佝偻病诊疗常规
治疗佝偻病的方法
治疗佝偻病的方法
一、概述
提到佝偻病，某同事还是在书本上看到的，以前人们的生活水平不高，小孩子吃的营养跟不上，体内维生素D和钙缺乏，容易造成佝偻病，现在不太常见了，即使是现在的生活水平提高了很多，但是现在佝偻病的发病率还是很高的，主要是由于不吃母乳，早产儿的营养跟不上。
其实佝偻病是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病，那么治疗佝偻病的方法是什么？
二、步骤/方法：
1、要分清病情，要明白是由什么原因造成，一般来水，如果是
维生素D缺乏导致的那就要多晒太阳，平均每日户外活动时间应在一小时以上，并多暴露皮肤对体弱儿或在冬春了季节户外活动受限制时，可补充维生素D。
2、经常出去锻炼身体，制定健康合理的运动计划。
轻度的患者，平时要晒太阳，如果经常晒不到太阳，也要经常补充鱼肝油，饮食上多吃动物肝脏，多吃钙片，必要的时候要到正规的医院注射D.
3、要明白佝偻病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同
的治疗方案。
如果过度的佝偻病患者，可以采取主动和被动运动，矫正骨骼畸形，严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫形，建议最好去专业的骨科医院。
三、注意事项：
1、宝宝要多晒太阳和户外活动，这一点作为第一点，也是最最重要的，也最经济、最有效
2、提倡母乳喂养，哺乳期间妈妈要补充适量的钙剂、鱼肝油和多晒太阳。
佝偻病有什么治疗方法
佝偻病有什么治疗方法佝偻病是一种常见的儿童发育性疾病，主要由于维生素D缺乏所引起，其特点是骨骼生长及骨骼钙磷代谢异常，从而导致骨骼畸形。
佝偻病早期症状不明显，患儿可能出现腿部弯曲、步态异常、青春病及脊柱侧凸等，如果不及时治疗，严重的话甚至会导致残疾。
因此，早期确诊和治疗很重要。
下面将给出佝偻病的治疗方法并进行详细解释。
1. 补充维生素D：佝偻病的主要原因是体内维生素D缺乏，因此补充维生素D 是治疗佝偻病的关键。
常用的补充维生素D的方法有两种：一种是口服维生素D药物，如维生素D3或维生素D钙链片；另一种是注射维生素D，一般情况下每周注射一次。
口服维生素D常用于轻度和中度佝偻病的治疗。
而对于重度佝偻病，注射维生素D治疗的效果更好。
2. 控制钙磷代谢：佝偻病患儿骨骼中的钙磷代谢异常，需要通过合理的措施来调控。
一方面，需要增加钙摄入，可以通过添加维生素D钙链片或者食用富含钙的食物来补充钙。
另一方面，需要限制磷的摄入。
因为磷的摄入过多会抑制维生素D的活性，进而影响钙的吸收和利用，所以应减少高磷食物的摄入量，如糕点、碳酸饮料等。
3. 接受日光照射：维生素D的主要来源是皮肤经紫外线照射后形成，因此让患儿适当接受阳光照射是治疗佝偻病的重要手段之一。
一般来说，在早上和下午太阳不太猛烈的时候，将患儿脱掉上衣，暴露皮肤，以获得足够的紫外线照射。
在照射的时间上，应该根据太阳不同的强度和照射距离来确定，一般来说，照射时间可以从几分钟到半个小时不等。
4. 进行钙镁注射：钙镁注射是一种治疗佝偻病的补充治疗方式，主要通过补充钙和镁来促进骨骼的正常发育。
对于重度佝偻病，尤其是伴有抽搐和痉挛的患儿，钙镁注射是必不可少的。
通过补充钙和镁，可以缓解症状，改善患儿的骨骼状态。
总之，佝偻病的治疗方法主要包括补充维生素D、控制钙磷代谢、日光照射和钙镁注射等。
这些方法都可以通过不同的途径补充和调节体内的维生素D和钙磷等物质，从而促进骨骼的正常生长发育。
罕见病诊疗规范-低磷性佝偻病
低磷性佝偻病一、诊疗规范（一）疾病概述低血磷性佝偻病（hypophosphatemic rickets）是一组由于各种遗传性或获得性病因导致肾脏排磷增多，引起以低磷血症为特征的骨骼矿化障碍性疾病。
发生在儿童期称为佝偻病，主要表现为方颅、鸡胸、肋骨串珠、四肢弯曲畸形（O型或X型腿）、生长迟缓等。
