多系统萎缩之自主神经功能障碍治疗体会
多系统萎缩(多系统萎缩症)
多系统萎缩（多系统萎缩症）【病因】(一)发病原因MSA的病因不明。
目前涉及的有脂质过氧化损伤、酶代谢异常、慢病毒感染、神经元凋亡、少突胶质细胞胞质内包涵体等，导致的进行性神经系统多系统变性。
(二)发病机制1.少突胶质细胞胞质内包涵体少突胶质细胞胞质内包涵体(oligodendroglial cytoplasmic inclusion)是MSA的组织学特点，少突胶质细胞在发病机制中起重要作用。
过去多认为在MSA病理改变中，神经元变性、脱失是原发性的，是病理改变的基础，而脱髓鞘是继发性的。
自发现少突胶质细胞胞质内包涵体以来，有些作者对MSA的发病机制提出了新的观点，认为少突胶质细胞在发病过程中起着与神经元变性同样重要的作用，理由是银染和免疫组化显示少突胶质细胞的细胞内异常改变比神经元本身的改变更明显，更具特征。
Nakazato Yoichi等观察到的少突胶质细胞胞质内包涵体的分布部位和密度与疾病变性的严重程度一致。
但也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体数量的多少与MSA病变的严重程度无明显相关性。
Papp等观察到少突胶质细胞密度较高的部位是在初级运动皮质、锥体和锥体外系统、皮质小脑投射纤维、脑干的自主神经网络中枢。
少突胶质细胞的主要功能就是维护有髓纤维髓鞘的完整性，当少突胶质细胞内结构异常时，其功能必然受到影响，这可能是导致髓鞘脱失的重要原因。
2.神经元凋亡有人认为其发病机制与神经元凋亡有关。
神经系统存在两种类型的神经元死亡：坏死和凋亡(apoptosis)。
发生凋亡时细胞膜保持着完整性，仅表现为细胞体积变小，细胞器结构和形态均存在，溶酶体成分保存，核染色质浓缩，内源性DNA内切酶激活，使DNA降解产生DNA片段和凋亡小体。
3.酶代谢异常参见橄榄脑桥小脑萎缩。
4.病理改变大体标本可见小脑、脑干和脊髓萎缩、变细;镜下上述特定部位的神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘。
病理改变的主要部位在脑桥桥横纤维、脑桥基底部核，延髓下橄榄核、迷走神经背核、蓝斑，小脑中、下脚，小脑齿状核及半球，中脑黑质和基底核的苍白球、尾状核、壳核，脊髓中间外侧柱细胞、前角细胞等部位的神经元丧失和胶质增生;皮质脊髓束变性、鞘脱失。
从病例入手详解----多系统萎缩(MSA)
多系统萎缩
本综合征累及多系统，包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑系， 脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经。临床上表现 为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组 合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障 碍的纹状体黑质变性（SND）,主要表现为自主神经功能障碍的ShyDrager综合征（SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小 脑萎缩（OPCA）。
MSA-C 患者脑干「十字征」。引自：Neurology. 2005 Jan 11;64(1):128.
