Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识
慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的腔内治疗策略
.专家论坛•慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的腔内治疗策略李振江，张鸿坤（浙江大学医学院附属第一医院血管外科，杭州310003）对于Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection,TBAD）,目前指南已推荐腔内治疗作为治疗首选方案，但其具体的治疗决策受到时间分期、合并症（即是否为复杂性）和解剖形态（破口位置大小数目、真假腔形态、夹层累及范围、分支供血来源等）的影响。
其中，急性TBAD经过一定时间会演变至慢性B型主动脉夹层（chronic type B aortic dissection, cTBAD）,病理结构发生明显改变，如夹层内膜片纤维化增厚僵硬，真假腔形态相对固化，部分病例假腔可瘤样扩张形成慢性主动脉夹层动脉瘤，导致TEVAR术后主动脉重塑及假腔血栓化与急性TBAD相比存在明显差异，进而影响中远期疗效。
慢性主动脉夹层在传统意义上是病程超过2周的主动脉夹层，急性与慢性的分界是根据尸检发现74%的主动脉夹层患者死于最初14d内来确定。
但此种分期方法不利于描述TEVAR术后主动脉重塑情况和判断患者预后。
近期的VIRTUE注册研究将主动脉夹层按时间分为急性期（病程＜15d）、亚急性期（病程为15~92d）和慢性期（病程＞92d）,并发现急性期与亚急性期夹层患者主动脉重塑情况类似，这说明主动脉夹层在发病92d内采用TEAVR仍表现出较好的可塑性⑷。
最新的欧洲共识则推荐将主动脉夹层分为急性（W14d）、亚急性（15-90d）和慢性（＞90d）三期，以便于指导治疗决策叫1腔内治疗指征目前，慢性主动脉夹层的治疗指征、手术方案选择、TEVAR治疗后的中远期疗效及主动脉重塑规律均存在争议，也一直是国际上关注的热点问题。
在治疗指征方面，指南和共识推荐cTBAD的干DOI:10.3969/j.issn.1674-7429.2021.01.003基金项目：1.国家自然科学基金青年科学基金项目（82000430）；2.浙江省重点研发计划（2019C03013）；3.浙江医药卫生重大科技计划一省部共建项目（2020380400,WKJ-ZJ-2003）通讯作者:张鸿坤，电子邮箱：**************预指征包括⑶：①夹层动脉瘤＞5cm,每年增大速度＞5mm；②内脏器官灌注不良；③难以控制的高血压或反复胸背痛和腹痛;④夹层动脉瘤濒临破裂或已破裂。
2021急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识(全文)
2021急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识（全文）主动脉疾病患者通常合并冠心病、慢性肾功能不全、糖尿病、血脂异常以及高血压等疾病，其中约4%~8%的急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）患者发生急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）［1］，即使接受了手术治疗，Stanford A型夹层（type A aortic dissection，TAAD）合并冠状动脉低灌注或合并严重冠状动脉病变患者的院内死亡率仍超过50%［2?3］。
在日常临床实践中，胸痛患者因为辅助检查异常而导致AAD诊断与治疗延迟的情况也时有发生，有的患者甚至接受了溶栓治疗［4］。
为了进一步提高诊断准确率、减少延误并及时采取正确的治疗策略，中华医学会心血管病学分会大血管学组联合中华心血管病杂志编辑委员会，组织全国心血管内科、外科以及血管外科等相关领域的专家撰写了此共识，以指导临床实践。
一、AAD合并冠心病的机制AAD合并冠心病发病机制可能基于以下几个方面：（1）两种疾病具有共同的危险因素，包括高血压、血脂异常、不良生活习惯如吸烟、饮酒等，这些危险因素单独或协同发挥作用，促进包括主动脉在内的血管发生粥样硬化［5］；（2）炎症反应在主动脉与冠状动脉发生粥样硬化的病理生理机制中扮演了重要角色［6］；（3）部分遗传性疾病如马方综合征可同时累及主动脉与冠状动脉，在应激情况下可能导致两种疾病同时发生［7］。
AAD累及冠状动脉系统时，患者临床表现类似急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），但机制上与传统的冠状动脉粥样硬化导致ACS有所不同，主要与AAD对冠状动脉系统造成不同形式、不同程度的机械性阻塞有关［1，8］。
图1所示为TAAD导致冠状动脉灌注异常的可能机制。
二、AAD合并冠心病患者的诊断与鉴别诊断1.现病史及既往病史：10%~15%的AAD患者可能发生心肌缺血或心肌梗死［9-10］，AAD可同时合并或并发ACS，仔细询问疼痛性质以及疼痛发生的先后顺序对诊断有一定的帮助。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，其治疗需要综合考虑病情严重程度和患者的整体健康状况。
本文将从病因、临床表现、诊断方法和治疗策略等方面进行分析，以便更好地了解这一疾病的治疗方法。
