卒中后脑水肿的处理
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卒中病人的急诊处理流程ppt
护理内容
包括日常生活护理（如进食、洗漱、穿脱衣等）、心理护理（如情绪支持、心理疏导等） 、健康教育（如饮食指导、运动指导等）。
护理人员
由专业护理人员担任，具备相关护理知识和技能，能够为病人提供高质量的护理服务。
家庭和社会支持
家庭支持
家庭成员的关爱和支持对卒中病人的康复起着重要作用，能够减轻病人的心理压 力，提高病人的自信心和生活质量。
控制高血脂
控制肥胖
采用健康的饮食习惯，增加身体活动，减少 体重，戒烟和限制饮酒。
保持健康的饮食习惯和运动习惯，避免暴饮 暴食和过度摄入高热量食物。
宣传和教育
01
开展公众宣传和教育活动
通过媒体、健康讲座、宣传资料等多种途径普及卒中预防知识。
02
提供健康教育课程
针对中小学生和成年人开展健康教育课程，提高大家对卒中的认识和
分级和预后评估
• 根据病情严重程度进行分级：如轻度卒中、中度卒中和重度卒中。 • 预后评估：根据患者病情、年龄、合并症等情况，评估患者的预后情况。
03
卒中病人的急诊处理
急救措施
01
快速评估
对疑似卒中患者进行快速评估，包括询问病史、体格检查和初步诊断
。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必要时给予吸氧和机械通气。
预防深静脉血栓形成
对于长期卧床患者，应采用弹力袜、气 压治疗等措施预防深静脉血栓形成。
处理脑水肿
对于脑卒中后可能出现的脑水肿，应采 用脱水剂等药物治疗，严重者需手术治 疗。
处理消化道出血
对于脑卒中后可能出现消化道出血的患 者，应采用质子泵抑制剂、生长抑素等 药物治疗。
04
卒中病人的康复和护理
康复治疗
包括日常生活护理（如进食、洗漱、穿脱衣等）、心理护理（如情绪支持、心理疏导等） 、健康教育（如饮食指导、运动指导等）。
护理人员
由专业护理人员担任，具备相关护理知识和技能，能够为病人提供高质量的护理服务。
家庭和社会支持
家庭支持
家庭成员的关爱和支持对卒中病人的康复起着重要作用，能够减轻病人的心理压 力，提高病人的自信心和生活质量。
控制高血脂
控制肥胖
采用健康的饮食习惯，增加身体活动，减少 体重，戒烟和限制饮酒。
保持健康的饮食习惯和运动习惯，避免暴饮 暴食和过度摄入高热量食物。
宣传和教育
01
开展公众宣传和教育活动
通过媒体、健康讲座、宣传资料等多种途径普及卒中预防知识。
02
提供健康教育课程
针对中小学生和成年人开展健康教育课程，提高大家对卒中的认识和
分级和预后评估
• 根据病情严重程度进行分级：如轻度卒中、中度卒中和重度卒中。 • 预后评估：根据患者病情、年龄、合并症等情况，评估患者的预后情况。
03
卒中病人的急诊处理
急救措施
01
快速评估
对疑似卒中患者进行快速评估，包括询问病史、体格检查和初步诊断
。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必要时给予吸氧和机械通气。
预防深静脉血栓形成
对于长期卧床患者，应采用弹力袜、气 压治疗等措施预防深静脉血栓形成。
处理脑水肿
对于脑卒中后可能出现的脑水肿，应采 用脱水剂等药物治疗，严重者需手术治 疗。
处理消化道出血
对于脑卒中后可能出现消化道出血的患 者，应采用质子泵抑制剂、生长抑素等 药物治疗。
04
卒中病人的康复和护理
康复治疗
卒中治疗及预后
卒中治疗及预后一般包括以下几个方面：
1.急性期治疗：卒中急性期一般需要在医院接受紧急治疗，包括改善脑部血液循环、
防止脑水肿、降低颅内压等措施。
根据卒中类型和严重程度，医生可能会采用溶栓治疗、介入治疗、药物治疗等不同的方法。
2.康复治疗：卒中后康复治疗非常重要，可以帮助患者恢复肢体功能、语言能力、
认知功能等。
康复治疗通常需要在医院或康复中心进行，包括物理治疗、职业治疗、言语治疗等。
3.预防复发：卒中后需要积极采取措施预防复发，包括控制高血压、糖尿病、高血
脂等危险因素，改善生活方式，如戒烟、适量运动、健康饮食等。
4.预后评估：根据卒中类型、严重程度、治疗方法和患者自身情况，医生可以对卒
中预后进行评估。
一般来说，轻度卒中患者预后较好，而严重卒中患者可能会有较高的死亡率和致残率。
总之，卒中治疗及预后需要综合考虑多种因素，包括急性期治疗、康复治疗、预防复发和预后评估等。
患者需要积极配合医生的治疗建议，同时改善生活方式，以最大程度地恢复身体功能。
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
李佳楠;李立宏
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】缺血性脑卒中已成为全球死亡和残疾的主要原因。
脑水肿是缺血性脑卒中的严重并发症,会引起颅内压升高,神经系统症状迅速恶化,形成脑疝,是脑卒中后不良结局的重要危险因素。
迄今为止,脑卒中后脑水肿的详细机制尚不清楚。
这限制了预防和治疗策略以及药物开发的进展。
