糖尿病肾病发病机制进展论文
糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病研究进展糖尿病肾病是目前糖尿病最为常见的并发症，一旦发病，则机体代谢变得毫无规律，极大地影响了人体正常机能。
基于此本文凭借对糖尿病肾病的发病机制进行深入探析，最终总结出了下述结论：其发病机制主要受制于若干因素的影响，常见的有如下几种：糖代谢紊乱、肾脏血流改变，细胞因子表达异常，遗传因素以及氧化应激等。
深入探究其发病机制，有助于确定最佳的根治方法。
Abstract：Diabetic nephropathy is the most common complication of diabetes，once the onset of disease，the body metabolism becomes irregular，greatly affecting the normal function of the human body.Based on this，this paper makes an in-depth analysis of the pathogenesis of diabetic nephropathy，and finally concludes the following conclusions：The pathogenesis is mainly affected by several factors，such as glucose metabolism disorders，renal blood flow changes，abnormal cytokine expression，genetic factors and oxidative stress.In-depth study of its pathogenesis is helpful to determine the best radical treatment.Key words：Diabetic nephropathy;Pathogenesis;Cytokine糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）是目前糖尿病最为常见的一种并发症，同时也是造成终末期慢性肾病肾功能衰竭的最主要因素，几乎将近45%的终末期肾病均是由此原因引起，在全球范围内有着极高的发病率以及致死率。
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展糖尿病肾病是糖尿病患者主要的并发症之一，也是导致慢性肾脏疾病的主要原因之一。
据统计，全球范围内有超过四分之一的糖尿病患者会发展成糖尿病肾病，而且这一比例还在继续上升。
对糖尿病肾病的研究进展及早期防治机制的研究显得至关重要。
在研究这一领域之前，首先需要了解糖尿病肾病的发病机制。
糖尿病肾病的发病机制非常复杂，主要涉及高血糖、糖尿病肾病的遗传易感性、代谢因子、炎症和纤维化等因素。
高血糖是糖尿病肾病发生的主要原因之一。
长期的高血糖会导致肾小球和肾小管的细胞功能和结构发生改变，进而导致肾小球滤过膜的损伤、肾小球滤过率的增加、蛋白尿的产生等。
糖尿病肾病的遗传易感性也是一个重要因素，一些糖尿病患者更容易发生肾脏并发症。
代谢因子、慢性低级别炎症和纤维化等因素也会影响糖尿病肾病的发生。
针对糖尿病肾病的发病机制，目前有关于其早期防治的研究取得了一些进展。
针对高血糖对肾脏的损伤，控制血糖是预防糖尿病肾病的首要措施。
早期干预、规范化治疗、控制饮食和药物治疗都可以有效地延缓肾脏病症状的进展。
近年来一些新的治疗方法也被应用到糖尿病肾病的早期防治中。
肾脏保护素和抗纤维化药物等可以通过减少肾小球滤过膜通透性和改善肾小管再吸收功能来延缓糖尿病肾病的进展。
一些新的靶向治疗方案也在研究中，如氢气治疗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂等，都为糖尿病肾病的早期防治提供了新的方向。