Takao 等观察了一例诊断为 MSA-C 的 43 岁男性患者，其 T2WI 上可见脑桥「十 字征」（下图 A），同层面的组织学切片（下图 B）显示脑桥基底部神经元及髓鞘纤 维丢失，Holzer 染色提示胶质增生，主要位于：①网状结构中部（箭）；②内侧丘 系和锥体束间的脑桥小脑纤维（箭头）；③十字结构区的脑桥小脑纤维（虚线箭）。
病因及发病机制（一）
MSA 患者很少有家族史，全基因组单核昔酸多态性关联分 析显示， a-突触核蛋白基因(SNCA)rs11931074 rs3857059 和rs3822086 位点多态性可增加MSA 患病风险。其他候选基 因包括： tau 蛋白基因(MAPT) 、Parkin 基因等。环境因素的 作用尚不十分明确，有研究提示职业、生活习惯（如有机溶剂、 塑料单体和添加剂暴露、重金属接触、从事农业工作）可能增 加MSA 发病风险，但这些危险因素尚未完全证实。
诊断和鉴别诊断
临床诊断标准 临床特征：（1）自主神经功能衰竭和（或）排尿功能障碍；（2）帕金 森综合征；（3）小脑性共济失调；（4）皮层脊髓功能障碍。
名老中医李淑荣重用附子治疗多系统萎缩合并尿潴留1例
Clinical Journal of Chinese Medicine 2020 V ol.(12) No.32 -84-果越佳，而早期康复的目的也在于最大程度地保留患者尚存的功能，避免并发症及残疾情况的发生[6]。
目前常规的临床康复手段仅为功能性训练，在内对于身体的调理需要依靠西医治疗手段，而脑卒中在中医当中属于“头痛”“眩晕”“中风”的范畴[7]，多与患者素体不行、饮食不节、久病不愈、年老渐衰等因素而导致的阴阳失衡、气虚不畅，致使身体血液运转不行，从而阻滞脉络，加之脾失健运、致使痰湿内阻，引起脑络阻滞，脑部失养等因素，故而引发此病。
故本病治疗应以活血通瘀，健脾行气、开窍豁痰、醒神益智为主。
而本次实验的中药方剂调理采用半夏天麻白术汤：半夏、天麻有化痰祛湿的功效、茯苓、白术有燥湿健脾、益气和中之效；石菖蒲有醒神益智、开窍豁痰、化湿行气之功；三七、丹参有活血止痛、祛瘀通络的功效。
甘草有补脾益气、调和诸药之效。
诸药合用，有醒神益智、燥湿化痰、补脾益气、活血通瘀的功效，非常适合于脑卒中的应用，而现代药理学也表明[8]，丹参还具有保护神经元、濡养神经的功效，加之穴位按揉与艾灸疗法，有醒神开窍，活血通络的效果，而情志疏导，也具有一定健脾、开窍之用，能更好地促使脑部功能恢复。
而本次研究在功能性训练的基础上，加用中医康复治疗对身体进行调理，患者的吞咽功能及生活质量较治疗前有显著改善，且通过中医证候积分显示，其临床效果较好，且明显优于常规组。
综上所述，中医护理应用于脑卒中患者的早期康复治疗中，可有效改善吞咽障碍问题，提高生活质量，有益于患者的预后能力，该方法具有可行性。
参考文献：[1]付振灿.中医康复干预对脑卒中吞咽功能障碍患者吞咽能力及日常生活能力的影响[J].中西医结合研究,2019,11(1):22-23.[2]赵雪琴,徐永能,黄巧.老年患者卒中后吞咽困难康复护理的研究进展[J].当代护士(中旬刊),2018,25(9):10-13.[3]沈花,周华,鞠明凤,等.脑卒中后吞咽功能障碍康复现状与护理研究进展[J].实用临床医药杂志,2018,22(10):125-128.[4]王江玲. “开窍利咽按摩法”对改善脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能的效果研究[D].南京:南京中医药大学,2018.[5]周红,栗先增,周金洁,等.早期中医康复对脑卒中患者吞咽障碍及生活质量的影响[J].中国临床保健杂志,2018,21(1):96-99.[6]赖日英.电针结合经颅直流电刺激对脑卒中后吞咽障碍的疗效观察[D].广州:广州中医药大学,2017.[7]吴怡和.苍龟探穴法治疗中风后吞咽功能障碍的临床研究[D].广州:广州中医药大学,2016.[8]张爱明,郭晨岚,李方明.半夏白术天麻汤加减对急性脑梗死的疗效及其对VEGF,Ang-2和NSE水平的影响[J].中医药信息,2017,34(1):73-76.