本文就脑水肿的分类、病理特点、缺血性脑卒中后脑水肿的发生机制与水通道蛋白4、SUR1-TRPM4通道、基质金属蛋白酶9、microRNA、脑静脉回流、炎症反应的关系进行综述。
综述了脑卒中后脑水肿治疗新药的研究进展。
因此,本文综述为进一步研究和临床治疗缺血性脑卒中后脑水肿提供参考。
【总页数】10页(P2769-2778)
【作者】李佳楠;李立宏
【作者单位】西安医学院研究生院西安;空军军医大学唐都医院急诊科西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.蛇毒降纤酶治疗脑卒中后脑水肿的机制研究新进展
2.水通道蛋白在急性缺血性脑卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
3.醒后脑卒中的发病机制、危险因素及治疗
研究进展4.铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展5.特鲁索综合征相关缺血性脑卒中发病机制及治疗研究进展
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脑卒中的院前急救
脑卒中的院前急救引言概述:脑卒中是一种常见的急性脑血管疾病，发病率逐年增加，严重威胁人们的生命健康。
脑卒中的院前急救是保证患者生命安全和降低病残率的关键环节。
本文将从急救的目的、院前急救的重要性、常见的院前急救措施、急救过程中的注意事项以及急救后的处理等五个大点进行阐述。
正文内容:1. 急救的目的1.1 保护脑细胞：脑卒中发生后，脑细胞受到缺血缺氧的威胁，急救的目的是尽快恢复脑血供，保护脑细胞免受进一步损害。
1.2 防止并发症：脑卒中可能导致一系列并发症，如脑水肿、颅内高压等，及时的院前急救可以减少并发症的发生。
2. 院前急救的重要性2.1 时间的重要性：脑卒中是一种急性疾病，时间是生命，院前急救的迅速与否直接影响到患者的生存率和生活质量。
2.2 有效的急救措施：合理的院前急救措施可以迅速改善患者的病情，减少脑组织的损伤，提高治疗效果。
3. 常见的院前急救措施3.1 呼叫急救：发现脑卒中症状后，应立即拨打急救电话，告知急救人员患者的情况和所在位置，以便急救人员能够尽快到达现场。
3.2 保持呼吸道通畅：将患者放置在侧卧位，保持呼吸道通畅，防止呕吐物或舌头堵塞呼吸道。
3.3 控制血压：对于高血压引起的脑卒中，应尽快控制血压，以降低脑出血的风险。
3.4 维持循环：保持患者体位平卧，避免剧烈活动，保持患者的循环稳定，防止休克的发生。
3.5 保持体温：脑卒中患者易出现体温调节障碍，应保持室温适宜，避免过热或过冷。
4. 急救过程中的注意事项4.1 不要给患者进食：脑卒中患者可能存在吞咽困难或意识障碍，给予进食可能导致误吸，应禁食。
4.2 避免过度激动：患者在急救过程中可能出现焦虑、恐惧等情绪，应避免过度激动，维持患者的情绪稳定。
4.3 注意伴随症状：脑卒中患者可能伴随其他症状，如心律失常、高血糖等，应及时发现并予以处理。
5. 急救后的处理5.1 送往医院：急救人员在完成院前急救后，应尽快将患者送往医院，以便进行进一步的诊断和治疗。
脑卒中症状的轻度和重度辨识与急救处理
建立静脉通道
在转运过程中，建立静脉通道以 便及时给药。
保持呼吸道通畅
持续监测患者呼吸情况，及时清 理呼吸道分泌物。
院内急救措施
诊断与评估
对患者进行详细的病史询问、体格检查和相关辅 助检查，以明确诊断和评估病情。
紧急处理
根据患者具体情况，采取相应的紧急处理措施， 如溶栓治疗、抗血小板治疗、降血压治疗等。
手术治疗
对于严重脑卒中患者，可能需要进行手术治疗以 减轻脑水肿、降低颅内压等。
04
脑卒中的预防与康复脑卒中来自预防措施健康饮食保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入蔬菜水果，减少 动物脂肪的摄入。
控制体重
保持健康的体重范围，避免过 度肥胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低脑卒中 的发生风险。
解等。
认知康复
针对认知障碍，进行认 知康复训练，包括注意 力、记忆力、思维能力
的训练。
心理康复
针对心理障碍，进行心 理康复治疗，包括情绪
调节、心理疏导等。
脑卒中的心理康复
心理疏导
对脑卒中患者进行心理疏导， 帮助他们克服焦虑、抑郁等情
绪问题。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助患者 调整不良认知模式，纠正错误 行为。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如 散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以 降低脑卒中的发生风险。
脑卒中的康复训练
肢体康复
针对偏瘫等肢体障碍， 进行康复训练，包括关 节活动、肌肉力量训练
等。
语言康复
针对失语症等语言障碍 ，进行语言康复训练， 包括口语表达、听力理
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显
缺血性脑卒中治疗指南