遗传性低血磷性佝偻病可由PHEX、FGF23.DMP1等基因突变引起肾磷阈降低，尿排磷增加，血磷降低，导致骨骼矿化障碍，引起佝偻病或骨软化症的表现。
遗传性低血磷性佝偻病分为：X连锁显性遗传低磷性佝偻病（XLH）、常染色体显性遗传性低磷佝偻病（ADHR）、常染色体隐性遗传性低磷佝偻病（ARHR）、低血磷性佝偻病合并甲状旁腺功能亢进症（HRHPT）、McCune-Albright综合征（MAS）、颅面骨发育不良（osteoglophonicdysplasia，OGD）、获得性低血磷性佝偻病最常见的类型为肿瘤性骨软化症（TIO），其他还包括范科尼综合征等。
（二）临床表现低血磷性佝偻病的患儿主要表现为方颅、鸡胸、串珠肋、手镯征、足镯征、郝氏沟，多在近周岁开始学步负重时出现下肢畸形，可表现为膝内翻（O型腿）或膝外翻（X型腿），并伴有生长迟缓、身材矮小、步态摇摆、进行性加重的骨畸形、多发性骨折、骨骼疼痛以及牙齿发育异常（牙质差、牙痛、脱落后不易再生）等。
也有少数病例在婴儿期因为肺炎拍摄X片发现特征性的骨骼改变。
影像学表现为骨骼畸形、长骨干骺端增宽和模糊，呈杯口样，杯口内可见许多细条状钙化影如毛刷状，骨小梁模糊，呈毛玻璃状，骨盆畸形、假骨折线、椎体呈双凹变形等。
双能X线骨密度检查可见骨密度普遍减低。
（三）辅助检查1.生化指标血磷水平降低，血钙正常或偏低，尿磷增加，血碱性磷酸酶水平升高，PTH 可正常或轻度升高，1，25（OH）2D3常较低，25（OH）D可正常或偏高。
TIO患者也可合并范科尼综合征，伴有尿氨基酸、尿糖阳性或肾小管酸中毒。
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D缺乏而导致钙磷代谢紊乱的一种全身性疾病，典型表现为生长期的骨骼病变。
多见于2岁以下婴儿和双胎、早产儿,长江流域发病率为30%—55%【诊断要点】1、2岁以下婴儿饮食中未添加维生素D及晒太阳不足者，人工喂养儿多于母乳喂养者。
多胎或双胎、未成熟儿发病更多。
2、骨骼症状：方颅、颅骨软化、胸部郝氏沟，肋串珠、鸡胸畸形。
四肢可有手镯、足镯，O形或X形腿。
3、其他：苍白、多汗、夜睡不安、肌肉松弛、无力、腹胀、枕秃。
4、实验室检查：激期血清磷下降，血钙正常呈偏低，钙X磷<30,骨碱性磷酸酶增高大于200U(血BΛ1P>200U∕1)o血清25-(OH)D3早期即下降有助诊断。
5、X线，长骨骨箭端膨大，钙化预备线不规则，呈毛刷状，杯口变形，钙化预备线可消失，骨质稀疏，骨小梁细，长骨可见弯曲变形。
【治疗原则】1、一般处理改进小儿喂养，增加户外活动，多晒太阳，提倡母乳喂养。
请注意一般窗玻璃不能透过紫外线。
2、药物治疗(1)补充维生素D。
佝偻病早期，口服维生素D2000—5000u∕d,或罗钙全[1.25-(0H)2D3]0.5—2.0ug∕dpoqd1个月后改服维生素D预防量(400u∕d)<>激期，口服维生素D1万一2万u∕d,1个月后改为预防量400u∕d0重症及消化不良者选用维生素D2(或维生素D3)30万一40万Uim2—4周1次根据病情可注射1—3次，总量<90万u(维生素D3)o(2)骨骼畸形严重的病儿在4岁后应考虑给予矫形治疗。
【警示】1、加强宣传工作，提倡母乳喂养，增加户外活动。
2、冬天出生小儿，前3个月生长特快必须给维生素D预防量400u∕d.早产儿800u∕d0双胎或多胎儿1200u∕d°3、突击疗法补充维生素D期间注意维生素D中毒表现。
小儿佝偻病诊断与治疗PPT
增加户外活动和日照时间
户外活动：每天 至少进行1-2小 时的户外活动， 如散步、跑步、 打球等
日照时间：每天 至少接受15-30 分钟的阳光照射， 以促进维生素D 的合成
饮食调整：增加 富含维生素D的 食物摄入，如鱼 肝油、蛋黄、牛 奶等
定期检查：定期 进行小儿佝偻病 的筛查和诊断， 及时发现并治疗
定期进行健康检查和评估
定期进行健康检 查：包括身高、 体重、头围等指 标的测量
