主动脉关闭不全超声特点
主动脉瓣关闭不全的超声诊断

主动脉瓣关闭不全的超声诊断陈晓旭 (黑龙江省大庆市龙南医院超声心动室<齐齐哈尔医学院第五附属医院> 163453)主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣和主动脉根部疾病或主动脉瓣环扩张所致。
常见的有风湿性心脏病、先天性畸形、感染性心内膜炎、马方综合征、严重高血压或升主动脉粥样硬化和主动脉夹层分离等。
风湿性心脏病是引起主动脉瓣病变的最常见的原因,在所有风湿性心脏病中,伴主动脉瓣关闭不全者占25%。
单纯性主动脉瓣关闭不全少见,约3%~5%,关闭不全多同时伴有狭窄,且关闭不全的发生早于狭窄,男多于女(2:1)。
根据发病情况分为急性和慢性二种,临床以慢性主动脉瓣关闭不全多见。
1 临床表现主动脉瓣关闭不全患者多年无症状,早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感,严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。
主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。
杂音可传导至心尖区,瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。
由于动脉收缩压升高,舒张压降低,脉压增大,常出现周围血管征,如水冲脉、枪击音,毛细血管搏动及股动脉双重杂音,随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大,升主动脉扩张,呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查2.1 检查方法主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观,可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。
M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。
彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号,并观察其方向和范围。
连续波多普勒检查应选用心尖五腔观,尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线,脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道,探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。
另外,在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观,观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现2.2.1 切面超声心动图(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全,可见主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声,活动受限。
主动脉关闭不全分度标准

主动脉关闭不全分度标准
主动脉关闭不全是一种心脏瓣膜疾病,通常根据临床症状和心
脏超声检查来进行分度。
一般来说,主动脉关闭不全的分度标准包
括以下几个方面:
1. 症状,分度标准中会考虑患者的症状,比如呼吸困难、乏力、胸痛等。
这些症状的程度会影响分度的判断。
2. 心脏超声检查,超声检查是诊断主动脉关闭不全的重要手段,可以通过测量主动脉瓣口的直径、左心室舒张末期容积等参数来评
估病情的严重程度。
3. 左心室功能,评估左心室的功能状态也是分度的重要指标,
包括左心室射血分数、左心室舒张末期压力等参数。
4. 心脏导管检查,有时候需要进行心脏导管检查来评估主动脉
关闭不全的严重程度,比如测量主动脉瓣口的面积、左心室舒张末
期压力等参数。
总的来说,主动脉关闭不全的分度标准是综合考虑患者的临床
症状、心脏超声检查、左心室功能和心脏导管检查等多个方面的指标来进行评估。
根据分度的结果,医生可以制定相应的治疗方案,包括药物治疗、手术治疗等。
当然,具体的分度标准还需要根据医生的临床经验和最新的指南来进行判断。
法洛氏四联症的超声诊断标准

法洛氏四联症的超声诊断标准法洛氏四联症是一种先天性心脏病,是指肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跃和右室肥厚这四个病理特征同时存在的情况。
