瘤胃挥发性脂肪酸营养
影响乳脂的原因
影响奶牛乳脂合成的因素分析文章来源：山东畜牧兽医更新时间：2011-3-7点击数：37 评论本文近二十年来，我国的奶牛业加速发展，牛奶的质量也越来越受到社会的广泛关注，原料奶以质论价已经成为乳品加工企业普遍的做法。
乳脂率偏低是经常出现的原料奶质量问题，奶农因此受到了较大的经济损失。
研究表明，乳脂率偏低受到多方面因素的影响，其中营养因素是主要的诱因。
本文对引起乳脂率降低的因素进行了分析，以使奶牛养殖者清楚其中的机理，更好的通过改善饲养管理避免发生乳脂率偏低的问题。
1乳脂脂肪酸的来源乳脂肪主要是甘油三酯，其中所有的中、短链脂肪酸是在乳腺中从头合成的，大部分长链脂肪酸来源于血液。
1.1脂肪酸的最初合成乳腺上皮细胞，主要以瘤胃发酵产生的乙酸和β-羟基丁酸为底物从头合成脂肪酸。
脂肪酸合成的最初4个C原子几乎有一半来自于β-羟基丁酸，另一半来自于乙酸合成。
牛乳中几乎从C4:0到C14:0的所有脂肪酸和大约50%的C16:0都是在乳腺最初合成。
1.2乳腺对血液脂肪酸的吸收正常饲养条件下，反刍动物血液三酰甘油主要为C16以上的长链脂肪酸，尤其是C16:0和C18:1，因此乳腺从血液吸收的也主要是这些脂肪酸，乳脂中一半左右的C16:0和其他碳原子数更多的长链脂肪酸均直接来自血脂。
而血脂来源于饲料脂肪的消化吸收和脂肪组织的动员。
饲料中脂肪酸主要被小肠黏膜上皮细胞合成的乳糜颗粒三酰甘油所结合。
脂肪组织动员产生的脂肪酸先与球蛋白结合，可供包括乳腺在内的许多组织利用。
据估计50%以上的乳脂源于血脂，Palmquist等估计来源于血脂的乳脂肪酸中88%源于饲料脂肪，12%来自于内源脂肪。
2影响乳脂合成的因素2.1遗传与生理因素不同奶牛品种的乳脂率有差别，如荷斯坦牛乳脂含量低，而娟姗牛、更赛牛乳脂含量高，这种差别主要是遗传因素造成的。
同品种奶牛，个体间存在乳脂率的差别，这种差别在一定程度上与遗传有关，因此可以通过育种提高牛群的乳脂率。
反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸的吸收机制
动物营养学报２０１８，３０（６）：２０７０⁃２０７８ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０１８．０６．００８反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸的吸收机制李㊀洋１㊀高㊀民２㊀胡红莲２∗㊀孙燕勇２（１．内蒙古农业大学动物科学学院，呼和浩特０１００１８；２．内蒙古农牧业科学院动物营养与饲料研究所，呼和浩特０１００３１）摘㊀要：瘤胃发酵碳水化合物产生挥发性脂肪酸（ＶＦＡ），其在瘤胃上皮通过被动扩散㊁挥发性脂肪酸酸根离子（ＶＦＡ－）和碳酸氢根（ＨＣＯ－３）的阴离子交换㊁硝酸盐敏感性ＶＦＡ吸收㊁质子耦合ＶＦＡ－运输以及电介导途径转运，为反刍动物提供能量；同时ＶＦＡ会刺激瘤胃上皮发生适应性变化，促进瘤胃乳头生长和增加瘤胃上皮ＶＦＡ吸收相关的基因表达㊂本文对ＶＦＡ在瘤胃上皮的吸收转运机制及瘤胃上皮ＶＦＡ吸收相关基因进行综述，旨在为进一步研究瘤胃的营养调控提供理论基础㊂关键词：反刍动物；瘤胃挥发性脂肪酸；吸收机制；基因表达中图分类号：Ｓ８２３；Ｓ８２６㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０１８）０６⁃２０７０⁃０９收稿日期：２０１７－１２－１１基金项目：国家自然科学基金（３１４７２１２４，３１１０１７３９）；内蒙古自然科学基金（２０１５ＭＳ０３８０）；杨胜先生门生社群项目（Ｂ２０１６０１１）；现代农业（奶牛）产业技术体系建设专项资金（ＣＡＲＳ⁃３６）；２０１６年度内蒙古自治区 