除了对糖尿病肾病的早期防治方面的研究，对糖尿病肾病的诊断与治疗也得到了一定的进展。
目前，糖尿病肾病的早期诊断主要依赖于肾小球滤过率、尿微量白蛋白和肾小管功能等指标。
其诊断标准主要包括：蛋白尿、尿白蛋白/肌酐比值、血清肌酐水平、肾小球滤过率等指标。
最新的研究发现，一些生物标志物（如尿中肾小管损伤标志物、肾小球滤过膜损伤标志物等）也可以用于早期诊断。
在治疗方面，目前主要依靠规范化的药物治疗和蛋白质摄入控制，例如ACEI/ARB等，但这些治疗方法并不能完全逆转肾脏损伤。
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展Summary：糖尿病肾病是糖尿病患者严重的并发症之一，一旦发生往往无法逆转，将在短时间内导致终末期肾脏衰竭，是第一位慢性肾脏病死亡原，严重影响糖尿病患者的生存质量和寿命。
因此，糖尿病肾病一直是研究的热点。
本文将对近年来国内外在糖尿病肾病的发病机制以及早期防治措施方面的研究成果进行一综述，为糖尿病肾病的进一步研究以及临床防治提供参考。
Keys：糖尿病肾病;发病机制;预防;治疗糖尿病肾病是糖尿病患者严重的并发症之一，一旦发生往往无法逆转，在短时间内导致终末期肾脏衰竭，嚴重影响糖尿病患者的生存质量和寿命。
因此，糖尿病肾病一直是研究的热点。
对于发病机制的研究中，传统观点认为糖代谢亲乱和其导致的血流动力学异常之间的相互作用是糖尿病肾病的主要发病机制，而近年来的研究证实氧化应激以及炎症反应等因素也在糖尿病肾病发病中起到了很重要的作用。
这不仅是糖尿病发病机制的一大研究突破，更为临床糖尿病早期防止提供了一些新思路。
本文将对近年来国内外在糖尿病肾病的发病机制以及早期防治措施方面的研究成果进行一综述，为糖尿病肾病的进一步研究以及临床防治提供参考。
1 糖尿病肾病发病机制1.1 遗传因素糖尿病肾病发病有家族聚集现象，有研究结果显示，有糖尿病肾病家族史的人群糖尿病肾病发病率是普通人的2.3倍。
与此同时，不同种族的发病率研究也进一步证实了遗传因素在糖尿病肾病发病中起到了一定的作用。
目前，有研究发现ACE，AGT，PPARG等基因是与糖尿病肾病发病的遗传学机制密切相关的候选基因[1]，可以为诊断和治疗糖尿病肾病提供新方向，但是研究发现糖尿病肾病是一种复杂的多基因性遗传性疾病，而且还未发现在发病中起到相对突出作用的基因，因此，这些候选基因与糖尿病肾病发病的确切关系有待进一步研究。
1.2 糖代谢紊乱及血流动力学异常糖代谢亲乱引起的高糖状态及其造成的肾脏血流力学异常是糖尿病肾病发病机制的基础，其主要机制是肾素—血管紧张素系统在肾脏局部过度激活。
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展糖尿病肾病是糖尿病患者的一种常见并发症，严重影响患者的生活质量，并且是导致慢性肾脏疾病的主要原因之一。
近年来，关于糖尿病肾病的发病机制以及早期防治的研究取得了一系列的进展，为预防和治疗糖尿病肾病提供了更多的可能性。
本文将对糖尿病肾病的发病机制及早期防治的研究进展进行概述。
一、糖尿病肾病发病机制的研究进展糖尿病肾病是由于长期高血糖状态下对肾脏的损害引起的，其发病机制非常复杂。
近年来的研究发现，糖尿病肾病的发病机制涉及多种因素，主要包括高血糖、氧化应激、趋化因子、基质增生等。
研究人员发现，长期高血糖状态会导致肾脏组织的氧化应激增加，从而损害肾小球的滤过功能，造成蛋白尿等症状。
高血糖还会诱导体内趋化因子的产生，进而引起炎症反应，加速肾脏病变的进程。
研究还发现，糖尿病肾病的发病机制还涉及到细胞外基质的增生，导致肾小管和间质的纤维化，加重肾脏功能的损害。
这些研究成果为研究人员深入了解糖尿病肾病的发病机制提供了重要的线索。
二、糖尿病肾病的早期防治研究进展针对糖尿病肾病的复杂发病机制，研究人员进行了大量的早期防治研究。
早期干预高血糖是预防糖尿病肾病的关键。
研究人员发现，降低血糖水平可以减缓糖尿病肾病的发展，甚至可以逆转早期的肾脏病变。
控制血糖是预防糖尿病肾病的重要手段之一。