编辑：弓良彦编号：EC-6191227174（修回： 2020-10-14）名老中医李淑荣重用附子治疗多系统萎缩合并尿潴留1例Famous TCM practitioner Li Shurong’s experience in treating one case of multi-system atrophy plus urinary retention with Fuzi王文刚 刘秀艳* 杨环玮 范 鹏（秦皇岛市中医医院，河北 秦皇岛，066000）中图分类号：R74文献标识码：A文章编号：1674-7860（2020）32-0084-【摘要】多系统萎缩（Multi-system Atrophy，MSA）是一种神经系统的罕见病、疑难病。
王松龄教授治疗多系统萎缩经验
王松龄教授治疗多系统萎缩经验胡洋;何华【摘要】本文介绍了王松龄教授对多系统萎缩病因病机的认识及验案举隅.王教授认为多系统萎缩发病多以老年人为主,病因为年迈体衰、劳欲过度,暗耗阴津,病机以肾精亏虚、脾胃虚弱为本,痰浊闭阻、机窍不利为标.中医药治疗本病显示出独特的优势,他以填精益髓、补气健脾、涤痰开窍为法治疗此病,辩证准确,选药得当,常常取得良好效果.【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》【年(卷),期】2016(014)003【总页数】3页(P72-74)【关键词】王松龄;名医经验;多系统萎缩;虚劳【作者】胡洋;何华【作者单位】河南中医药大学,郑州 458000;河南省中医院传统诊疗中心,郑州458000【正文语种】中文多系统萎缩（mu1tiP1e system atroPhy，MSA）是一种成年期发病、散发的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。
起病时累及这三个系统的顺序有先后的不同，常常以自主神经功能障碍为首发症状，但随着疾病的发展，终究会出现这三个系统的临床与病理表现［1］。
MSA分型包括以自主功能障碍为突出表现的Shy-Drager综合征（SDS）、以帕金森样症状为主的纹状体黑质变性（SND）和以小脑症状为主的橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）。
本病的病因目前尚不清楚，其基本病理学标志是在神经胶质细胞胞质内发现嗜酸性包涵体，故该病被归属为突触核蛋白病。
中医学并无多系统萎缩的病名，根据其复杂的临床表现，多归属于“眩晕”、“虚劳”、“骨摇”、“痿证”、“喑啡”的范畴。
王松龄教授，男，河南省中医院主任中医师，硕士生导师，享受国务院特殊津贴，第五批全国名老中医专家学术经验继承及学位指导老师，中华中医药学会脑病分会常委，从事中医临床工作40余年，学验俱丰，尤其是对多系统萎缩的中医药治疗有独到见解。
笔者有幸跟随王教授学习，兹将王松龄教授治疗多系统萎缩的经验介绍如下，供同道参考。
丁苯酞对多系统萎缩患者的治疗效果
丁苯酞对多系统萎缩患者的治疗效果摘要】目的：探讨丁苯酞在多系统萎缩患者中的治疗效果。
方法：以2015年1月至2020年1月间我院收治的10例多系统萎缩患者为研究对象，对患者均在常规治疗的基础上加以丁苯酞进行治疗，观察10例患者治疗12周后的临床疗效。
结果：与治疗前相比，10例患者的UMSARS评分显著降低，差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗后12周随访未发现严重不良反应。
结论：应用丁苯酞治疗多系统萎缩患者，能够有效的改善患者的临床症状，并显著降低患者的UMSARS评分，治疗过程较为安全，值得对其临床应用价值作进一步的研究。
【关键词】丁苯酞；多系统萎缩；临床疗效多系统萎缩（MSA）是一种在成年期发病的神经系统变性疾病，患者的主要临床表现为尿失禁、尿频以及运动迟缓等，目前尚不清楚该病的具体病因。
MSA 对患者的生活会造成严重的影响，会导致患者的正常运动功能受到明显影响，并因此导致患者受到较大的心理压力，因此需要采用有效的治疗方式改善患者的临床症状，提高患者的生活质量。