草原英才 工程青年创新人才培养计划作者简介：李㊀洋（１９９４ ），女，河北清丰人，硕士研究生，从事反刍动物营养研究㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：６５７１４１８３＠ｑｑ．ｃｏｍ∗通信作者：胡红莲，研究员，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｈｏｎｇｌｉａｎｈｕ２０１０＠１６３．ｃｏｍ㊀㊀瘤胃对挥发性脂肪酸（ｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｔｙａｃｉｄ，ＶＦＡ）的吸收是动物机体获得能量的重要来源之一，为动物机体提供约占总代谢能７５％的能量［１］㊂瘤胃发酵产生的ＶＦＡ一部分由瘤胃上皮吸收，一部分被唾液中和，还有一部分随食糜进入小肠被吸收㊂其中瘤胃上皮对ＶＦＡ摄入㊁代谢以及转运入血液起到关键性作用㊂ＶＦＡ通过不同吸收机制进入到瘤胃上皮细胞及相关组织进行代谢，这一过程会刺激瘤胃发生适应性变化，对反刍动物任何生理阶段的生命活动都具有重要作用㊂ＶＦＡ是一种弱酸，解离出的氢离子（Ｈ＋）会影响瘤胃液ｐＨ㊂在给反刍动物饲喂高精料饲粮的条件下，ＶＦＡ浓度升高会导致瘤胃液ｐＨ下降，若持续较低的ｐＨ，会造成瘤胃微生物区系以及瘤胃发酵类型的改变，严重时会导致瘤胃上皮屏障功能受损，进而影响瘤胃上皮对ＶＦＡ的吸收㊂因此，研究ＶＦＡ在瘤胃上皮吸收的相关机制以及与ＶＦＡ吸收相关基因，对建立和发展反刍动物瘤胃营养调控系统有重要作用，对生产实践也具有重要的指导意义㊂笔者阅读大量文献后，针对瘤胃液ＶＦＡ的吸收相关机制及与吸收相关基因表达进行综述和探讨㊂１㊀瘤胃中ＶＦＡ的产生㊀㊀反刍动物采食饲粮中碳水化合物在瘤胃微生物发酵下产生的可利用终产物是ＶＦＡ，如图１［２］所示㊂主要的ＶＦＡ是乙酸㊁丙酸和丁酸，它们占总挥发性脂肪酸（ＴＶＦＡ）的比例分别为４０％ ７０％㊁１５％ ４０％㊁１０％ ２０％，作为反刍动物主要的能量来源，可提供高达７５％以上的代谢能［１］㊂㊀㊀有研究发现，瘤胃中ＶＦＡ浓度与组成差异的根本原因是饲粮组成上的差异性（主要是中性洗涤纤维），这导致瘤胃中微生物数量㊁种类和各种微生物的活性和比例的不同，最终影响瘤胃内ＶＦＡ的浓度［３］㊂Ｋｏｌｖｅｒ等［４］报道，提高饲粮精料比例会增加ＶＦＡ浓度，从而提高反刍动物的生产性能（如产奶量）㊂然而，ＶＦＡ作为弱酸，大部分在瘤胃中电解离释放出Ｈ＋，导致瘤胃液ｐＨ降低㊂６期李㊀洋等：反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸的吸收机制当ＶＦＡ浓度过高，且已超过瘤胃中和释放出Ｈ＋的能力时，可能会引发瘤胃酸中毒㊂图１㊀瘤胃中碳水化合物被微生物发酵转化为ＶＦＡ的主要途径Ｆｉｇ．