针对氧化应激和炎症反应等因素，研究人员还探索了多种新的干预手段，例如抗氧化剂和抗炎药物等，这些药物可以降低氧化应激和炎症反应的水平，从而减轻肾脏的损害。
一些研究还发现，调节细胞外基质的增生也可以有效预防糖尿病肾病的发展。
研究人员不断探索新的干预手段，为糖尿病肾病的早期防治提供更多的选择。
三、糖尿病肾病防治的前景和挑战尽管研究人员在糖尿病肾病的发病机制和早期防治方面取得了一系列的进展，但是糖尿病肾病的防治仍然面临着许多挑战。
由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂，目前对其机制的理解还不够深入，因此在针对糖尿病肾病的防治方面还需要更多的研究。
糖尿病患者肾病发生机制与治疗研究
糖尿病患者肾病发生机制与治疗研究糖尿病肾病，也称为糖尿病肾病病变，是糖尿病患者最常见的并发症之一，其发生机制非常复杂。
本文将对糖尿病患者肾病的发生机制进行详细探讨，并介绍目前的治疗研究。
一、糖尿病患者肾病的发生机制1. 高血糖导致肾小球损伤糖尿病患者长期的高血糖状态会导致肾小球损伤，主要表现为肾小球滤过率增加、肾小球基底膜增厚和系膜细胞增生等改变。
这些变化进一步导致肾小球的滤过功能受损，从而引发糖尿病肾病的发生。
2. 肾小管重吸收功能受损高血糖状态下，肾小管对葡萄糖的重吸收功能受到抑制，导致葡萄糖排出过多。
同时，尿液中葡萄糖浓度的增加也会引起渗透性利尿，进一步加重肾小管的负担。
这些因素都会导致糖尿病肾病的进展。
3. 细胞因子和炎症反应的参与在糖尿病患者肾病的发生机制中，细胞因子和炎症反应起着重要的作用。
高血糖状态下，肾脏中的细胞因子产生增加，炎症反应被激活，进而导致肾小球和肾小管细胞的损伤。
细胞因子和炎症反应的变化是糖尿病肾病的重要发病机制之一。
4. 氧化应激损伤的作用高血糖状态下，氧化应激水平增高，导致肾脏组织的氧化应激损伤。
氧化应激损伤会引起一系列的炎症反应和细胞凋亡，加重糖尿病肾病的程度。
二、糖尿病患者肾病的治疗研究1. 血糖控制的重要性糖尿病患者肾病的防治首先要从控制血糖水平开始。
通过降低血糖水平，可以减轻肾脏的负担，延缓糖尿病肾病的进展。
目前，临床上常用的药物包括胰岛素和口服降糖药物等，这些药物可有效控制糖尿病患者的血糖水平。
2. 蛋白质饮食的调整糖尿病患者肾病的治疗中，蛋白质饮食的调整也是非常重要的一部分。
在糖尿病肾病的早期阶段，适当限制蛋白质的摄入可以减轻肾脏的负担，延缓疾病的进展。
而在晚期糖尿病肾病中，适量增加蛋白质的摄入，可以满足机体的营养需求，减少肾功能的进一步恶化。
3. 药物治疗的进展目前关于糖尿病肾病治疗的研究还在不断进展中。
一些新型药物如骨形态发育不良细胞素（FGF-23）抗体和二磷酸鸟苷酸化酶抑制剂（ENPP1i）等被发现可以减轻肾脏损伤，改善糖尿病肾病的进展。
糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病研究进展一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）的主要微血管并发症之一，其发生和发展与糖尿病的病程长短、血糖控制情况、高血压、血脂异常等多种因素有关。
近年来，随着全球糖尿病患病率的不断上升，糖尿病肾病的发生率也在逐年增加，对糖尿病肾病的研究显得尤为重要。
本文旨在全面综述糖尿病肾病的研究进展，包括其发病机制、诊断方法、治疗策略以及未来的研究方向，以期为临床治疗和预防糖尿病肾病提供新的思路和依据。
二、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，其发病机制复杂且多元化，涉及遗传、代谢、免疫、炎症和氧化应激等多个方面。
随着现代生物学和医学研究的深入，对糖尿病肾病发病机制的理解也在不断加深。
遗传因素：多项研究显示，遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。
家族研究和基因关联分析揭示了一些与糖尿病肾病风险相关的基因位点，如肾素-血管紧张素系统相关基因、糖代谢相关基因等。