一、病因及临床表现急性StanfordB型主动脉壁间血肿的病因通常包括高血压、动脉粥样硬化、主动脉夹层等，这些因素导致主动脉内膜发生撕裂或溃疡，血液渗入主动脉壁中形成血肿。
临床上患者通常出现剧烈的胸痛、背痛、呼吸困难、高血压等症状，严重时还会出现猝死的情况。
二、诊断方法诊断急性StanfordB型主动脉壁间血肿通常需要通过临床症状、体征和影像学检查来做出。
体格检查中可出现主动脉舒张期杂音、脉搏不对称等表现。
影像学检查主要包括CT、MRI、超声心动图等，可以帮助明确病变的位置、范围及严重程度，为治疗方案的制定提供依据。
三、治疗分析1. 保守治疗对于部分病情较轻的患者，可以选择保守治疗。
包括严格控制血压、限制活动、给予镇痛治疗等措施，可以缓解症状，减少主动脉壁间血肿的扩张。
但需要注意的是，保守治疗并不能根治疾病，仍需密切监测病情变化，避免病情加重。
2. 内科药物治疗对于有高血压、动脉粥样硬化等基础疾病的患者，需要积极控制血压、血糖、血脂等，以减轻心血管系统的负担，预防并发症的发生。
临床上常用的药物包括钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等，可以有效降低血压、减少心脏负荷，对改善病情具有一定帮助。
3. 外科手术治疗对于病情较重、存在严重并发症的患者，外科手术治疗是首选的方法。
常见的手术方式包括传统开胸手术和经皮穿刺介入手术。
开胸手术适用于主动脉夹层较为严重的患者，可以直接清除血肿、修复撕裂，但手术创伤大，术后恢复周期长。
而介入手术则较为微创，对患者的心肺功能影响较小，但需要专业技术支持，对操作人员的要求较高。
4. 术后管理无论是开胸手术还是介入手术，术后的管理十分重要。
中国主动脉夹层诊疗现状与展望
中国主动脉夹层诊疗现状与展望主动脉夹层是一种罕见但极为危险的疾病，近年来在中国发病率呈上升趋势。
本文将围绕中国主动脉夹层诊疗现状与未来展望进行探讨。
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入内膜与外膜之间形成血肿，导致血管壁分层。
主动脉夹层可引起剧烈疼痛、休克、器官缺血等一系列严重并发症，甚至危及生命。
主动脉夹层的诊断主要依靠医学影像学检查，包括胸片、超声心动图和计算机断层扫描等。
目前，中国医疗机构普遍采用多排螺旋CT（MSCT）进行诊断，其具有较高敏感性和特异性。
但是，由于MSCT设备昂贵、技术要求高，部分地区医疗机构仍难以普及。
主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻症状，但难以根治疾病。
介入治疗主要采用覆膜支架修复血管壁，具有创伤小、恢复快等优点，但需严格掌握适应症。
外科手术治疗包括传统开胸手术和微创腔内修复术，虽然疗效确切，但手术风险较高。
目前，中国主动脉夹层诊疗技术已经取得了一定成果。
药物治疗方面，国内临床医生根据患者病情，严格选用镇痛、降压、抗凝等药物，有效控制了患者症状。
介入治疗方面，国内医疗机构正在逐步推广应用，并取得了一定疗效。
外科手术治疗方面，国内部分大型医院已经具备了成熟的手术技术和经验，并成功完成了数千例手术。
随着科技的不断进步，中国主动脉夹层诊疗将迎来更多创新机遇。
新型影像学技术的研发将为诊断提供更多选择，如高分辨率MRI和功能成像技术等，可进一步提高诊断准确性和敏感性。
新型治疗手段的探索也将为患者带来更多福音，如药物涂层球囊、可降解支架等新型介入治疗技术，以及更加精细化和个性化的外科手术方法。
未来，中国主动脉夹层诊疗将更加注重规范化治疗。
国家和地方政府将加大对医疗机构诊疗能力的培训和评估力度，确保患者能够得到高质量的诊疗服务。
医疗机构之间将加强合作与交流，推动诊疗技术的普及和优化。
为了提高中国主动脉夹层诊疗整体水平，学术交流将变得更加活跃。
最新版Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率，多数TBAD具有起病急、发展快的特点。
自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来，TBAD的治疗由巨创转为微创，围手术期病死率和并发症发生率均显著降低［1］。
2008年，中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》，对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐［2］。
经过十余年的发展，新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践，并产生了新的循证医学证据［3-4］。
鉴于此，中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家，参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果，结合临床实践，围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识，旨在为其诊疗提供原则性指导和依据，协助临床医生决策。
1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层（aortic dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。