( 1) 对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早 期进行抗凝治疗。
( 2)关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、 效益比后慎重选择。
( 3) 特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使 用抗凝剂。
12
降纤：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特
别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。
续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴
有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨 慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用 短效药物( 如拉贝洛尔、尼卡地平等) ，最好应用微量输
液泵，避免血压降得过低 。
3) 有高血压病史且正在用降压药者，如病情平稳，可于 脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。
如头颈部过度扭曲、激动、发热、癫痫 、呼吸 道不通畅 、咳嗽等。 2) 可使用甘露醇静脉滴注，必要时也可用甘 油果糖或呋塞米等。 3) 对于发病48h内，60岁以下的恶性大脑中动 脉梗死伴严重颅内压增高，内科治疗不满意且 无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压 术。 4) 对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请 脑外科会诊协助处理。
( 2) 人尿激肽原酶( 尤瑞克林)：是近年国内开发的另一 个I类新药。对照试验提示：尤瑞克林治疗组的功能结局 较安慰剂组明显改善且安全 。
四、中医治疗：中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效 尚需更多高质量RCT进一步证实 。
14
（三）、急性期并发症的处理
1.脑水肿与颅内压增高 ： 1) 卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，
15
2.出血转化：
对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳 定后7～10d开始抗栓治疗; 对于再发血栓风险相 对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代 替华法林。
( 2)关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、 效益比后慎重选择。
( 3) 特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使 用抗凝剂。
12
降纤：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特
别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。
续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴
有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨 慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用 短效药物( 如拉贝洛尔、尼卡地平等) ，最好应用微量输
液泵，避免血压降得过低 。
3) 有高血压病史且正在用降压药者，如病情平稳，可于 脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。
如头颈部过度扭曲、激动、发热、癫痫 、呼吸 道不通畅 、咳嗽等。 2) 可使用甘露醇静脉滴注，必要时也可用甘 油果糖或呋塞米等。 3) 对于发病48h内，60岁以下的恶性大脑中动 脉梗死伴严重颅内压增高，内科治疗不满意且 无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压 术。 4) 对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请 脑外科会诊协助处理。
( 2) 人尿激肽原酶( 尤瑞克林)：是近年国内开发的另一 个I类新药。对照试验提示：尤瑞克林治疗组的功能结局 较安慰剂组明显改善且安全 。
四、中医治疗：中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效 尚需更多高质量RCT进一步证实 。
14
（三）、急性期并发症的处理