丁苯酞氯化钠注射液是临床用于改善神经功能缺损患者临床症状的药物，有关文献指出该药物能够有效改善MSA患者的临床症状[1]，本文就其实际应用效果进行了分析，现汇报如下。
1 一般资料与方法1.1 一般资料选取我院2015年1月至2020年1月间收治的10例多系统萎缩患者为研究对象，男性6例、女性4例，年龄36~72岁，平均（54.1±8.5）岁。
纳入标准：患者均符合MSA诊断标准，并经由MRI、神经传导测定以及肛门括约肌电图（EAS-EMG）证实。
排除标准：①患者合并患有严重感染和（或）电解质紊乱疾病；②合并患有脑血管疾病后遗症肢体运动以及感觉障碍。
1.2 方法对10例患者均采用常规治疗与丁苯酞氯化钠注射液进行治疗：丁苯酞氯化钠注射液（石药集团恩必普药业有限公司；国药准字H20100041），每次25mg，每日2次，用药2周采用UMSARS评定量表评估患者的临床效果，并将丁苯酞氯化钠注射液更改为丁苯酞软胶囊（石药集团恩必普药业有限公司；国药准字H20050299），每次0.2g，每日3次，序贯治疗。
多系统萎缩的早期症状及诊断要点
汇报人：
目录
多系统萎缩的症状
多系统萎缩的诊断
多系统萎缩的早期 识别
多系统萎缩的预防 与控制
多系统萎缩的康复 与护理
多系统萎缩的症状
步态异常：行走 不稳，容易跌倒 震颤：手抖、头 抖等不自主运动
肢体僵硬：四肢 肌肉僵硬，活动
受限 言语障碍：说话 含糊不清，声音
低沉
症状：头晕、晕厥、血压变化、出汗异常等 原因：自主神经功能受损，导致身体调节功能异常 诊断：通过临床表现和辅助检查进行诊断 治疗：针对自主神经功能障碍进行治疗，改善症状
感觉迟钝：对疼 痛、温度、触觉 等感觉的敏感度 降低
感觉异常：感觉 异常，如麻木、 刺痛、烧灼感等
感觉缺失：部分 或全部感觉丧失， 如视觉、听觉、 嗅觉等
药物治疗效果： 定期评估药物治 疗效果，及时调 整治疗方案
药物治疗：使 用抗帕金森病 药物、抗抑郁
药物等
康复训练：进 行物理治疗、
言语治疗等
生活方式调整： 保持良好的生 活习惯，如合 理饮食、适量
运动等
心理支持：提 供心理辅导， 帮助患者调整 心态，应对疾 病带来的压力
和困扰
多系统萎缩的康复 与护理
家庭成员应帮助患者进行 适当的康复训练，如行走、
语言、吞咽等。
家庭成员应关注患者的饮 食和营养状况，提供均衡 的饮食，避免营养不良。
感谢您的观看
汇报人：
物理治疗：通过 运动和按摩等方 式，帮助患者恢 复肌肉力量和协 调性
言语治疗：通过 发音、阅读、写 作等训练，帮助 患者恢复语言能 力
职业治疗：通过 日常生活技能训 练，帮助患者恢 复自理能力
心理治疗：通过 心理咨询和治疗， 帮助患者调整心 态，应对疾病带 来的心理压力
多系统萎缩
多系统萎缩多系统萎缩( Multiple systeM atrophy,MSA)是一组成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。
由于在起病时累及这三个系统的先后不同,所以造成的临床表现各不相同。
但随着疾病的发展,最终出现这三个系统全部损害的病理和临床表现。
国外流行病学调查显示50岁以上人群中MSA的年发病率约为3/10万,中国尚无完整的流行病学资料。
一、病因病因不清。
目前认为MSA的发病机制可能有两条途径:一.是原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以a-突触核蛋白( a-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡;二是神经元本身ɑ-突触核蛋白异常聚集,造成神经元变性死亡。
a-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确,可与遗传易感性和环境因索有关二、MSA患者很少有家族史,全基因组单核苷酸多态性关联分析显示,a-突触核蛋白基rs11931074、rs3857059和rs3822086位点多态性可增加MSA您病风险。
其他候选基因括M 蛋白基因( MAPT) Parkin基因等。