评估营养状况： 包括维生素D、 钙、磷等营养素 的摄入情况
评估生活环境： 包括阳光照射、 空气污染、水质 等环境因素
评估遗传因素： 包括家族史、基 因检测等遗传因 素
小儿佝偻病的治疗效果评估与 随访治疗效果评估指标源自骨密度： 评估骨骼 发育情况
阳光照射：每天至少2小时， 以促进维生素D的合成
矫形器：使用矫形器矫正骨 骼畸形，如脊柱侧弯、膝外
翻等
康复训练：进行针对性的康 复训练，如平衡训练、肌肉
力量训练等
手术治疗
手术方法：截骨术、矫形术、 内固定术等
手术适应症：严重佝偻病、 骨骼畸形、骨折等
手术风险：麻醉风险、感染 风险、术后并发症等
术后护理：定期复查、康复 训练、营养支持等
药物治疗
维生素D：补充维生素D，促进钙吸收 钙剂：补充钙剂，增加钙的摄入量 磷酸盐：补充磷酸盐，促进钙的吸收和利用 维生素K：补充维生素K，促进钙的吸收和利用 激素治疗：使用激素，促进骨骼生长和发育 物理治疗：进行物理治疗，如按摩、牵引等，促进骨骼生长和发育
物理治疗
运动疗法：适当增加运动量， 增强肌肉力量和骨骼强度
实验室检查
尿液检查：检测尿钙、尿磷、 尿碱等指标
血液检查：检测血钙、血磷、 碱性磷酸酶等指标
佝偻病定义、病因、药物治疗方案、预防方案、营养状况分级及迟发性佝偻病疾病要点
佝偻病定义、病因、药物治疗方案、预防方案、营养状况分级及迟发性佝偻病疾病要定义佝偻病旧定义维生素D缺乏性佝偻病由于儿童体内维生素D不足，导致钙和磷代谢紊乱、生长着的长骨干箭端生长板和骨基质矿化不全，表现为生长板变宽和长骨的远端周长增大，在腕、踝部扩大及软骨关节处呈串珠样隆起、软化的骨干受重力作用及肌肉牵拉出现畸形等。
佝偻病新定义营养性佝偻病是由于儿童维生素D缺乏和（或）钙摄入量过低，导致生长板软骨细胞分化和矿化缺陷、类骨质矿化障碍一种疾病。
营养性佝偻病是相对其他原因所致佝偻病而提出的名称，认为维生素D和钙可以被视为佝偻病病因谱系的两端，一端是严重的维生素D缺乏+膳食钙摄入量充足；另一端是充足的维生素D+严重的钙缺乏。
营养性佝偻病强调：①在维生素D缺乏作为病因的基础上，强调了钙摄入量过低也是佝偻病的重要原因；②突出长骨生长板的组织学改变即软骨细胞分化缺陷，且把矿化障碍分为生长板矿化和类骨质矿化两个层面。
病因旧病因描述维生素D缺乏性佝偻病病因包括疾病影响，即胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等；肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-（OH）2D3生成不足而引起佝偻病；长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足。
新的病因描述在营养性佝偻病定义中，上述这些病因，不再是营养性佝偻病的病因，属于非营养性佝偻病。
药物治疗方案药物治疗旧方案用药的主要目的是控制活动期（激期），方案如下：①维生素D：每日2000至4000IU口服，连服I个月后，改为每天400至8001Uo口服困难或腹泻等影响吸收时，采用大剂量肌肉注射突击疗法。
②钙剂：在补充维生素D的同时，给予适量钙剂，将帮助改善症状、促进骨骼发育。
同时调整膳食结构，增加膳食来源的钙摄入。
药物治疗新方案活动期治疗：①维生素D：每天口服维生素D2000IU至少3个月，然后改为预防量。
在一些特殊情况下，为保证依从性，可选择单次剂量口服或肌肉注射的大剂量冲击疗法。
幼儿佝偻病诊断标准
幼儿佝偻病诊断标准
幼儿佝偻病的诊断标准主要包括体格检查和辅助检查。
体格检查由专业医师进行问诊、观察，标准如下：
1. 多汗、夜惊、烦躁不安、枕秃、方颅、鞍形颅、前囟门闭合晚、鸡胸、出牙晚、漏斗胸、胸骨软化、“X”型腿、“O”型腿等症状及体征。
2. 运动及语言发育延迟，免疫力降低等。
辅助实验室诊断标准如下：