1.脑水肿与颅内压增高 ： 1) 卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，
15
2.出血转化：
对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳 定后7～10d开始抗栓治疗; 对于再发血栓风险相 对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代 替华法林。
脑卒中并发症及处理课件
03
戒烟限酒：戒烟有助于降低脑卒中风险，适量饮酒对身体有益
04
保持良好的睡眠习惯：每天保证7-8小时的睡眠时间，避免熬夜
药物预防
抗血小板药物： 如阿司匹林、氯 吡格雷等，可降 低血栓形成风险
降压药物：如利 尿剂、β受体阻 滞剂等，可降低 血压，减少脑卒
中风险
降脂药物：如他 汀类药物，可降 低胆固醇水平， 减少动脉粥样硬
06
适当运动：保持适当运动， 避免久坐不动，提高心肺功
能
脑卒中处理
紧急处理措施
立即拨打120急 救电话
保持患者呼吸道 通畅，必要时进
行人工呼吸
保持患者平躺， 避免头部移动
观察患者意识状 态，记录发病时 间、症状等信息
检查患者呼吸、 心跳、血压等生
命体征
尽快将患者送往 医院进行专业救
治
治疗方案选择
脑卒中并发症及 处理课件
演讲人
目录
壹
贰
叁
脑
脑
脑
卒
卒
卒
中
中
中
并
处
预
发
理
防
症
脑卒中并发症
常见并发症
1
脑水肿：脑组织肿胀， 导致颅内压升高，引 起头痛、呕吐等症状
2
脑出血：脑组织出血， 导致意识障碍、肢体 瘫痪等症状
3
脑梗死：脑组织缺血、 缺氧，导致意识障碍、 肢体瘫痪等症状
4
脑积水：脑脊液积聚， 导致颅内压升高，引 起头痛、呕吐等症状
3
心理治疗：针对 心理障碍患者， 进行心理疏导和
情绪调节
4
药物治疗：针对 病情需要，使用 药物进行治疗， 如抗凝血药物、
降压药物等
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卒中后脑水肿的 处理
复旦大学附属华山医院 神经内科 丁宏岩
脑水肿的定义
脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积 增大。 1967年，Klatzo将脑水肿按其原因和病理不 同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 1975年，Fishman又追加了第三种即间质性 水肿
脑水肿分类
细胞毒性
损害部位 发生部位 发生机制 脑细胞 细胞内、灰白质或白质 细胞代谢障碍
MMP临床意义
临床研究发现MMP-9与ICH早期血肿扩大和 水肿体积相关 静脉rt-PA溶栓治疗后的出血性转化与MMP-9 相关
MMP-9和其天然抑制剂（TIMP）在ICH 中的作用
1、研究对象 21例自发ICH患者 发病<12h 2、研究方法 测MMP-2,3,9 、 TIMP-1,2： 时间点为入选时、 24h、48h、72h、3mo ELISA 水肿体积：基线、48h、7d、3mo 神经功能评分：同上
降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障
和抑制炎症反应等。
常温脑出血后 3小时电镜照 片(×8000)： 染色质边聚， 线粒体空泡样 变，细胞浆水 肿内容减少
假手术：细胞结构完整，核 膜清晰，线粒体无水肿
亚低温脑出血后3小时：细胞结构基本完整， 细胞器可见，胞浆无水肿
3、炎症反应
炎症反应以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细 胞和活化的小胶质细胞渗出为特征 白细胞释放细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细 胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接 作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿 胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高, 最终加重脑水肿和脑损伤。
4、水通道蛋白
血管源性
毛细血管内皮 细胞外、主要在白质
间质性
脑脊液循环 细胞外，脑室周围白 质
毛细血管通透性增加，血 脑脊液压力升高 脑屏障破坏
贮留液性状
超微结构改 变
水和钠（血浆超滤液）
脑细胞肿胀，细胞外腔 缩小
血浆蛋白（血浆滤过）
脑脊液
内皮细胞的吞饮囊泡增加，脑室周围的细胞外腔 紧密连接的扩大、细胞外 扩大 腔扩大
基础疾患
水中毒、低氧血症、缺 血、细菌性脑膜炎
肿瘤、出血、缺血、脓肿、梗阻脑积水、良性颅 铅中毒、细菌性脑膜炎 内压增高、细菌性脑 膜炎
脑水肿机制
一、缺血性卒中脑水肿机制
1. 2.
3.
4. 5.
能量缺乏 神经递质释放 炎症反应 水通道蛋白 膜转运异常
缺血级联反应
缺血导致CBF下降 以及能量代谢衰竭
Stroke. 2004;35:1316 –1322.