环境四素的作用不十分明确,有研究提示职业、生活习惯如有机溶剂、塑料单体和重金属接触、从事农业正作)可能增加MSA的发病风险。
这些危险因素尚未完全实。
MSA的病理学标志是在神经胶质细胞质内发现嗜酸性包涵体,其他特征性病理学发现还有神经元丢失和胶质细胞增生。
病变主要累及纹状体一黑质系统、橄榄一脑桥一小脑系统和脊髓的中间内、外侧细胞柱和Onuf,MSA包涵体的核心成分为a-突触核蛋白。
因此MSA 和帕金森、lewy体痴呆、一起被归为突触核蛋白病。
二、临床表现成年期发病，50~60岁多见，平均为54.2岁（31~78岁)，男性发病率稍高，缓慢起病，逐渐进展。
多系统萎缩病例1例
多系统萎缩一例报告1.病例报告患者女，72岁。
因头晕伴行走不稳3年，加重半年，于2015年7月27日来我院就诊。
患者3年前无明显诱因出现发作性头晕，活动时头晕发作，呈旋转性，拿东西及坐沙发时不能辨别距离，伴恶心，未呕吐，伴耳鸣，心慌，多次跌倒在地，导致骨折，近半年症状加重，伴言语不清，能听懂他人言语，伴饮水呛咳，伴尿频，尿失禁，无视物重影，无四肢无力及抽搐，无意识障碍。
患者既往高血压病史10余年。
无烟酒等不良嗜好，否认家族有遗传病及类似疾病史。
查体：卧位血压200/110mmHg，立位血压190/100mmHg，心肺腹查体未见明显异常。
神经系统查体：神志清，言语欠清，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双眼球运动正常，面纹对称，伸舌居中，左上肢肌力4级，余肢体肌力5级，肌张力正常，双下肢膝反射及跟腱反射亢进，双侧巴彬斯基征阳性、脑膜刺激征阴性，感觉无异常，指鼻及跟膝胫试验稳准，躯体共济失调，闭目难立征睁眼闭眼均不稳。
入院后完善血常规，凝血常规，肝肾功能，电解质，甲状腺功能，大便常规未见异常。
尿常规白细胞计数:10511.9uL、红细胞计数:320.2uL、细菌:4134.1uL。
考虑患者尿路感染，给予左氧氟沙星抗感染治疗。
泌尿系超声:膀胱尿潴留。
颅脑MRI及MRA：1.双侧基底节放射冠区、双侧额顶叶多发小缺血灶，小脑萎缩。
2.脑动脉硬化MRA表现：右侧颈内动脉C4、5段、左侧颈内动脉C3-5段、左侧大脑后动脉P1段及右侧大脑后动脉狭窄（图1.）。
根据患者症状，体征，结合相关辅助检查考虑患者多系统萎缩（MSA-C型）。
给予艾地苯醌改善脑代谢，谷红注射液活血化瘀，改善微循环等治疗，患者头晕及行走不稳症状较前好转，出院。
2.讨论多系统萎缩（MSA）是一种成年起病，病因不明的神经系统变性疾病。
其可累及自主神经、锥体系、椎体外系及小脑。
1946年由Gradham和Oppenheimer首次命名[1]。
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多系统萎缩之自主神经功能障碍治疗体会
多系统萎缩（msa）是一种较少见的神经系统变性疾病．多在50岁~60岁发病，男性稍多，起病隐匿，发病较缓慢。
根据其临床表现主要分为三种亚型：自主神经受累(msa-a既往称sds)、小脑机能障碍(msa—c以往称opca)、帕金森综合征(msa—p以往称snd)。
无论哪种类型，都不同程度地伴有自主神经功能障碍。
目前西医治疗多系统萎缩没有特效疗法，只能对症治疗，如米多君、9-α氟氢可的松、麻黄碱用于治疗体位性低血压。
然因药物价格昂贵或者副作用较大，患者难以长期使用。
中医在缓解多系统萎缩之自主神经症状具有一定的优势，作者选取治疗的3例多系统萎缩患者加以剖析，对其疾病的中医病症治疗特点进行总结，以期抛砖引玉。
例一
患者女性 50岁，反复头晕3月，3月来患者反复发作头晕，非旋转性，大多不伴恶心呕吐，头晕发作多在站立活动时，卧位好转，同时伴有尿频，尿失禁，出汗减少。
在当地医院考虑为脑供血不足，给予活血化瘀改善脑细胞代谢治疗，患者症状无好转。
来院就诊时，神清精神差，言语无力，面色白，颅神经未见异常，四肢肌力肌张力正常，舌质淡，苔白略厚，脉细无力。
立位血压90/60mmhg，卧位血压120/60mmhg。
给予头颅mri检查提示：双侧小脑半球萎缩，延髓腹侧可疑萎缩。
尿检：正常。
依据msa的改良gilman诊断标准，考虑为可能的msa。