代谢紊乱：高血糖是糖尿病肾病发生的主要驱动力。
长期的高血糖状态可导致肾小球和肾小管细胞功能受损，进而引发肾脏结构和功能的改变。
脂质代谢紊乱，特别是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的积聚，也在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。
免疫炎症反应：糖尿病肾病的发生和发展过程中，免疫炎症反应也起着重要作用。
肾小球和肾间质中的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放，以及补体系统的激活等，都是糖尿病肾病免疫炎症反应的重要表现。
氧化应激：糖尿病状态下，氧化应激反应增强，导致细胞内活性氧（ROS）的产生过多。
ROS可直接损伤肾脏细胞，引发细胞凋亡和坏死，进而促进糖尿病肾病的进展。
糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面，是一个复杂的病理生理过程。
未来的研究需要更深入地理解这些机制，以便为糖尿病肾病的有效防治提供新的策略和方法。
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展糖尿病肾病（diabetic nephropathy）是糖尿病最常见的并发症之一，也是糖尿病患者致死的主要原因之一。
据统计，全球约4000万人患有糖尿病肾病，其中中国患者数占到全球的40%以上。
糖尿病肾病最初出现时往往没有明显的症状，进展到晚期时才会产生尿蛋白等症状。
因此，早期防治对于糖尿病肾病的预防和治疗至关重要。
糖尿病肾病的病理学特征是肾小球滤过膜损伤和肾小管细胞损伤。
虽然其发病机制尚不完全清楚，但已经有很多研究进展。
糖尿病肾病发病机理包括以下方面：1. 高血糖作用。
高血糖时，其氧化应激和糖基化终产物等都可诱导肾脏损伤。
2. 高血压作用。
高血压时，肾小球滤过膜的血流增加和内在肾小球袢压力升高，导致肾脏毛细血管壁的损伤和增生。
3. 蛋白尿作用。
蛋白尿时，肾小管上皮细胞吞噬且表达成分改变，发炎反应加强，从而导致肾小管炎症累及肾小球。
4. 纤维化作用。
当发生肾小球的血管损害，肾脏血流减少时，引起细胞外基质堆积和细胞外基质增生，导致肾小球硬化和纤维化，最终导致肾功能不可逆转的损伤。
糖尿病肾病的早期诊断和治疗对防止肾功能丧失具有重要意义。
下面是糖尿病肾病早期防治的若干研究进展：1. 早期诊断。
糖尿病肾病的早期诊断是预防肾功能丧失的重要手段。
可以通过尿肌酐比值、尿微量白蛋白测定等方法进行筛查，对尿蛋白和血清肌酐水平的动态监测有助于早期诊断。
2. 药物治疗。
ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARBs（血管紧张素受体拮抗剂）有助于控制高血压和尿蛋白。
糖尿病肾病治疗期间使用这些药物可减缓糖尿病肾病的进展。
3. 控制血糖。
控制糖尿病患者的血糖水平有助于预防肾脏损伤。
通过使用胰岛素或口服降糖药物等手段，使血糖控制达到正常水平是预防糖尿病肾病的重要措施。
4. 膳食治疗。
糖尿病肾病患者需要注意膳食中糖分和蛋白质的摄入量。
建议减轻饮食中高蛋白、高盐和高脂肪的食物的摄入。
5. 医生定期检查和管理。
糖尿病肾病的发病机制研究进展
糖尿病肾病的发病机制研究进展1. 本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）作为糖尿病最严重的并发症之一，对全球公共卫生构成了巨大挑战。
随着糖尿病发病率的不断上升，DN的发病率也相应增加，已成为终末期肾脏疾病的主要原因。
本文旨在综述糖尿病肾病的发病机制研究进展，深入探讨其病理生理学过程，包括高血糖诱导的代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、肾小球血流动力学改变、细胞外基质代谢异常等多个方面。
本文还将讨论近年来关于遗传因素、microRNA调控以及新型生物标志物在DN 发病机制中的作用。
