[重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）]后发生症状性出血转化的风险高于对照组，为2％-7％。
SITS-ISTR和SAINT随机对照试验结果提示溶栓前双联抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷）患者的溶栓后症状性颅内出血发生率增至13.4％-20.6％。
2015年1篇系统评价对24项脑梗死后早期抗凝的随机对照试验分析发现早期（≤14 d）使用抗凝剂，其slCH的发生率是其他治疗方法的2.5倍。
法国THRACE随机对照试验结果表明血管内治疗后出血转化发生率为46.0％，其中症状性出血转化为2％。
2016年一项荟萃分析对5项随机对照试验分析发现血管内治疗后症状性出血转化为4.4％，PH2型出血转化为5.1％。
中国一项多中心登记研究报道的血管内治疗后出血转化发生率为49.5％，其中症状性出血转化为16.0％，高于美国多中心登记研究的症状性出血转化发生率（9.9％）。
现有研究结果提示亚洲人群发生出血的倾向明显高于西方人群。
回顾性分析GWTG（Get With The Guidelines-Stroke）数据的两项研究均发现亚洲人群溶栓后出血的风险高于白种人，其中亚洲人群sICH发生率是白种人的1.5倍，但未专门报告中国人群数据。
然而，一项随机对照试验（Enhanced Control of Hypertension and Thrombolysis Stroke Study；ENCHANTED）纳入了60％亚洲人群，并未发现在使用标准剂量的rt-PA溶栓后，亚洲人和白种人发生溶栓后出血的差异。
随机对照试验严格的入组条件，可能致纳入的研究对象存在选择偏倚，难以反映真实世界的情况。
推荐意见：（1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0-85％），自发性出血转化发生率为7％-29％；溶栓后出血转化发生率为10％-48％，其中症状性出血转化发生率为2％-7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％-49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％-16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％-22％，其中症状性出血转化占2％-9％。
（2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。
出血转化的病理生理机制关于出血转化发生机制，目前认为主要有梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱、血脑屏障破坏及其他。
此外，也有学者根据出血转化发生时间不同提出早期出血转化和晚期出血转化的机制不尽相同。
当前对出血转化病理生理机制研究较多，但其细致的确切机制仍不清楚，有待进一步研究探明。
文中仅对目前较公认的4种机制进行归纳总结。
1. 缺血损伤：脑梗死后缺血使内皮细胞损伤和基底膜降解，导致神经血管单元功能和结构破坏，血液内的成分（包括血细胞）逐渐渗出，从而导致出血转化。
2. 再灌注损伤：脑血管被栓塞，栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，在血压的作用下破裂出血而形成出血转化；另外，侧支循环开放、毛细血管破裂也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。
3. 凝血功能紊乱：溶栓、抗凝、抗血小板等药物的使用，可致凝血因子功能异常或血小板减少而增加出血转化的发生风险。
其中研究较多的为rt-PA溶栓后凝血功能紊乱相关机制。
脑梗死后应用rt-PA可促进纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解缺血部分血栓，恢复血流再灌注，改善患者预后，也因降低纤维蛋白原，导致凝血功能紊乱，延长凝血酶原时间和部分凝血酶时间，最终致溶栓后出血转化的发生。
4. 血脑屏障破坏：脑梗死后氧化应激反应、炎性反应和血管反应的激活释放一系列炎性因子、氧自由基和细胞因子破坏血脑屏障致出血转化发生；缺血后细胞外基质蛋白溶解酶（主要为基质金属蛋白酶）的激活可降解细胞外基质（包括胶原蛋白、层黏蛋白），破坏内皮细胞之间的紧密连接，导致血脑屏障破坏，最终致出血转化发生。
推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。
出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）早期识别出血转化的危险因素，有助于实施再灌注和抗栓治疗前更好地选择获益大于出血风险的患者，使治疗获益最大化，风险最小化，有利于更精准的个体化治疗。
一、危险因素1. 临床因素：研究发现除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度和梗死面积大小与出血转化最为相关，而其中卒中严重程度（NIHSS评分）对出血转化有较好和稳定的预测作用。
一项纳入9个随机对照试验共6756例急性脑梗死患者的系统评价分析结果显示：入院NIHSS评分≤4分，其溶栓后致死性症状性出血转化为0.9％；入院NIHSS 评分≥22分，其致死性症状性出血转化风险可增至6.8％。