1. 血生化检查：血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。
2. 骨骼X线检查：早期表现为颅骨软化，>6月婴儿可见方颅、前囟门闭合延迟、出牙延迟、鸡胸、漏斗胸等临床表现，严重可出现“O”型腿、“X”型腿的畸形。
此外，低血磷抗生素D佝偻病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐
性遗传，也有散发病例。
远端肾小管性酸中毒为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。
维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟
化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1，25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-OH2-D3浓度增高。
以上信息仅供参考，如有相关病症请及时就医并遵医嘱进行科学治疗。
佝偻病的鉴别与诊断
佝偻病的鉴别与诊断小儿佝偻病一般是由于缺乏维生素D造成的，为了宝宝的健康我们一定要重视起来，除了预防以外，我们还要知道佝偻病的鉴别与诊断，下面我们就来介绍一下。
1.诊断根据日光照射的时间不足或维生素D缺乏以后的病史，在佝偻病的临床症状中和体征上面，结合年龄、季节、血生化及骨骼X线改变等进行诊断。
血清25一OHD含量的降低是诊断的可靠指标。
2.鉴别诊断本病须与以下疾病相鉴别:(1)低血磷性抗维生素D佝偻病:多见于性连锁遗传，也可为常染色体显性或隐性遗传。
主要由肾小管重吸收磷或肠道吸收磷的原发性缺陷所致，多于1岁后发病，2岁以后仍有明显的活动性佝偻病的症状和体征，血钙正常，血磷明显降低，尿磷增加。
一一般剂最维生素D治疗无效，需应用大剂览维生素D和磷酸盐合剂。
(2)维生素D依赖性佝偻病:为常染色体隐性遗传，可分两型:I 型为肾脏1一径化酶缺陷，使25一OHD转化为1,25一(OH)2D发生障碍，血中25一OHD浓度正常;II型为靶器官1,25一(OH)2I)受体缺陷，血中1,25一(OH)2D浓度增高。
两型均表现为严重的佝偻病，血清钙、磷显著降低，碱性磷酸酶明显升高并继发甲状旁腺功能亢进。
I型患儿可有高氨基酸尿症;II型患儿的一个重要特征为脱发。
(3)肾性佝偻病:各种肾脏疾病所致肾功能障碍使1，25一(OH)2D的生成减少而发生佝偻病，血钙低而血磷高，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，骨骼呈佝偻病改变，幼儿后期症状明显，形成侏濡状态。
治疗需用1,25一(OH)2D. (4)远端肾小管酸中毒:为远端小管泌氢不足.从尿中丢失大量的钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进.骨质脱钙，出现佝偻病体征，患儿身材矮小.骨骼崎形显著。
血钙、磷、钾均低，血氨高，有代谢性酸中毒，多尿、碱性尿.常伴有低血钾症状。
(5)先天性甲状腺功能低下:与佝偻病有相似之处，但患儿智力明显低下，有特殊面容，血清相关激水测定有助于鉴别。
(6)软骨营养不良:是遗传性软骨发育障碍.有特殊体态，四肢短、头大、前额突出，腰椎前凸，臂部后凸。
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维生素D缺乏性佝偻病
【疾病名称】维生素D缺乏性佝偻病，rickets of vitamin D deficiency
【概述】是由于儿童体内维生素D不足，致使体内钙、磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身慢性营养性疾病。
佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与维生素D缺乏相关的疾病有关，是我国儿童重点防治的四病之一，多见于<3岁的婴幼儿。