MMP-9在溶栓后出血性转化中的作用
1、研究对象 41例MCA区梗塞的患者 发病3ｈ内使用rt-PA溶栓治疗 2、研究方法 测定治疗前、发病12ｈ、24ｈ的MMP-2,9 48ｈ后复查CT 出血分为出血性梗塞（HI 1-2）；大的实质出血 （PH 1-2）
讨论
MMP-9被认为是缺血的标志，但是在ICH的水平远
低于缺血患者，提示血肿周边不是存在缺血，而是 低灌注状态。 TIMP的作用尚不明确，此试验结果提示其起保护作 用，一些研究认为TIMP-2可减轻病变后BBB的破坏 MMP-3的基质之一为层粘连蛋白，其降解导致神经 元死亡，这可能是MMP-3与死亡率相关的合理解释
2、血红蛋白及其代谢产物
红细胞溶解在出血后最初3 天左右达高峰，释放的 血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性损伤作用。 将血红蛋白加入脑细胞培养基中培养24 小时,随着 培养基中血红蛋白浓度不断升高,脑细胞的存活率以 及乙酰胆碱转移酶活性逐渐下降,可以确认血红蛋白 对脑组织具有毒性损伤作用。
3、基质金属蛋白酶
MMP是一类锌原子依赖性内肽酶,正常时以酶 原形式存在,在细胞外激活,它选择性作用于多 种细胞外基质成分。 MMP有11种,根据其作用的底物不同分为三类,
间质胶原酶(MMP1与MMP8)
基质溶解蛋白(包括MMP5与MMP10等)
明胶酶(MMP2与MMP9)
MMP2、MMP9与脑卒中后血管源性脑水肿的关系 最为密切。 脑出血后MMP9被释放和激活,激活的MMP9能够降 解细胞外基质所含胶原成分(如Ⅳ、Ⅴ型胶原)和层 粘蛋白、弹性蛋白及纤维蛋白,促进了基底膜的降解, 使其完整性遭受破坏,血脑屏障通透性增加,由此造 成血液中水分和中性粒细胞游出,血肿边缘的脑组织 含水量增加。 金属蛋白酶阻断剂或许能够减轻出血后脑水肿,减轻 脑出血后脑水肿的二次损伤。
缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130mmHg以下 出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg以下 二者血压下限不低于100/60mmHg 急性期降压幅度不超过原血压的20%，以防灌注压不足 恢复期应维持在正常水平。
二、亚低温疗法
亚低温一般是指28－35℃,也有学者定义为 32－35℃。 动物实验表明,亚低温可减轻脑水肿,降低 ICP,改善神经功能,提示有神经保护作用。 作用机制：
足突；基膜对缺血的耐受性最强。在内皮细胞的系列变化中，胞体 的局部肿胀首先出现，继之胞饮作用活跃，最后是紧密连接开放。
2、神经递质释放
缺血导致神经递质释放，可使细胞内钙离子增加，在磷脂酶 A2的介导下，使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下， 代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯，此过程产生的自由基使 细胞膜受损，膜通透性增强，与细胞毒性和血管源性水肿的 发生、进展有关。 在缺血部位，因脑水肿压迫毛细血管或微静脉，可使微循环 障碍。 乳酸的蓄积导致血管扩张，使脑血管的自动调节能力受损， 血压升高时，从血管漏出含有血浆蛋白的水分增加，加重了 血管源性脑水肿。
危险指数－以上5点计5分
预测MCAI恶性梗死的其他因素
Sensitivity:90% specificity:100% 阴性预测价值： 89% 阳性预测价值： 100%
16.6g/ml
其他因素不如c-Fn敏感
二、 脑出血后脑水肿机制
56h
20.5d
脑出血后脑水肿的病理变化
分为3期:
超早期(最初几小时内)：与血块收缩和流体静力
占位效应的加剧
1.3h
8.8h
56h
20.5d
Stroke. 1999;30 :11671173.