超声诊断是一种常用的无创性检查方法,可以准确地诊断法洛氏四联症。
下面将介绍法洛氏四联症的超声诊断标准。
一、肺动脉瓣狭窄的超声诊断标准肺动脉瓣狭窄是法洛氏四联症的重要病理特征之一。
超声检查可以观察到以下特征:1. 肺动脉瓣口狭窄:肺动脉瓣口的直径明显缩小,通常小于0.5cm。
2. 肺动脉瓣血流速度增快:超声多普勒检查可见肺动脉瓣血流速度明显增快,峰值速度超过2.5m/s。
3. 肺动脉瓣关闭不全:超声检查可见肺动脉瓣在舒张期关闭不全,血液逆流入右心室。
二、室间隔缺损的超声诊断标准室间隔缺损是法洛氏四联症的另一个重要特征。
超声检查可以观察到以下特征:1. 室间隔缺损的位置和大小:超声扫描可以准确测量室间隔缺损的位置和大小,通常位于室间隔的中央部位。
2. 室间隔血流:超声多普勒检查可见室间隔缺损处的血流情况,通常表现为从左心室向右心室的血流。
三、主动脉骑跃的超声诊断标准主动脉骑跃是法洛氏四联症的特征之一,它是由于室间隔缺损导致的主动脉的血流异常。
超声检查可以观察到以下特征:1. 主动脉骑跃现象:超声检查可见主动脉的血流呈现起伏波形,即骑跃现象。
2. 主动脉瓣关闭不全:超声检查可见主动脉瓣在舒张期关闭不全,血液逆流入左心室。
四、右室肥厚的超声诊断标准右室肥厚是法洛氏四联症的另一个特征,超声检查可以观察到以下特征:1. 右室肥厚的程度:超声扫描可以测量右室壁的厚度,当右室壁厚度超过正常值时,即可诊断为右室肥厚。
2. 全心腔的大小:超声检查可见全心腔的大小改变,右室扩大。
超声诊断法洛氏四联症的标准主要包括肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跃和右室肥厚这四个方面的表现。
通过超声检查可以准确地诊断法洛氏四联症,为患者的治疗和康复提供指导。
超声诊断法洛氏四联症的标准对于医生来说是非常重要的参考,可以帮助医生准确判断患者的病情,制定合理的治疗方案。
临床执业助理医师(心血管系统疾病)-试卷3 (1)

临床执业助理医师(心血管系统疾病)-试卷3(总分:52.00,做题时间:90分钟)一、 A1型题(总题数:16,分数:32.00)1.风湿性心脏病患者心率120次/分,伴气促、房颤、颈静脉怒张、肝大,首选药物是(分数:2.00)A.西地兰静脉注射√B.普萘洛尔C.利多卡因D.氨茶碱E.维生素E解析:解析:风湿性心脏病房颤的治疗洋地黄适用于各种心力衰竭,对伴快速室率的房颤导致的心力衰竭特别有效。
血管扩张剂如硝酸酯类及硝普钠等可减轻后负荷,也可以治疗心力衰竭。
2.继发性高血压不见于下列哪项疾病(分数:2.00)A.先天性肾畸形B.慢性肾盂肾炎C.肾上腺皮质功能降低√D.原发性醛固酮增多症E.嗜铬细胞瘤解析:解析:继发性高血压的病因。
常见的继发性高血压主要是肾源性及内分泌性,包括肾实质病变、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。
肾上腺皮质功能减退时,心血管系统对儿茶酚胺的升压作用减弱,因此血压降低。
3.男,50岁,心前区剧痛2小时。
检查血压120/80mmHg,端坐呼吸,两肺底细湿哕音,心率120次/分,律齐,S 1减弱,ECG示:V 1、V 2、V 3、V 4、V 5导联病理性Q波及ST段上抬。
紧急处理哪种药物不应该使用(分数:2.00)A.吗啡B.异山梨酯C.多巴酚丁胺D.双氢克尿噻E.西地兰√解析:解析:急性心肌梗死的治疗。
急性心肌梗死时药物治疗包括:解除疼痛,促进心肌再灌注,消除心律失常,控制休克及治疗心力衰竭。
其中心力衰竭治疗应以吗啡及利尿剂为主或血管扩张剂减轻左室后负荷,或用多巴酚丁胺静滴。
洋地黄类药物能引起室性心律失常,心肌梗死24小时内应避免使用。
4.主动脉瓣关闭不全超声检查最典型的表现是(分数:2.00)A.二尖瓣开放、关闭异常B.主动脉瓣开放受限C.瓣膜上出现赘生物D.左房左室扩大√E.心室壁活动减弱解析:解析:主动脉瓣关闭不全的超声诊断。
主动脉瓣关闭不全的超声心动图可有以下表现:①二尖瓣前叶有舒张期震颤;②室间隔舒张期扑动;③二尖瓣舒张早期开放不完全;④由于左心室舒张期容量负荷增加,可导致左心室肥厚,乃至扩大;⑤二维图可见主动脉瓣关闭不全,多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流。
主动脉瓣关闭不全分级标准

主动脉瓣关闭不全分级标准
在临床上一般把主动脉瓣关闭不全分为轻、中、重三个级别,可以通过心超、核磁共振以及注射造影来区分,如果每次心脏射血完后,心脏回血超过三十毫升以内即为轻度,30-59毫升即为中度,超过59毫升即为重度。