【临床表现】
临床表现：包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其它系统改变，临床可分为早期、激期、恢复期和后遗症期，年龄不同，临床表现不同。
1.初期：多见于6个月以内，特别是<3个月的婴儿，主要为神经兴奋性增高等非特异性表现，如易激惹、烦躁、夜啼、多汗等，查体可见枕秃，此期无骨骼病变。
X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊。
血生化：血钙、血磷降低、血清碱性磷酸酶正常或轻度增高，血清25-(OH)D3含量下降。
2.激期：初期症状进一步加重，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变，部分患儿出现全身肌肉松弛、乏力、运动功能发育落后等表现。
查体可见颅骨软化(多见于<6个月婴儿)、方颅(7～8个月出现)，1岁左右可见肋骨串珠、郝氏沟、漏斗胸、鸡胸、手、足镯症及X形或O形腿等改变。
X线长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骼软骨带增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸
形或青枝骨折。
血生化改变：血钙、磷浓度明显下降；血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。
3.恢复期：患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；骨骼X线影像在治疗2～3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常，血钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2个月降至正常水平。
4.后遗症期：无任何临床症状，重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于>2岁的儿童。
无任何临床症状，骨骼干骺端活动性病变不复存在，血生化正常。
【诊断要点】
1.病史有日光照射不足史；摄入不足史；生长过速史：如早产儿或双胎婴儿体内维生素D存贮不足，且生后生长速度快，易发生维生素D 缺乏性佝偻病；有胃肠病史；严重肝、肾损害病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等用药史。
2.临床表现：易激惹，多汗等症状以及佝偻病各种骨骼改变。
3.血液生化检查：血钙，血磷，碱性磷酸酶，甲状旁腺激素等的测定。
4.骨骼X线检查。
5.有条件者可测定血清25-(OH)D，血清25-(OH)D测定为最可靠的诊断标准，血清25-(OH)D在早期明显降低，其正常值为25～125nmol ／L(10～50ng/ml)。
【鉴别诊断】
1.与佝偻病的体征相似疾病的鉴别：如软骨发育不良、粘多糖病、脑
积水等
2.与佝偻病体征相同而病因不同的疾病的鉴别：如低磷抗维生素D性佝偻病，肾小管酸中毒，肾性佝偻病等
【治疗原则及方案】
治疗目的：控制活动期，防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。
维生素D制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化治疗。
1.一般治疗加强护理、合理喂养、坚持户外动、防治可导致维生素D 缺乏的各种疾病。
2.药物治疗:
(1)口服疗法：以口服治疗为主,一般剂量为维生素 D 50-100ug/d(2000-4000IU/d)，或1,25(OH)2D30.5-2ug/d.,治疗1月后视病情可改为预防量维生素D400IU/d.