主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。
假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。
1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。
1965年，DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型（图1）。
（1）Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。
（2）Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉，少数可累及主动脉弓。
（3）Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。
主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识
主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识主动脉夹层(aortic dissection，AD)是⼀种严重威胁国⼈⽣命健康的危重症⼼⾎管疾病。
近年来，随着医务⼈员对主动脉疾病认识的提⾼，以及影像诊断、⼼⾎管内外科、⿇醉及体外循环技术的进步，AD的诊出率不断提⾼，⼿术死亡及并发症发⽣率明显下降。
但由于⽬前国际上仍缺乏关于AD治疗的⼤规模前瞻性⽣随机对照研究，业内对于该疾病的诊断和治疗仍存在诸多争议。
近20年来，为提⾼我国AD的诊疗效果，国内学者进⾏了诸多卓有成效的探索，使我国主动脉外科事业迅速发展。
例如：孙⽒⼿术作为复杂A型AD的⾸选⼿术⽅法在全国推⼴；AD孙⽒细化分型的提出对选择⼿术时机、确定⼿术⽅案及初步判断预后具有重要的指导意义；腔内修复术⼴泛应⽤于B型AD的治疗；其他如分⽀⽀架⾎管置⼊术、杂交⼿术等在AD的治疗中也取得了良好的效果。
这些诊疗技术的发展极⼤丰富了我国AD的治疗⼿段，但缺少相应的⾏业规范。
为规范和指导主动脉疾病的临床诊疗，美国⼼脏协会于2010年发布了胸主动脉疾病诊疗指南(AHA指南)；欧洲⼼脏病协会最早于2001年发布主动脉疾病诊疗指南(ESC指南)，并于2014年对该指南作出修订。
上述指南对AD的诊断、治疗及随访作出了相应的推荐。
⽬前，我国AD的诊疗也基本沿⽤上述指南，但国内尚⽆系统的AD诊疗规范。
然⽽，我国的社会经济⽔平及AD患者的特点与西⽅国家存在差异。
与发达国家相⽐，我国AD诊疗存在以下特点：(1)病因以⾼⾎压为主，青壮年多，⾼⾎压的知晓率和控制率⽐发达国家低；(2)患者的平均年龄较发达国家低10⼀20岁，预期寿命长；(3)⾸次⼿术应重视长期效果，应减少或避免⼆次再⼲预；(4)医疗⽔平发展不平衡，部分患者不能得到及时有效的诊治。
因此，国内AD的诊疗策略不应完全照搬西⽅，制订符合我国国情的AD诊断和治疗规范变得尤为迫切。
有鉴于此，依托国家卫计委公益性⾏业科研专项及国家科技⽀撑计划项⽬资助，专家委员会根据最新临床研究成果，特别是基于中国患者的临床研究，参考最新美国和欧洲等相关协会组织发布的指南和共识，并结合我国国情及临床实践，针对AD诊疗策略组织了多轮Delphi法专家问卷函询和会议讨论。
《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》(2017)要点汇总
58.《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》（2017）要点超声心动图对AD的诊断准确性较CT、MRI略低，但由于其便携性强，故可用于各种状态患者的术前、术中及术后评价。
3.4.4血管造影血管造影曾被认为是AD诊断的“金标准”，但是对于内膜片、内膜破口及主动脉双腔的显示并不优于CTA，血管造影不作为AD的常规诊断检查手段，仅作为StanfordB型AD行覆膜支架置人手术中的辅助检查。
3.5诊断流程急性胸痛疑似AD的患者诊断流程参考图6。
4．治疗4.1初步治疗原则AD初步治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险。
(1)镇痛：适当肌注或静脉应用阿片类药物(吗啡、哌替啶)可降低交感神经兴奋导致的心率和血压的上升，提高控制心率和血压的效果。
(2)控制心率和血压：主动脉壁剪应力受心室内压力变化率(dP／dt)和血压的影响。
静脉应用β受体阻滞剂(如美托洛尔、艾司洛尔等)是最基础的药物治疗方法，但应保证能维持最低的有效终末器官灌注。
对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降压药物。
AD患者降压药物的选择、用药方案及注意事项详见相关指南。
药物治疗的目标为控制收缩压至100～120mmHg、心率60～80次/min。
需注意的是，若患者心率未得到良好控制，不要首选硝普钠降压。
因硝普钠可引起反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重夹层病情。
进一步治疗方案应根据AD的类型、合并症、疾病进展等因素综合考虑。
4.2StanfordA型AD4.2.1治疗原则StanfordA型AD一经发现均应积极手术治疗。
国内外对于急性StanfordA型AD应进行紧急外科手术治疗已经达成共识。
专家委员会关于StanfordA型AD外科治疗策略的推荐见表5。