从左室造影看,如果只有少量造影剂能够返回到左室是轻度,超过三分之二心脏的造影剂叫中度,如果左室全部是造影剂叫重度。
超声检查描述:
1.左心房内径增大,左心室内径增大,室壁厚度正常高值,运动尚可;二尖瓣增厚,活动幅度降低,CDFI示二尖瓣轻-中度返流,
2.主动脉内径正常,壁活动正常,主动脉瓣瓣叶数正常,舒张期瓣膜关闭不拢,CDFI示主动脉瓣中-重度返流,
3.右心房内径正常,右心室内径正常,肺动脉不增宽,据轻-中度三尖瓣返流的流速估测肺动脉收缩压约41mmHg,
4.心功能检测左室EF51%,二尖瓣血流频谱示E/A<1,
5.舒张期心包腔探及少量液性暗区,超声检查提示: 主动脉瓣中-重度关闭不全二尖瓣、三尖瓣轻-中度关闭不全左室舒张功能减退轻-中度肺动脉高压。
主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)

主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作,引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形,引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期:1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液,引起左心室容量负荷过量。
早期的舒张末期容量可正常或稍有增高,但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。
上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。
收缩期大量心搏出量射入体循环,可引起收缩压增高。
肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围,但心肌需氧量增加。
主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低,引起冠状动脉血流减少,因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后,才发生心肌收缩功能(变力)损害,使最终射血分数和变力下降,随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度,使左室充盈压明显增高,进一步使左房压和肺静脉压增高,导致肺淤血。
【症状】1.症状(1)左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20~30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2~3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
主动脉关闭不全超声特点PPT

临床表现与诊断
临床表现
主动脉关闭不全的典型表现为舒张期杂音,即主动脉瓣区可闻及高调递减型叹 气样杂音,可向心尖部传导。此外,患者可能出现心悸、呼吸困难、乏力等症 状。
诊断
超声心动图是诊断主动脉关闭不全的首选方法,可观察到主动脉瓣关闭不全的 特征性表现,如主动脉瓣反流、左心室扩大等。同时,心电图和X线检查也可协 助诊断。
主动脉关闭不全超声诊断标
04
准
主动脉瓣关闭不全诊断标准
主动脉瓣关闭时呈“双线征”或“双峰征”,即 01 主动脉瓣在舒张期呈双线或双峰,间距大于2mm
。
主动脉瓣下探及反流束,反流束宽度大于等于 02 10mm。
主动脉瓣环扩张,瓣环直径大于等于27mm。 03
二尖瓣关闭不全诊断标准
01 二尖瓣关闭时呈“双峰征”,即二尖瓣在舒张期 呈双峰,间距大于2mm。
03
主动脉关闭不全超声特点
主动脉瓣关闭不全超声特点
主动脉瓣反流程度
主动脉瓣瓣口面积
通过超声检测反流程度,判断主动脉瓣关 闭不全的严重程度。
超声测量瓣口面积,了解瓣膜狭窄程度。
主动脉根部内径和升主动脉宽度
室间隔和左心室后壁运动
超声测量主动脉根部内径和升主动脉宽度 ,评估主动脉瓣环和升主动脉的扩张程度 。
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超声与X线检查的比较
超声检查
超声检查无辐射,无创伤,可以重复 进行,对孕妇和儿童安全性较高。通 过超声心动图,可以实时观察心脏的 运动状态,提供更准确的诊断信息。
X线检查
X线检查是一种传统的影像学检查方法 ,可以显示心脏的形态和大小,但对 心脏功能和血流动力学的评估有限。X 线检查存在辐射,不宜频繁进行。
02 二尖瓣下探及反流束,反流束宽度大于等于 10mm。
主动脉瓣闭锁不全有哪些症状?