(2)对有并发症的佝偻病或无法口服者，可一次肌注大剂量维生素D突击疗法20-30万IU，1-3个月后改预防量口服维持。
(3)钙剂：可适当补充钙剂。
3.其他治疗加强体格锻炼，改善骨骼畸形，对骨骼畸形严重的后遗症期患儿可外科手术矫治。
4.预防：指导家长带婴儿多户外活动，新生儿出生2周后每日给予生理量维生素D400IU至 2岁，早产儿、低出生体重儿、双胎等高危儿生后应补充维生素D800IU/d，3个月后改为400 IU/d。
【疾病名称】维生素D缺乏性手足搐搦症，tetany of vitamin D
dificiency
【概述】是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一,多见于<6个月婴儿。
当维生素D缺乏、血钙下降而甲状旁腺代偿分泌不足时，低血钙不能恢复，当总血钙<1.75～1.88mmol／L(7～7.5mg／d1)、或者离子钙<1.Ommol／L(4mg／d1)时，可出现手足搐搦、喉痉挛、甚至全身性惊厥等表现。
目前因预防维生素D缺乏工作的普遍开展，维生素D 缺乏性手足搐搦症已较少发生。
【临床表现】
主要为惊厥、喉痉挛和手足搐搦，并有程度不等的活动期佝偻病的表现。
1.典型发作: 以下症状中以无热惊厥最为常见。
(1)惊厥：四肢突然发生抽动，两眼上视，面肌颤动，神志不清，可伴口周发绀。
发作停止后意识恢复。
发作次数每月1次至数次不等，一般不发热。
(2)手足搐搦：见于较大婴幼儿。
突发手足强直痉挛，双手腕部屈曲，手指伸直，拇指内收掌心；足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲。
(3)喉痉挛：婴儿多见。
喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息，严重缺氧甚至死亡。
2.隐匿型：血清钙浓度多为 1.75～1.88mmol/L，没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉而引出体征。
(1)面神经征(Chvostek sign)：以手指尖或叩诊锤轻击患儿颧弓与口角间的面颊部可引出眼睑和口角抽动者为阳性，新生儿期可呈现
假阳性。
(2)腓反射(Peroneal reflex)：以叩诊锤骤击膝下外侧腓神经处，可引起足向外侧收缩者为腓反射阳性。
(3)陶瑟征(Trousseau sign)：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压和舒张压之间，5分钟以内该手出现痉挛状属阳性。
【诊断要点】
1.有维生素D缺乏病史。
2.表现为惊厥、喉痉挛和手足搐搦，隐匿型可出现相应低钙体征。
3.具有活动期佝偻病的表现。
4.实验室检查总血钙<1.75～1.88mmol/L，离子钙<1.0mmol/L，碱性磷酸酶升高，血磷可增高或正常。
5.除外其它可以引起惊厥的疾病。
【鉴别诊断】
1.低血糖症:常发生于清晨空腹，有进食不足或腹泻史，口服或静滴葡萄糖后立即恢复，血糖常<
2.2mmol／L。
2.低镁血症:多见于新生儿或幼小婴儿，常有触觉、听觉过敏，引起肌肉颤动、甚至惊厥、手足搐搦，血清镁常<0.58mmol／L(1.4mg／d1)。
3.婴儿痉挛症:多于1岁以内起病，呈突然发作，头及躯干、上肢均屈曲，手握拳，伴点头状抽搐和意识障碍，发作数秒至数十秒后自止；常伴智力异常，脑电图有高幅异常节律。
4.中枢神经系统感染：一般有发热，伴感染中毒症状，常有颅压增高体征及脑脊液改变。
5.急性喉炎：大多伴上呼吸道感染症状，也可突然发作，声音嘶哑伴犬吠样咳嗽和吸气性呼吸困难，无低钙症状，钙剂治疗无效。
6.原发性甲状旁腺功能减退症：表现为间歇性惊厥或手足搐搦，血磷升高，血钙降低，碱性磷酸酶正常或稍低，甲状旁腺激素水平下降，颅脑x线可见基底节钙化灶。
【治疗原则及方案】
1.急救处理
(1)保持呼吸道通畅和吸氧：惊厥期立即吸氧，喉痉挛者立即将舌头拉出口外，并加压给氧，必要时气管插管。
(2)迅速控制惊厥或喉痉挛：地西泮肌注或静脉注射，每次0.1～0.3mg/kg，或10％水合氯醛每次40～50mg/kg加等量生理盐水保留灌肠。
2.补充钙剂轻症手足搐搦患儿可用10％氯化钙加入糖水服用,如口服有困难，可给予10％葡萄糖酸钙5～1Oml加入l0％葡萄糖液10～20ml稀释后缓慢静注(10分钟以上)，每日1～2次。
3.维生素D治疗：补充钙剂3～5日并惊厥停止后，可给维生素D制剂,按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D。