通过对这些关键领域的综合分析，本文旨在为糖尿病肾病的早期诊断、治疗策略的优化以及新疗法的开发提供科学依据。
2. 糖尿病肾病的定义和分类糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）是一种由糖尿病引发的慢性肾脏疾病，其主要病理特征为肾小球和肾小管的结构与功能改变。
DN通常被定义为在糖尿病病程中出现的肾脏损害，这种损害与高血糖有关，并可能导致终末期肾病（EndStage Renal Disease, ESRD）。
糖尿病肾病的分类通常基于其临床表现、病理改变和疾病进程。
在临床表现上，糖尿病肾病可以分为早期糖尿病肾病和临床糖尿病肾病。
早期糖尿病肾病主要表现为肾小球滤过率的增高和微量白蛋白尿的出现，而临床糖尿病肾病则表现为持续性的蛋白尿、高血压和肾功能减退。
在病理改变上，糖尿病肾病可以分为非增生性糖尿病肾病和增生性糖尿病肾病。
非增生性糖尿病肾病主要特征是肾小球基底膜的增厚和系膜基质的增多，而增生性糖尿病肾病则表现为肾小球系膜细胞和系膜基质的明显增生，甚至可能出现肾小球硬化。
根据疾病进程，糖尿病肾病可以分为五个阶段，即肾小球高滤过和肾脏肥大期、正常白蛋白尿期、间歇性微量白蛋白尿期、持续性微量白蛋白尿期以及临床蛋白尿期。
这些阶段反映了糖尿病肾病从轻到重的发展过程，对于指导临床治疗和预后评估具有重要意义。
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糖尿病肾病发病机制研究进展
关键词糖尿病肾病发病机制进展
在发达国家，糖尿病肾病（dn）已成为导致终末期肾病（esrd）的首位原因。
而在我国，dn导致esrd发生的比例也逐年上升[1]。
因此，明确dn的发病机制，防止dn的发生以及延缓dn的发展具有重要意义。
研究发现，下列因素参与了dn的发生与发展。
遗传因素
dn为多基因参与的疾病。
研究表明，血管紧张素原（agt）基因、血管紧张素转化酶基因（ace）、醛糖还原酶（ar）基因与dn的发生具有相关性。
另外，葡萄糖转运体—1基因、转化生长因子β1（tgf—β1）基因、白细胞介素—6（il—6）基因及载脂蛋白e基因的多态性亦与dn的发生有不同程度的相关性[2]。
因此，遗传因素可能参与了dn的发生与发展。
糖代谢紊乱因素
蛋白质非酶糖基化终末产物（ages）：持续高血糖状态使ages
产生增多，导致肾小球系膜细胞增生，基底膜增厚，并可促进反应性氧簇（ros）产生增多，后者通过氧化应激反应，加速dn进展[3]。
多元醇通路活跃：醛糖还原酶（ar）是多元醇代谢途径的限速酶，与dn有着密切的关系。
长期高血糖可激活ar，后者可使葡萄糖转换为山梨醇和果糖增加，二者积聚可导致细胞内渗透压增加，细胞肿胀和受损，直接影响肾小球和肾小管功能[4]。
蛋白激酶c（pkc）激活：高血糖使二酯酰甘油生成增加，激活
pkc诱导ros合成增加，从而改变肾小球基底膜结构，导致肾小球毛细血管通透性增加，并可直接刺激系膜细胞和内皮细胞分泌细胞外基质（ecm）增多，并通过上调tgf—β1的表达，进而促进ecm 合成增加，还可上调细胞黏附因子的表达，加速肾小球损伤[5]。
研究发现，抑制pkc的活性可以延缓或阻止dn的发生、发展[6]。
氧化应激：高血糖诱导ros产生过多，造成肾组织处于氧化应激状态，从而促进低密度脂蛋白（ldh）氧化生成氧化低密度脂蛋白（ox—ldl），ox—ldl具有细胞毒性，可加速泡沫细胞的形成并最终导致动脉粥样硬化的形成。
ox—ldl还具有抗原性，可引发免疫反应，导致免疫复合物沉积[7]。
dn患者肾间质中ox—ldl受体（lox21）表达与肾间质损伤程度和蛋白尿水平明显相关，提示肾间质lox21表达可能参与dn的进展[8]。
血液动力学改变
高血糖状态时，血浆渗透压增高，肾小球滤过率升高。
近年研究结果显示[9]，dn早期高滤过状态可导致局部肾素—血管紧张素系统激活，引起血管紧张素分泌增加、入球小动脉扩张、出球小动脉相对收缩，从而引起肾小球毛细血管高灌注和囊内压升高、系膜基质增多、基底膜增厚，导致肾小球局灶性硬化的产生。