主动脉瓣闭锁不全有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍主动脉瓣闭锁不全症状,尤其是主动脉瓣闭锁不全的早期症状,主动脉瓣闭锁不全有什么表现?得了主动脉瓣闭锁不全会怎样?以及主动脉瓣闭锁不全有哪些并发病症,主动脉瓣闭锁不全还会引起哪些疾病等方面内容。
……*主动脉瓣闭锁不全常见症状:心悸、卵圆孔闭合不全、呼吸困难、抬举性搏动、室颤、水冲脉*一、症状(1)左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20~30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2~3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
多在平卧位时发作,见于重度主动脉瓣反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。
对硝酸甘油效果不好。
发生机制:A.睡眠时回心血量增加,心脏舒张期容量负荷过度,使心腔扩大,氧耗量增加,引起心肌缺血。
B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低,引起冠状动脉血流减少。
C.部分高龄患者可合并冠心病。
心绞痛发作频繁者提示预后不良。
②左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,甚至肺水肿。
晚期可引起右心衰征象。
③猝死:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较主动脉瓣狭窄为少。
可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。
④其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。
有些病人以出汗为主诉。
多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。
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Ⅳ
≥ 65%
≥ 60%
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3.返流分数法:
• 返流量: 收缩期主、肺动脉瓣根部搏出量,两者差值
• 返流分数(RF)返流量与主动脉瓣口搏出量比 Kieabatake测量: 30例正常与AR 20例返流比结果 正常返流分数 2.4% 返流分数 :Ⅰ度返流 28.0% Ⅱ度返流 32.6% Ⅲ度返流 53.3% Ⅳ度返流 62.4% 经X-线升主动脉造影测量返流分级高度相关, 但AR合并狭窄,或肺动脉瓣有返流此方法不适用
各型主动脉瓣狭窄的超声表现
瓣膜性狭窄、主瓣上或瓣下狭窄超声表现 瓣下狭窄:先天性左室流出道部分或大部分狭窄 引起左室、主动脉根部之间压差增大 超声表现:收缩期主动脉瓣粗大扑动,主瓣后叶明显 伴有收缩早期关闭 多普勒分别测量左流与瓣上的频谱血流速度 膜型瓣下狭窄:左流漂浮的线样回声,2D呈膜性结构 主动脉瓣开放幅度正常但有收缩中期关闭 肌型瓣下狭窄: 瓣下异常纤维肌束,心内膜垫组织 侵入左室流出道 超声显示: 室隔的左侧面向左室流出道偏移 室隔与左室后壁对称性肥厚,左流变小
多普勒血流频谱
特征:舒张期正向高速度、宽频带的湍流,顶端钝圆 上升支陡直下降支慢,重度三角形下降斜率大 轻度梯形在舒张早期,中等量持续全舒张期
AR速度:最大速度(Vmax)>400cm/秒,漏口 2-4mm,750cm/秒 AR+MS联合瓣膜病Vmax略低跨瓣压差随之升高