脑水肿的治疗
原则
卒中后脑水肿形成存在明显的个体差异,包括 开始和持续时间、严重程度等,因此最理想的 治疗方案也应该是个体化的,需要结合临床表 现和辅助检查具体确定。
一、一般处理
头位抬高30度左右。 控制血压：
BBB变化
①30分钟，内皮细胞某部分和足突首先出现轻度肿胀； ②1小时，内皮细胞之胞饮作用开始活跃； ③4－48小时，内皮细胞出现大量胞饮小泡，有些明显向基 膜释放物质； ④2天时，紧密连接开放； ⑤3－7天时，紧密连接显著开放，足突膜及基膜也出现破坏
说明脑缺血发展至梗死过程中，BBB的改变首先出现在内皮细胞及
乏出现细胞膜的钠泵障碍，使细胞内钠、水增加，细胞 膨大。 随着缺血的发展，经过6－12h，血脑屏障破坏，包括血 浆蛋白在内的漏出液进入到细胞外腔，形成血管源性脑 水肿，后者在缺血3－4d达到高峰，持续大约2周。
脑缺血后血脑屏障超微结构的研究
血脑屏障(BBB)主要由内皮细胞、基膜及足突 构成。 内皮细胞含有极少的胞饮小泡，内皮细胞间 存在着紧密连接。 因此，BBB能限制和控制水、电解质及大分 子物质进入脑组织。
3 结果
出血性转化为36.5％，HI24.4%;PH12.1%
MMP-2与出血无关
基线MMP-9升高与PH有关（p=0.047） 基线MMP-9水平的变化与出血程度正相关 多元回归显示基线MMP-9是PH最强的预测
因子（OR=9.62,p=0.025）
基线MMP-9的变化与出血程度正相关
94 (47%) died of brain swelling 12 (6%) died of non-neurological causes 95 (47%) survived at day 30
多因素分析：
临床：高血压、CHF 影像：50%MCA 低密度、其他血管分布区异常 生化：WBC>11*109/L
压升高有关 早期(第1天)：主要是凝血酶的作用 迟发性水肿(第3天)：与红细胞溶解和血红蛋白释 放有关
1、凝血酶
主要是通过作用于凝血酶受体使血管内皮细 胞发生收缩,紧密连接开放,增加血脑屏障通透 性 正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑 屏障破坏,提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直 接作用 研究表明在血肿形成24小时后,同侧大脑半球 血脑屏障的渗透性明显增高
AQP是选择性允许水通过质膜的跨膜蛋白家族 脑组织中表达的主要是AQP4, AQP4在靠近毛细血 管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞 中表达 AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的 自由跨膜转运 目前的研究表明,AQP4 在卒中后表达增高,与脑水肿 形成一致 AQP4 基因敲除小鼠的脑水肿程度明显减轻。
正常雄性新西兰白兔，3月龄，体重2.5－ 3.5kg 用Sephadex G-75悬浮液注入左颈内动脉， 制成栓塞性ICS
观察点：缺血后5分钟、10分钟、30分钟、 1小时、4小时、6小时、24小时、 2天、3天、5天、7天、14天及30天
结果
大体结果：
4－24小时，光镜下见神经细胞固缩，胞浆深染及核浓缩
极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态 学发生明显改变。 对单个内皮细胞的超微结构研究提示,凝血酶 以剂量依赖方式增高通透性。 凝血酶还能上调炎性细胞因子的表达。 血脑屏障破坏后将有更多的凝血酶原进入脑 实质转化为凝血酶,促进脑水肿形成。
复旦大学附属华山医院 神经内科 丁宏岩
脑水肿的定义
脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积 增大。 1967年，Klatzo将脑水肿按其原因和病理不 同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 1975年，Fishman又追加了第三种即间质性 水肿
脑水肿分类
细胞毒性
损害部位 发生部位 发生机制 脑细胞 细胞内、灰白质或白质 细胞代谢障碍
MMP临床意义
临床研究发现MMP-9与ICH早期血肿扩大和 水肿体积相关 静脉rt-PA溶栓治疗后的出血性转化与MMP-9 相关
MMP-9和其天然抑制剂（TIMP）在ICH 中的作用
1、研究对象 21例自发ICH患者 发病<12h 2、研究方法 测MMP-2,3,9 、 TIMP-1,2： 时间点为入选时、 24h、48h、72h、3mo ELISA 水肿体积：基线、48h、7d、3mo 神经功能评分：同上
降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障
和抑制炎症反应等。
常温脑出血后 3小时电镜照 片(×8000)： 染色质边聚， 线粒体空泡样 变，细胞浆水 肿内容减少
假手术：细胞结构完整，核 膜清晰，线粒体无水肿
亚低温脑出血后3小时：细胞结构基本完整， 细胞器可见，胞浆无水肿
3、炎症反应
炎症反应以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细 胞和活化的小胶质细胞渗出为特征 白细胞释放细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细 胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接 作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿 胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高, 最终加重脑水肿和脑损伤。
4、水通道蛋白
血管源性
毛细血管内皮 细胞外、主要在白质
间质性
脑脊液循环 细胞外，脑室周围白 质
毛细血管通透性增加，血 脑脊液压力升高 脑屏障破坏
贮留液性状
超微结构改 变
水和钠（血浆超滤液）
脑细胞肿胀，细胞外腔 缩小
血浆蛋白（血浆滤过）
脑脊液
内皮细胞的吞饮囊泡增加，脑室周围的细胞外腔 紧密连接的扩大、细胞外 扩大 腔扩大
基础疾患
水中毒、低氧血症、缺 血、细菌性脑膜炎
肿瘤、出血、缺血、脓肿、梗阻脑积水、良性颅 铅中毒、细菌性脑膜炎 内压增高、细菌性脑 膜炎
脑水肿机制
一、缺血性卒中脑水肿机制
1. 2.