同时，由于毛细血管内皮细胞损害，正常的肾小球滤过屏障受损，导致蛋白质滤过增加，从而促进dn的发生、发展。
炎性反应
目前，dn也被认为是一种炎症性疾病[10]。
研究发现，dn患者
体内急性时相蛋白如c反应蛋白、白细胞介素—6、肿瘤坏死因子（trf）—α、单核细胞趋化蛋白（mcp）—1等的表达均高于正常对照组，且这些炎性蛋白水平随着蛋白尿的增加而增加[11]。
足细胞的参与
足细胞形态结构及相关分子量表达的改变，可导致肾小球滤过屏障的结构和功能的异常，促使蛋白尿形成和（或）肾小球硬化的发生。
目前认为，代谢因素和血液动力学因素是dn足细胞损伤的始动因素，高血糖、ages、血管紧张素ⅱ和血管内皮生长因子都可以引起足细胞内信号转导发生改变，进而导致细胞内炎性反应因子（mcp—1、tnf—α）及ages的产生增加，造成足细胞结构及相关蛋白表达异常，形成蛋白尿[12]。
蛋白尿的出现又进一步加重足细胞损伤，由此形成的恶性循环最终导致肾小球硬化的发生。
microrna
microrna能识别体内特定mrna，并在转录及转录后水平调控基因的表达。
zhang等研究发现[13]，在dn大鼠中microrna—21的过量表达可以抑制系膜细胞的增殖，减少24小时尿蛋白，延缓dn 的发展。
缓激肽
最近研究发现，缓激肽参与了血管紧张素转化酶ⅰ（acei）及血管紧张素受体（arb）对肾脏的调节作用，肾组织中缓激肽—2受体的激活可以保护肾脏，延缓dn发展。
敲除缓激肽—2受体基因的糖尿病大鼠在6个月后可出现严重的肾小球硬化[14]，但是其作用
的具体信号转导机制还有待于进一步阐明。
综上所述，dn是糖尿病的严重并发症之一，其发病是多种因素长期、综合作用的结果。
虽然目前已经取得了一些研究成果，但是仍缺乏系统性，具体机制还有待进一步研究。
因此，探讨dn的发病机制，从而更好、更有效地控制dn的发病及进展，具有深远而重大的意义。
参考文献
1陈志宏.糖尿病肾病发病机制研究进展[j].承德医学院学报，2010，27（2）：184.
2余敏.糖尿病肾病相关基因研究进展[j].中国药理学通报，2008，24（11）：19.
3舒毅，钟历勇.氧化应激与糖尿病[j].东南大学学报，2005，24（1）：64.
4蒋伟，刘丽秋.糖尿病肾病发病机制研究进展[j].山东医药，2008，48（10）：107.
5geraides p.activation of protein kinase c isofoms and its impact on diabeticom plication[j].circ res，2010，30（4）：1319.
6ochi s，harigai m，mizoguchi f，et al.leflunom ide—related acute inter—stitial pneumonia in two patients with rheumatoid arthritis：autopsy findings with a mosaic patem of acute and organizing difuse alveolar damage[j].mod
rheumatol，2006，16（5）：316.
7lee hs，song cy.oxidized iow—density liporote in and oxidative stress in the development of glomerule
sclerosis[j].am j nephrol，2009，29：62.
8yam amoto n，toyoda m，abc m，et al.lectin—like oxidized ldl receptor21（lox21）expression in the tubulointerstitial area likely plays an important role in human diabetic nephropathy[j].intern med，2009，48：189.。