声谱伴有吹风样柔和的舒张期
异常附加音: 穿孔---海鸥鸣、撕裂游瓣叶活动撞击 血流的噪声
联合瓣膜病主动脉瓣返流彩色多普勒测值(X+SD)
彩色血流频谱 轻AR 重MS 中AR 中MS 重AR 轻MS 长轴(cm) 3.21±1.67 3.42±1.08 3.96±1.84 容积(ml) 3.32±2.67 5.92±5.88 21.53±3.84 Vmax 235.5±106.7 240.0±26.40 270.30±229.0 Δ P 24.45±20.10 40.30±26.50 47.30±80.00 最大速度 Vmax(cm/秒) 跨瓣压差 Δ P(mmHg)
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各型主动脉瓣狭窄的超声表现
老年钙化性主动脉瓣狭窄
1.钙化部位发生在瓣叶边缘根部 50~88岁,男多于女 2.各叶发生率无冠瓣钙化61.4% 右冠瓣42.9% 左冠瓣 32.9% 3.单叶钙化57.1%, 双叶14.1%, 三叶17.0% 4.主狭发生率,各报告分别4.6%,14.3%及24% 5.AS超声共同特点: 老年钙化狭窄合并瓣环钙化AR多达77.1% 左室舒张期顺应性降低及心力衰竭 心肌缺血及心律紊乱严重者需换瓣治疗
主动脉瓣上狭窄:
主动脉瓣上狭窄:局限性或阶段性,左室射血受限、 压力升高、负荷加重 超声表现: 室隔与左室后壁增厚 失代偿后左室增大、左流增宽。 彩色显示:狭窄处有一细窄蓝为主花色血流 频谱显示:收缩期负性高速湍流
主动脉瓣狭窄程度的估测
主瓣狭窄程度:根据收缩期瓣叶开放的 幅度与面积判断
主动脉瓣狭窄程度估测方法
轻 中 重 其 他
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Wyman 瓣口面积(cm²) > 1.0 1~0.75 <0.75 非急症 >0.75 开放幅度 >14.9 9.9 4.5 10.0 范围(mm) (9~20) (4~15) (0~11) (3~15.0) Yeh 瓣尖分离 13~19 7~12 < 60 吉川纯-瓣尖分离 53.1 29.9 <29 正常 72.6~0.4 与AO内径比率 (42~62) (20~35) (63~92%) Dopp Vmax 200.0 300.0 >400 AT/ET比值 0.45~0.5 0.51~0.54 >0.55 正常0.26~0.4 跨瓣压差ΔP 5~30 30~60 >60 正常 < 50 胡德祥瓣口面积 <1.5 ≥1.0 ≥0.7 cm² <1.0 <0.7 平均压差mmHg ≤25 >25 >50 . 由于受到瓣叶病理改变的不同• ,左心室收缩力的大小、 有无房缺等多因素影响,超声仅是半定量,可作为临床的参考。 ΔP(mmHg)
各型主动脉瓣狭窄的超声表 现
先天性二叶主动脉瓣
1.两叶大小不等、瓣叶增厚纤维性融合,瓣口小 2.收缩期圆顶状突出,回声增强, 舒张期瓣叶多层回声 3.舒张期瓣膜关闭线约75%偏离中心, 不在中间 超声偏心指数= ½ 舒张期主动脉内径 . 舒张期瓣叶距主动脉壁最小距离 正常瓣膜偏心指数为1~1.25 大于1.5不能排除二叶型主动脉瓣
4.彩超半定量与主动பைடு நூலகம்:
主动脉关闭不全造影分级对照相关好,简便实用
主动脉关闭不全主动脉造影与彩超半定量对照
