低钾血症伴手足搐搦论文：低钾血症伴手足搐搦16例临床分析
实验病例分析
实验室检查(病历分析)1．简要病史患者女性，33岁，头痛、全身不适半个月化验报告脑脊液检查：外观微混，蛋白1.0g/L，葡萄糖1.7mmol/L，氯化物81mmol/L，白细胞35×106/L，脑脊液放置12小时后形成薄膜参考化验报告作出初步临床诊断结核性脑膜炎2．简要病史患者7岁，急性发热、头痛3天化验报告脑脊液检查：外观微混，蛋白1.7g/L，葡萄糖0.8mmol/L，氯化物95mmol/ L，白细胞98×106/L，多形核细胞占80%，脑脊液放置2小时后出现凝块参考化验报告作出初步临床诊断化脓性脑膜炎3．简要病史患者男性，28岁，低热，左胸痛半月化验报告胸水检查：草黄色，比重1.020，蛋白定量35g/L，有核细胞计数1200×106/ L，多形核细胞占80%。
参考化验报告作出初步临床诊断细菌感染或其它疾病引起的渗出液4．简要病史患者女性，47岁，十年前曾患乙型肝炎，因体检发现脾大、腹水就诊化验报告腹水检查：外观淡黄透明，比重1.010，蛋白定量10g/L，有核细胞计数20×106/L，单个核细胞占70%参考化验报告作出初步临床诊断肝硬化所致漏出液5．简要病史患者女性，32岁，因“感冒”后一周出现全身浮肿、腰痛就诊化验报告尿常规检查：尿蛋白“+++”，尿糖“－”，红细胞3~5/高倍，白细胞3~5/高倍， 2 4小时尿蛋白定量5g。
血浆白蛋白22.6g/L参考化验报告作出初步临床诊断肾病综合征6．简要病史患者男性，45岁，因头晕、乏力、腰痛、浮肿1年余就诊。
查BP160/1 00mmHg化验报告尿常规检查：比重1.010，蛋白“+”，红细胞15~20/高倍，白细胞1~2/高倍，颗粒管型1~2/高倍，蜡样管型0~2/高倍参考化验报告作出初步临床诊断慢性肾小球肾炎7．简要病史患者男性，60岁，体检时尿常规检查发现异常化验报告尿比重1.030，尿蛋白“－”，尿糖“++”。
12例以双上肢抽搐为首发症状的低钾血症观察与护理
临床护理杂志 ２０ ０ ７年 ４月 第 ６卷 第 ２期
・ ５ ３ ・
１ 例 以双 上肢抽搐为 首发症状 的低钾 血症观 察与护理 ２
张 秀梅 杨桂 嫦
摘 要 目的 探 讨 以双 上 肢 抽 搐 为 首 发 症 状 的低 钾 血 症 主 要 表 现 的 观 察 及 护 理 。方 法 回顾 性 分 析 １ ２例 以 双 上 肢
双 下肢 活动正 常 ， 闷 、 慌 、 神 紧 张 ， 吸 ２ ～ 胸 心 精 呼 ２
２ 次 ／ ｉ， ６ ｒ ｎ 心率 １ Ｏ ２ ａ Ｏ ～１ ０次／ ｉ， 性心 动 过速 ， ａ ｒ ｎ窦 １ 例伴 窦性 心律 不齐 。心 电 图示 ： Ｑ—Ｔ 延长 ， 波 Ｔ 低 平 ， 波 明 显 。 实 验 室 检 查 ： 清 钾 ３ ０～ Ｕ 血 ． ３ ２ ｍｍｏ／ 血 钙 、 、 正常 。 ．８ ｌＬ， 钠 镁
如 钾 的摄入 不足 ， 差 或 恶 心 呕 吐 ， 食 或 不 食 含 纳 少 钾 丰 富的食 物 ， 钾 的排 出过多 ， 或 高热 大量 排汗后 ； 本 组 １例女性 患者 与他 人 争吵后 出现 癔症 ， 自主 呼 吸加 速 致呼 吸性碱 中毒 ， 大量 血 清钾离 子移 入细 胞 内且 因 碱 中毒 者 肾 小 管 泌 Ｈ 减 少 ， 使 Ｋ 而 一
分 ３ ５ 口服 ， ～ 次 连续 ５ ～７天 ， 胃纳 差 ， 食少 者可 进 多次 静脉补 钾 ＿ 。本组 １ ２ ］ ２例 在补 钾后 ３ ｍｉ ０ ｎ内抽 搐能 缓解 。
２ 讨 论
低 钾血 症 的临床 表现较 复 杂 ， 般取 决于低 钾 一 程 度 。常见 的症 状 多 以四肢 较 软 、 木 、 麻 乏力 不 能 行 走 为主要 症状 ， 以双 上 肢 细 颤 ， 指 抽 搐 为首 发 手 症 状较 少见 ， 被忽视 或误 诊 ， 响或延误 治疗 。 易 影 本 组病例 的特点 ： 以男 性为 主 ， 青壮年 多见 ， 表 现 为双 上肢 肌 肉细颤 ， 手指 抽搐 、 麻木 、 闷 、 胸 心悸 、
手足搐搦症
手足搐搦症手足搐搦(nuò)症是一种代谢失调所致的综合征，以腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征，可伴喉痉挛、惊厥。
病因主要为细胞外液中离子化钙的浓度降低，神经肌肉兴奋性增高。
血镁过低、血钠过高亦可引起手足搐搦症。
西医学名手足搐搦症主要症状腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征主要病因代谢失调所致的综合征分类钙代谢紊乱病情简介编辑一种代谢失调所致的综合征，以腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征，可伴喉痉挛、惊厥。
病因主要为细胞外液中离子化钙的浓度降低，神经肌肉兴奋性增高。
血镁过低、血钠过高亦可引起手足搐搦症。
细胞外液离子化钙降低多见于维生素D缺乏者,因肠道对钙、磷的吸收减少，血钙降低。