3.
4. 5.
能量缺乏 神经递质释放 炎症反应 水通道蛋白 膜转运异常
缺血级联反应
缺血导致CBF下降 以及能量代谢衰竭
Stroke. 2004;35:1316 –1322.
MMP-9在溶栓后出血性转化中的作用
1、研究对象 41例MCA区梗塞的患者 发病3ｈ内使用rt-PA溶栓治疗 2、研究方法 测定治疗前、发病12ｈ、24ｈ的MMP-2,9 48ｈ后复查CT 出血分为出血性梗塞（HI 1-2）；大的实质出血 （PH 1-2）
讨论
MMP-9被认为是缺血的标志，但是在ICH的水平远
低于缺血患者，提示血肿周边不是存在缺血，而是 低灌注状态。 TIMP的作用尚不明确，此试验结果提示其起保护作 用，一些研究认为TIMP-2可减轻病变后BBB的破坏 MMP-3的基质之一为层粘连蛋白，其降解导致神经 元死亡，这可能是MMP-3与死亡率相关的合理解释
2、血红蛋白及其代谢产物
红细胞溶解在出血后最初3 天左右达高峰，释放的 血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性损伤作用。 将血红蛋白加入脑细胞培养基中培养24 小时,随着 培养基中血红蛋白浓度不断升高,脑细胞的存活率以 及乙酰胆碱转移酶活性逐渐下降,可以确认血红蛋白 对脑组织具有毒性损伤作用。
3、基质金属蛋白酶
MMP是一类锌原子依赖性内肽酶,正常时以酶 原形式存在,在细胞外激活,它选择性作用于多 种细胞外基质成分。 MMP有11种,根据其作用的底物不同分为三类,
间质胶原酶(MMP1与MMP8)
基质溶解蛋白(包括MMP5与MMP10等)
明胶酶(MMP2与MMP9)
MMP2、MMP9与脑卒中后血管源性脑水肿的关系 最为密切。 脑出血后MMP9被释放和激活,激活的MMP9能够降 解细胞外基质所含胶原成分(如Ⅳ、Ⅴ型胶原)和层 粘蛋白、弹性蛋白及纤维蛋白,促进了基底膜的降解, 使其完整性遭受破坏,血脑屏障通透性增加,由此造 成血液中水分和中性粒细胞游出,血肿边缘的脑组织 含水量增加。 金属蛋白酶阻断剂或许能够减轻出血后脑水肿,减轻 脑出血后脑水肿的二次损伤。
缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130mmHg以下 出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg以下 二者血压下限不低于100/60mmHg 急性期降压幅度不超过原血压的20%，以防灌注压不足 恢复期应维持在正常水平。
二、亚低温疗法
亚低温一般是指28－35℃,也有学者定义为 32－35℃。 动物实验表明,亚低温可减轻脑水肿,降低 ICP,改善神经功能,提示有神经保护作用。 作用机制：
足突；基膜对缺血的耐受性最强。在内皮细胞的系列变化中，胞体 的局部肿胀首先出现，继之胞饮作用活跃，最后是紧密连接开放。
2、神经递质释放
缺血导致神经递质释放，可使细胞内钙离子增加，在磷脂酶 A2的介导下，使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下， 代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯，此过程产生的自由基使 细胞膜受损，膜通透性增强，与细胞毒性和血管源性水肿的 发生、进展有关。 在缺血部位，因脑水肿压迫毛细血管或微静脉，可使微循环 障碍。 乳酸的蓄积导致血管扩张，使脑血管的自动调节能力受损， 血压升高时，从血管漏出含有血浆蛋白的水分增加，加重了 血管源性脑水肿。
危险指数－以上5点计5分
预测MCAI恶性梗死的其他因素
Sensitivity:90% specificity:100% 阴性预测价值： 89% 阳性预测价值： 100%
16.6g/ml
其他因素不如c-Fn敏感
二、 脑出血后脑水肿机制
56h
20.5d
脑出血后脑水肿的病理变化
分为3期:
超早期(最初几小时内)：与血块收缩和流体静力
占位效应的加剧
1.3h
8.8h
56h
20.5d
Stroke. 1999;30 :11671173.