主动脉造影 返流程度 微量 1 轻度 11 中度 17 重度 9 rs(P值) 2 D - C D F I(ml) . AR - IV AR - SV L V容积 . X ±S (范围) X ±S(范围) X ±SD(范围) < 1.0 < 1.0 60.0 2.0 ± 1.49 4.75 ± 2.78 123.0±43.0 (0.45~5.10) (1.14~7.40) (73.8~165.0) 5.04±1.89 11.68±3.34 142.0±47.9 (2.03~8.61) (5.12~17.70) (90.2~270.0) 23.25±14.95 26.40±11.0 255.0±102.0 (8.7~54.11) (13.21~68.50) (130.1~445.0) 0.85(P<0.01) 0.89(P<0.01) 0.48(P<0.01) rs(等级相互系数) LV(左室)
主动脉瓣返流的半定量方法
1.测量返流自瓣口至左室内最大长度与宽度
返流宽度与左室流出道宽度比值
2.短轴切面返流束与左流面积比值,返流分为四级
长、短轴切面比例法 测定主动脉瓣返流程度
返流程度 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 返流束宽度/左流宽度 1~24% 25~46% 47~64% 返流束/LV短轴面积 < 4% 4~24% 25~59%
主动脉瓣返流彩色血流图:
返流血柱: 舒张期由主动脉瓣口漏至左流红花色 漏口大小:相当返流彩色起点宽度,M型舒张期关 闭线间的花色血流像的宽度 返流束方向:与病变部位有关 返流束朝向MV前叶之前---右冠瓣病变 朝向 左流中心 ---- 瓣环扩张、三叶病变 朝向 室隔 ----无冠瓣病变 AR时间、返流量:与漏口大小、形态、分布范围 与瓣根扩张程度及心律有关
超声相关病理:
超声图象:
2D、M型;直接、间接图像
1.主瓣不能闭拢:舒张期瓣叶分离双线>2mm大小同漏口 瓣环扩张相对性AR缝隙多在中间 二叶主动脉瓣、赘生物、脱垂的缝隙为偏心性
2 瓣膜异常:增厚、僵硬、钙化呈强回声带 瓣叶脱垂、穿孔、撕裂形态畸形或连枷样 附着瓣叶赘生物团块不均匀强回声 3 MV前叶震颤:舒张期高频抖动, 波及后叶、腱索、间隔 4 主动脉扩张:增粗囊状扩大;升主动脉、夹层主动脉瘤、 伴瓣环扩大 5 左室大、左流宽、容量负荷过重。左心输出量增高,真性 高排(>肺动脉瓣口输出量)
注 AR-IV (主动脉关闭不全瞬时返流容积) AR-SV (主动脉关闭不全每搏返流容积)
主动脉狭窄 声像图 (AS)
超声检查对主动脉瓣狭窄提 供许多有价值的资料 • 超声相关病理:
主动脉瓣狭窄先天性、风湿性及老年钙化性 按窄部位分主瓣上或瓣下狭窄 先天性:二叶主动脉瓣或多瓣畸形占20~50%,好继发 感染瓣叶细菌性形成SBE、霉菌性赘生物 后天性:风湿心脏炎后瓣膜增厚,交界处粘连,钙化, 狭窄 主动脉单发约10~20%,多与二尖瓣病变同时存在 狭窄严重性取决于瓣叶交界处粘连受损程度 老年钙化性狭窄:瓣膜硬化、钙化退行变常伴关闭不全: 钙化团块严重狭窄见于49岁有发作性心绞痛与晕厥
主动脉瓣 关闭不全(AR)
二军大 长海医院
zhao yu hua
主动脉瓣关闭不全
2D彩超检查对听不到杂音的AR敏感、有特异性 直接看到瓣膜性质、漏口大小、返流血速度时 间长短、范围大小,计算返流量
主瓣风湿,梅毒,感染性心内膜炎引起瓣叶不能闭合 先天性Marfan氏症,二叶主动脉瓣晚期增厚、硬化 缩短、畸形,或赘生物狭窄瓣环扩大瓣叶不闭合 左室代偿 无狭窄的AR, LV扩张,肥厚,收缩期增强 AR严重LV明显增大,容量负荷过重
2D彩色多普勒超声表现
1 主瓣质地异常收缩期瓣膜开放幅度<1.5cm 2 开放面积缩小1.5cm²,严重狭<0.75cm² 3.AS彩色显示主动脉瓣口呈镶嵌样蓝色血流束 4.收缩期高速、宽频带湍流,上升速慢、峰值后 射血时间延长伴有高调尖锐的声谱 5.左室壁对称性肥厚,晚期左室扩大 升主动脉狭窄后扩张,严重者伴心衰 AS诊断依据:以上超声表现结合病史及临床