此时甲状旁腺受刺激而分泌较多的甲状旁腺素，促使尿磷排出增加，并使骨骼脱钙以提高血钙,若甲状旁腺代偿功能不全,则血钙不能维持正常水平。
血pH低时离子化钙浓度较高，故酸中毒时，即使总血钙量降低,离子化钙浓度却高,但酸中毒纠正后可出现手足搐搦症。
碱中毒时血pH上升，离子化钙浓度降低，即使血钙总量正常也可出现手足搐搦。
手足搐搦症的特征性表现为掌指关节屈曲，手指伸直，拇指贴近掌心；足屈,趾伸直;亦可出现惊厥、喉痉挛。
以指尖或叩诊锤叩击耳前面神经出颅处，可引起面肌收缩（赫沃斯泰克氏征）。
叩击腓骨头处，可见足部向外侧收缩（腓反射）。
将裹于上臂的血压计袖带充气,使桡动脉搏动暂停，则在5分钟内见上述手部搐搦症状（特鲁索氏征）。
发病原因编辑手足搐搦的原发病主要是维生素D缺乏症。
这种类型称为维生素D缺乏性手足搐搦症，多见于6个月以下的婴儿，故又称婴儿性手足搐搦症。
多于春季发病，因冬季患儿很少晒太阳，又未补充维生素D,至春季体内维生素D数量已极低。
入春后接触阳光，体内维生素D数量遽增,血磷浓度上升,钙磷乘积达到40，沉着于骨骼的钙量大增，血中离子化钙下降而导致症状。
这种患儿的血磷升高，与佝偻病患儿不同。
甲状旁腺功能减退的表现为手足搐搦、惊厥、血钙降低、血磷升高、碱性磷酸酶正常。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
低钾血症全面解读
血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
医学-二阶段考试题
二阶段历年考题汇总一、心内—王洁选择1. （2012）急性冠脉综合症病人LDL控制在什么标准？答：2007年中国成人血脂异常防治指南：ACS患者LDL-C＜80mg/dL（2.1mmol/L）；2011年ESC/EAS血脂指南：ACS/稳定性冠心病患者LDL-C＜70mg/dL（1.8mmol/L）。
填空1．（2005）高血压流行病学的特点：三高分别是指—患病率高、致残率高、死亡率高三低分别是指—知晓率低、服药率低、控制率低2. （2006）心梗伴快速房颤，首选抗心律失常药（1）可达龙3.（2006）心脏破裂发生在心梗后何时uptodate：50%发生在5天内，90%发生在2周内实用内科学：发生在心梗1周内，其中早高峰24小时内，晚高峰心梗后3-5天4.（2006）室速伴血流动力学障碍，治疗首选（1）直流电转复5. （2007）AMI经循证证实改善预后、降低再梗率的药物（3）抗血小板药物：阿司匹林，P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷，替格瑞洛）β受体阻滞剂ACEI他汀名词解释：1. (2005) A型预激综合征室上性冲动通过旁路提前激动心室预激波和QRS波群在V1导联向上，其旁道位于左侧房室瓣环周围2. (2005) Kussmaul征正常情况下，吸气时平均静脉压力下降，在吸气时颈静脉压力无下降或上升称为Kussmaul ‘s sign，见于多种情况，包括缩窄性或渗出性心包炎，限制性心肌病，右室梗死，严重右室功能障碍，大块肺栓塞等3.（2006，2012）致心律失常型右室心肌病是一种右室发育不良导致的心肌疾病，是一种以心律失常、心力衰竭及心源性猝死为主要表现的非炎性非冠状动脉性心肌疾病，多见于青少年时期，患者右心室常存在功能及结构异常，以右室心肌，特别是右室游离壁心肌逐渐被脂肪及纤维组织替代为特征。
4.（2006）恶性高血压血压显著升高（舒张压≥120或130mmHg），伴双侧视网膜出血和/或渗出，伴或不伴视乳头水肿，可能伴随肾损伤及血栓性微血管病。
维生素D缺乏性手足搐搦症61例临床分析
维生素D缺乏性手足搐搦症61例临床分析【摘要】目的探讨维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现及治疗方法。
方法收集我科2007年1月至2009年1月诊治的婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症61例,对其临床资料进行回顾性分析。
结果此病多发生于人工喂养儿。
冬春季多发,好发年龄6月龄以下,感染可诱发低能,全部病例治愈。
结论喉痉挛是低钙惊厥最严重的并发症,低镁低钙血症常同时存在。
必要时及早合理补充钙剂及维生素D。
【关键词】维生素D;缺乏;手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症多见于婴儿时期,主要是由于维生素D缺乏,以致血清钙降低,神经肌肉兴奋性增强,出现惊厥和手足搐搦等症状。
随着人民生活水平的提高,小儿重度营养不良等疾患已明显减少,而小儿四病(佝偻病、小儿肺炎、小儿营养性贫血、小儿腹泻),则成为小儿最常见的疾病。
我科于2007年1月至2009年1月,收治维生素D缺乏性手足搐搦症61例,对其临床资料进行回顾性分析,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组61例,男39例,女22例。