脑水肿的治疗
原则
卒中后脑水肿形成存在明显的个体差异,包括 开始和持续时间、严重程度等,因此最理想的 治疗方案也应该是个体化的,需要结合临床表 现和辅助检查具体确定。
一、一般处理
头位抬高30度左右。 控制血压：
BBB变化
①30分钟，内皮细胞某部分和足突首先出现轻度肿胀； ②1小时，内皮细胞之胞饮作用开始活跃； ③4－48小时，内皮细胞出现大量胞饮小泡，有些明显向基 膜释放物质； ④2天时，紧密连接开放； ⑤3－7天时，紧密连接显著开放，足突膜及基膜也出现破坏
说明脑缺血发展至梗死过程中，BBB的改变首先出现在内皮细胞及
乏出现细胞膜的钠泵障碍，使细胞内钠、水增加，细胞 膨大。 随着缺血的发展，经过6－12h，血脑屏障破坏，包括血 浆蛋白在内的漏出液进入到细胞外腔，形成血管源性脑 水肿，后者在缺血3－4d达到高峰，持续大约2周。
脑缺血后血脑屏障超微结构的研究
血脑屏障(BBB)主要由内皮细胞、基膜及足突 构成。 内皮细胞含有极少的胞饮小泡，内皮细胞间 存在着紧密连接。 因此，BBB能限制和控制水、电解质及大分 子物质进入脑组织。
3 结果
出血性转化为36.5％，HI24.4%;PH12.1%
MMP-2与出血无关
基线MMP-9升高与PH有关（p=0.047） 基线MMP-9水平的变化与出血程度正相关 多元回归显示基线MMP-9是PH最强的预测
因子（OR=9.62,p=0.025）
基线MMP-9的变化与出血程度正相关
94 (47%) died of brain swelling 12 (6%) died of non-neurological causes 95 (47%) survived at day 30
多因素分析：
临床：高血压、CHF 影像：50%MCA 低密度、其他血管分布区异常 生化：WBC>11*109/L
压升高有关 早期(第1天)：主要是凝血酶的作用 迟发性水肿(第3天)：与红细胞溶解和血红蛋白释 放有关
1、凝血酶
主要是通过作用于凝血酶受体使血管内皮细 胞发生收缩,紧密连接开放,增加血脑屏障通透 性 正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑 屏障破坏,提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直 接作用 研究表明在血肿形成24小时后,同侧大脑半球 血脑屏障的渗透性明显增高
AQP是选择性允许水通过质膜的跨膜蛋白家族 脑组织中表达的主要是AQP4, AQP4在靠近毛细血 管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞 中表达 AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的 自由跨膜转运 目前的研究表明,AQP4 在卒中后表达增高,与脑水肿 形成一致 AQP4 基因敲除小鼠的脑水肿程度明显减轻。
正常雄性新西兰白兔，3月龄，体重2.5－ 3.5kg 用Sephadex G-75悬浮液注入左颈内动脉， 制成栓塞性ICS
观察点：缺血后5分钟、10分钟、30分钟、 1小时、4小时、6小时、24小时、 2天、3天、5天、7天、14天及30天
结果
大体结果：
4－24小时，光镜下见神经细胞固缩，胞浆深染及核浓缩
极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态 学发生明显改变。 对单个内皮细胞的超微结构研究提示,凝血酶 以剂量依赖方式增高通透性。 凝血酶还能上调炎性细胞因子的表达。 血脑屏障破坏后将有更多的凝血酶原进入脑 实质转化为凝血酶,促进脑水肿形成。