辩证为中气下陷兼阳虚，治法：补中益气
温阳；处方：补中益气汤加减：炙黄芪50g 人参10g 白术15g 茯苓10g 升麻6g 陈皮10g 柴胡6g 附子6g 覆盆子10g 桑螵蛸10g 当归10g。
10付，用药后患者症状有所好转，其后以此方随症加减，用药4个月，症状基本消失。
测血压卧位135/70mmhg，立位
125/65mmhg。
随停药。
3月后症状再发，仍以此方调理后好转。
例二
男性 60岁，因小便次频而就诊于男性病科，考虑前列腺炎，给予治疗前列腺药物，症状无好转，后于泌尿外科行前列腺汽化电切，术后症状仍然无好转。
仍就诊于泌尿科或男性病科。
后因患者输液时起床后晕倒，请内科会诊时见到此患者。
患者神志清，言语流利，颅神经正常四肢肌力肌张力正常。
询问中得知患者平时既有反复头晕，大多于卧位转到坐位或立位时发生，站立时头晕浑身乏力，无心慌等表现，阳痿已有3年，小便次频3、4年，既往性欲旺盛。
舌质淡红，苔薄白，尺脉沉细。
测立卧位血压，卧位150/80mmhg，立位105/60mmhg。
考虑为msa，建议行头颅mri检查，患者拒绝。
要求吃药，辨证为肾阳亏虚中气不足，治法温补肾阳，补中益气。
药物：肉苁蓉10g 鹿角霜10g 枸杞子15g 桑寄生15g 炙黄芪40g 人参10g 白术15g 升麻6g 柴胡6g 当归15g 熟附子6g 。
7付，用药后症状略减。
后加大黄芪用量至60g，加覆盆子10g 桑螵蛸10g 锁阳10g，7付，症状好转较前明显。
随以此方加减治疗3月，血压卧位155/90mmhg，立位140/75mmhg，头晕明显减轻，小便次频好转，阳痿起色不明显。
停药后失访。
例三
女性56岁虽因头晕行走不稳2年余入院，患者2年前因孩子结婚时生气，并淋雨后开始出现头晕，气候逐渐行走不稳，2年来多处求诊，症状无好转。
曾诊断为帕金森氏病、短暂性脑缺血发作、神经官能症等疾病。
近期因反复摔跤而来本院。
神志清，言语声低，焦虑，颅神经正常，四肢肌张力略高，肌力正常，病理征阴性。
双手轮替动作笨拙，指鼻试验右侧欠稳准，跟膝胫试验基本正常，行走迟缓，行走时身体前倾。
手足冰冷，双手呈轻度紫红色，双手皮肤粗糙。
舌质淡苔薄白，脉沉细无力。
自诉小便难以控制。
卧位血压130/79mmhg，立位血压95/60mmhg。
给予头颅mri检查：桥脑隐约可见十字征，小脑、橄榄萎缩。
诊断为很可能的msa，入院后中医辨证为：肾阳亏虚中气下陷，给予参麦注射液60ml静脉注射，并予温肾补气之剂：炙黄芪50g 红参10g 熟附子10g 覆盆子10g 白术15g 茯苓10g 鹿角胶10g 升麻6g 陈皮10g 柴胡6g 炙甘草10g，患者症状逐渐减轻，头晕减少，行走较前增快，手脚发冷减轻。
用药8周后患者停药。
症状再次加重，后再给予此方治疗，黄芪用至120g，但效果仍不理想，其后辗转北京等地治疗，但患者症状仍逐渐加重，反复多次摔倒。
最近随访，患者丈夫讲目前服用蒙古红药，症状相对稳定，晕倒次数明显减少，其它症状起色不明显。
讨论
多系统萎缩患者出现的自主神经功能障碍主要表现为体位性低
血压（站立位头晕）、阳痿，括约肌功能障碍如：尿频、尿潴留、
便秘、腹泻以及出汗减少或无汗，皮温低、皮肤粗糙等症状。
男性最早出现的症状是阳痿，女性最早出现的症状是小便失禁。
以上症状均符合中医虚证的特点。
体位性低血压表现为动则头晕直立更甚，乃正气不足中气下陷清阳不升，导致脑髓清气不足所致。
肾藏真阴真阳，开窍于二阴，主蒸腾气化，肾气肾亏虚则二便失常，表现为二便失禁，或大便秘结或小便频数；肾阳不足则阳事不用。
肾虚则水液蒸腾气化失常，影响肺的通调水道功能，故见多汗或无汗。
因此临床治疗msa自主神经功能异常，多从脾肾入手，给予益气补脾肾温阳之剂。
温阳切忌单纯补阳，过于补阳会耗伤肾阴最终致阴阳两伤。
由于肾阳根于肾阴，肾阴为体肾阳为用，故需从阴中求阳。
临证多用补中益气汤、右归丸、河车丸等补脾助肾温阳之剂，多能获得一定疗效，然疗效多不持久，且难以阻止疾病进展，因此需要深入探讨其中的原因。
本文中最后一例患者给予大剂益气温阳药物效果不著，而蒙古红药取得疗效，值得思考。