占同期住院患儿总数的11.9%,仅次于呼吸系统及消化系统疾病,均系婴幼儿。
年龄最小35 d,年龄最大4周岁,3个月以下小婴儿21例。
冬春季发病43例,夏秋季18例。
人工喂养44例,混合喂养13例,母乳喂养4例。
在本组病例中肺炎合并低钙惊厥者19例;有5例患儿低钙惊厥伴发喉痉挛,其中有2例是以喉痉挛为首发症状来院抢救治疗。
全部患儿均有热惊厥多汗,哭闹不安等神经兴奋症状。
查体均可见方颅、枕秃、Chvostek、Troussear征阳性。
血钙均在1.75 mmol/L(7.0 mg/dl)以下,最低1例为1.04 mmol/L;血磷＜1.3 mmol/L以下者43例,余者在1.3~1.9 mmol/L。
1.2 治疗方法迅速给予5%水合氯醛1~9 ml/kg保留灌肠,或鲁米那8 mg/kg 肌内注射,同时补充钙剂及维生素D3及治疗并发症(10%葡萄糖酸钙10 ml/次,1~2次/d,静脉滴注,同时肌内注射1次维生素D3 15~30万IU,钙剂静脉应用5~7 d,惊厥停止3 d以上,根据病情改为口服钙剂)。
完整版)低钾血症
完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。
它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。
严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。
正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。
因此，钾是细胞内的主要阳离子。
每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。
年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。
低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。
当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。
血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。
由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。
也可能出现房室传导阻滞。
低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。
引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。
摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。
消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。
肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。
1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。
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低钾血症伴手足搐搦论文：低钾血症伴手足搐搦16例临床
分析
低钾血症是临床上重要的电解质紊乱，手足搐搦是临床上少见的表现，本文将我院2007-07至2010-08收入急诊科的16例低钾血症伴手足搐搦病例进行分析就病因和诊治提出我们的体会。
1 临床资料
1.1 一般资料 16例低钾血症伴手足搐搦病例中，男性10例，女性6例，平均年龄39.2岁（21-60岁）。
血钾浓度
2.5-
3.0 mmol/l(正常值3.5-5.5mmol/l ),平均2.8mmol/l。
1.2 临床表现 16例中患者神志清楚，述乏力，均是由陪人搀着或背来，以单纯手搐搦为主要症状就诊者14人，伴呕吐、腹泻、双下肢无力12例，伴头晕、心悸、大量出汗1例，向心性肥胖、多毛、皮肤紫纹1例，以双手足搐搦者为主要症状就诊2人，（癔病2例）。
1.3 病因诊断本组有16例进行了头颅ct、脑电图检查，血电解质、血钙、镁、二氧化碳结合力、血气分析等检测。
12例进行了血、尿醛固酮浓度测定，血浆肾素-血管紧张素活性测定，尿17-羟皮质类固醇、17-酮类固醇测定，血-尿皮质醇、促肾上腺皮质激素测定，大、小剂量地塞米松抑制试验，24h尿儿茶酚胺代谢产物测定及阵发性头晕、头痛、
心悸、出汗、面红发作后2h尿vma/cr测定以及垂体核磁共振检查与双肾上腺b超、ct平扫+增强，甲状腺b超、功能全项，自身抗体检测。
16例中，依据血、尿醛固酮明显升高，血浆肾素活性降低且不能激发，同时具有高血压、低血钾症状，口服安体舒通后可使血压下降，血钾浓度上升；双肾上腺ct检查有相应发现，单侧肿瘤或双侧肿瘤增生，确诊为原发性醛固酮增多症1例；依据血-尿皮质醇明显升高，且失去皮质醇分泌正常的昼夜节律肖加林地塞米松抑制实验