4.2.2外科治疗4.2.2.1适应证与相对禁忌证StanfordA型AD一经确诊原则上均应积极外科手术治疗。
StanfordB型主动脉夹层腔内治疗临床分析
【 Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｄ ｓ ｕ ｍ ｍａ ｒ ｉ ｚ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｅ ｉ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｎ ｇ Ｓ ｔ ａ ｎ ｆ ｏ ｒ ｄ Ｂ ａ ｏ ｔ ｒ ｉ ｃ ｄ ｉ ｓ ｓ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｙ ｅ ｎ ｄ ｏ ｖ ａ ｓ －
中 国 现代 医 药 杂 志 ２ ０ １ ３年 ８月 第 １ ５卷 第 ８期 ＭＭＪ Ｃ， Ａ ｕ ｇ ２ ０ １ ３， Ｖ ｏ ｌ １ ５ ， Ｎ ｏ ． ８
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２１ ・
Ｓ ｔ ａ ｎ ｆ ｏ ｒ ｄ Ｂ型 主 动脉 夹 层 腔 内治 疗 临床 分 析
张成超 吴继 东 刘宏 赵 京 李新 宇 张 宇 刘 苏建
访， 观察 病 变处 的 动态 变 化 。
【 关键词 】 主动脉夹层
腔内修复
支架
Ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｅ ｎ ｄ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｒ ｅ ｐ ａ ｉ ｒ ｆ ｏ ｒ Ｓ ｔ ａ ｎ ｆ ｏ ｒ ｄ Ｂ ａ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ｄ ｉ ｓ ｓ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ｃ ｈ ａ ｏ ， Ｗｕ Ｊ ｉ ｄ ｏ ｎ ｇ ， Ｌ ｉ ｕ Ｈ ｏ ｎ ｇ ， ｅ ｔ ．Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ Ａｅ ｒ ｏ ｓ ｐ ａ ｃ ｅ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ０ ７ ６
【 摘 要】 目的 分 析 Ｓ ｔ ａ ｎ ｆ ｏ ｒ ｄ Ｂ型 主 动脉 夹 层 腔 内修 复 的治 疗 经 验 。 方 法 总 结 ２ ０ １ ２年 ７月 ～ ２ ０ １ ３年 ２月 经 腔 内 治
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Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识（2022版）
主动脉夹层是最常见的急性主动脉综合征。
Stanford B型主动脉夹层（TBAD）为累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端的主动脉夹层，其起病急、发展快，临床中应该如何处理呢？近日，《Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识（2022版）》发布，详细阐述了这种临床情况的干预。
TBAD的初始治疗
药物治疗是确诊的主动脉夹层的基础治疗，包括镇痛/镇静、控制心率和血压，以免夹层扩大或破裂。
心率控制目标为60-80次/分。
在降压方案方面，应根据患者入院时的血压情况选择，首先保证最低有效终末器官灌注，尿量保持在30 mL/h以上。
血压控制目标为：收缩压降至100-130 mmHg，平均动脉压维持在60-70 mmHg。
降压药物首选β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）或α受体阻滞剂（如乌拉地尔等）；若效果不佳，可联合≥1种其他药物，如钙通道阻滞剂。
有β受体阻滞剂禁忌证的患者也可选择非氢吡啶类钙通道阻滞剂，另外可能需要使用血管扩张剂进行额外的降压治疗。
需注意，在没有β受体阻滞剂的情况下，不应单独进行血管扩张剂治疗，因为它可能导致反射性心动过速从而加重动脉壁应力。
急性或亚急性TBAD的治疗
药物治疗是基本治疗方式。
在充分的药物治疗基础上，对于急性复杂型TBAD，需尽早行手术干预。
目前，腔内治疗已取代开放手术成为首选治疗方式。
急性非复杂型TBAD，可选择药物保守治疗，以降低血压和主动脉壁切应力。
慢性TBAD的治疗
慢性TBAD患者的病情一般比较稳定，其治疗措施主要是控制血压和定期影像学随访。
出现以下情况，需手术干预：①夹层动脉瘤形成；②夹层直径快速增大；③疼痛无法缓解；④夹层破裂或先兆破裂；⑤主动脉分支血管严重缺血。
TBAD的随访
TBAD患者需要长期乃至终身进行规律随访。
影像学随访首选CT血管成像（CTA），也可选择数字减影血管造影（DSA）下主动脉造影。
共识推荐，在术后3、6、12个月分别进行影像学随访，以后每年1次影像学随访。
长期血压控制，可选β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂可能延缓残余夹层扩张、降低主动脉相关事件和改善病人远期生存。
若β受体阻滞剂效果不理想，可联合ACEI、ARB和CCB。