表现为尿17-羟皮质类固醇17-酮类固醇升高，acth升高，皮质醇分泌可被大剂量地塞米松抑制抑制，诊断为垂体性库欣综合症1例；急性胃炎、肠炎12例；癔病性麻痹无力2例。
1.4 治疗 16例患者经过静脉补钾治疗即用0.9%生理盐水500 ml中加入10%氯化钾溶液15ml，在8-30分钟手足搐搦明显缓解；2例癔症者，立即静推安定10mg，同时用较大的纸袋罩于鼻、口上，进行再呼吸治疗。
1例原发性醛固酮增多症患者予口服安体舒通及10%氯化钾液后血钾逐渐恢复正常，1例库欣综合症患者未手术亦同上述治疗。
上述患者治疗原发病后，血钾逐渐升至4.0mmol/l。
2 讨论
低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共
同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。
明显的低钾血症可致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时出现心室纤颤甚至阿斯综合症，肾浓缩功能障碍及肠麻痹。
低钾血症常需结合心电图的典型表现：心动过速、t波平坦或倒置、u波明显、s-t下降，及血清钾化验、腹平片、b超等可明确诊断。
合并代谢性碱中毒的轻者常为原发病所掩盖，重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木甚至软瘫， hco3-本身较慢才可透过血脑屏障，因此中枢神经系统症状出现相对较晚、较轻；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
化验检查： hco3-、ab、sb、be、bb增加，如能除外呼吸因素的影响，co2cp升高有助于诊断。
失代偿期ph>7.45, h+浓度＜35nmol/l；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿氯＞10 mmol/l。
合并呼吸性碱中毒的临床表现为急性轻者口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，重者有眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷胸痛、口干、腹胀及心电图、肝功异常及血气ph＞7.45，pco2＜40 mmhg, hco3-<24 mmol/l 。
本组16例患者出现的手足搐搦及周身无力症状，结合病史、头颅ct、脑电图均正常及化验检查共同诊断为低钾血症合并碱中毒，其中4例同时合并低钙血症，并除外脑血管病、使
用利尿剂及服用碳酸氢钠等所致。
发病机制是①呕吐致大量hcl丢失，肠液中的hco3－未被胃酸中和而吸收过多；②腹泻使钾在小肠的吸收减少；③继发血容量减少也使醛固酮分泌增多，而原发性或继发性醛固酮增多不仅可使肾小管上皮的主细胞基底膜面的na+-k+泵活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性，重吸收钾减少，尿排钾增多，也可使结肠分泌钾的作用加强而大量的钾丢失的；④钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外na+和h+进入细胞内，细胞内ph下降，细胞外液h+减少，ph上升呈碱血症。
⑤碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮使近曲小管及髓袢重吸收镁减少，故可出现肢端麻木和手足搐搦。
代谢性或呼吸性碱中毒，细胞内h+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外k+进入细胞，一般血ph每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/l，原发性醛固酮增多症也致低氯性碱中毒。
另4例血钙低于正常0.1-0.2 mmol/l者（包括癔症2人），先补钙治疗（10%葡萄糖酸钙20 ml加5%葡萄糖20ml 静脉推注）后手足搐搦仍无好转，继补钾治疗，手足搐搦在10分钟内缓解；同时血气分析示ph＞7.40，pco2＜40 mmhg, hco3-＜24 mmol/l，支持碱中毒。
在碱中毒时，必须选用氯化钾。
氯化钾是最常用、有效的措施。
倘若此时采用碱性钾盐，如枸橼酸钾或葡萄糖酸钾，在碳酸氢盐负荷增加后可引起碳酸氢盐尿，增加肾脏失钾，
低钾往往难以纠正。
另外静脉补钾避免使用葡萄糖溶液，这是由于葡萄糖可增加胰岛素释放而使钾向细胞内转移从而加重低钾血症，每小时以不超过1g氯化钾为宜。
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，同时伴碱中毒出现的手足搐搦症状易误诊，需引起临床医师的重视，积极寻找并治疗原发病很重要，纠正酸碱平衡紊乱，维持ph在相对正常范围并尽快缓解症状也是基层医院急诊医生救治病人的基本原则。
参考文献。