１㊀ＭａｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｗａｙｓｏｆＶＦＡｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｍｉｃｒｏｂｉａｌｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｄｉｅｔａｒｙｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｉｎｒｕｍｅｎ［２］２㊀瘤胃上皮对ＶＦＡ的吸收㊀㊀瘤胃如同一个厌氧发酵罐，不仅发酵产生ＶＦＡ同时产生二氧化碳和氨㊂ＶＦＡ是瘤胃中碳水化合物发酵的最重要的终产物，其主要通过瘤胃上皮吸收入血液，并为反刍动物提供充足的能量物质㊂㊀㊀研究表明，瘤胃内产生的ＶＦＡ中５０％ ８５％被瘤胃上皮所吸收，其余则在瓣胃和真胃被吸收㊂由于ＶＦＡ种类不同且分子大小也不同，其被吸收的速度也不同，当瘤胃液ｐＨȡ７时，吸收速度依次为乙酸＞丙酸＞丁酸；当ｐＨ＜７时吸收速度快慢则相反［５］㊂封贵［６］向瘤胃中直接灌注低［０．５ｇ／（ｋｇ㊃ｄ）］㊁中［１．０ｇ／（ｋｇ㊃ｄ）］和高［２．０ｇ／（ｋｇ㊃ｄ）］３个剂量的乙酸溶液，灌注４ｈ后抽取瘤胃液测定ＶＦＡ浓度，结果显示，灌注３个剂量的乙酸溶液都会造成瘤胃液乙酸浓度的显著升高；灌注低和中剂量的乙酸溶液后，瘤胃液丙酸和丁酸浓度没有显著变化，而在灌注高剂量乙酸溶液后，瘤胃液丙酸和丁酸浓度则出现极显著下降㊂这是由于灌注的３个剂量乙酸溶液都超出瘤胃上皮对乙酸的吸收能力，导致乙酸在瘤胃中大量积蓄其浓度升高㊂在灌注高剂量乙酸溶液后，过量乙酸导致瘤胃液ｐＨ下降，瘤胃上皮对各ＶＦＡ的吸收速率发生变化，瘤胃上皮以吸收丙酸和丁酸为主，从而瘤胃液中的丙酸和丁酸浓度下降㊂２．１㊀瘤胃上皮ＶＦＡ吸收的可能机制㊀㊀国内外学者关于瘤胃上皮ＶＦＡ吸收机制已有大量研究报道，但其确切机制仍不明确㊂图２展示了当前国内外学者们对ＶＦＡ吸收和稳定瘤胃液ｐＨ相关机制的研究和理解［７］㊂ＶＦＡ在瘤胃上皮的吸收可能包括５种机制：一是被动扩散㊂脂溶性的ＶＦＡ可通过瘤胃壁之间的间隙直接扩散进入血液，其吸收程度和速度受ＶＦＡ的浓度渗透压的影响，也就是直接依赖于瘤胃液与血液中的浓度差值，差值越大，扩散进入血液的速度就越快㊂有研究发现，若ＶＦＡ完全依赖被动扩散，其在瘤胃上皮被吸收存在很多局限性㊂首先，ＶＦＡ只在非解离状态才可以扩散进入瘤胃上皮细胞磷脂双分子层，当瘤胃液ｐＨ降低，非解离态ＶＦＡ比例增加，从而提高ＶＦＡ在瘤胃上皮被动扩散的速度㊂但在正常瘤胃液ｐＨ条件下，瘤胃中非离解状态ＶＦＡ比例较低㊂ＶＦＡ的酸度系数（ｐＫａ）约为４．８［８］㊂即使瘤胃液ｐＨ降低到５．８，超过９０％以上ＶＦＡ仍处于解离状态［９］，因此只有一小部分ＶＦＡ能以非解离态在瘤胃上皮经被动扩散吸收㊂其次，各ＶＦＡ亲脂性丁酸＞丙酸＞乙酸，它们在瘤胃１７０２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３０卷上皮吸收速率的研究发现，在各ＶＦＡ浓度一致时，体外培养试验显示各ＶＦＡ在瘤胃上皮的吸收速率相似，并没有出现显著差异㊂将ＴＶＦＡ浓度从１０ｍｍｏｌ／Ｌ提高到５０ｍｍｏｌ／Ｌ，乙酸和丁酸在瘤胃上皮吸收速率分别只提高了２．１倍和２．４倍［１０］㊂这些结果说明瘤胃上皮通过被动扩散吸收ＶＦＡ只起到一定作用㊂二是挥发性脂肪酸酸根离子（ＶＦＡ－）和碳酸氢根（ＨＣＯ－３）的阴离子交换㊂在瘤胃中，绝大多数的ＶＦＡ将处于电解离状态，即ＶＦＡ－㊂ＶＦＡ－的吸收发生在由多个潜在的阴离子交换剂介导的电中性过程中［１１］㊂这种机制为瘤胃环境提供了ＨＣＯ－３来源，通过产生二氧化碳和水的碳酸酐酶反应中和Ｈ＋㊂事实上，ＨＣＯ－３依赖ＶＦＡ的吸收，随瘤胃内ＶＦＡ浓度的增加而增加，也随瘤胃液ｐＨ的降低而增加［１１］㊂三是硝酸盐敏感性ＶＦＡ吸收㊂硝酸根离子（ＮＯ－３）与瘤胃上皮中阴离子交换机制相互作用［１２－１３］，包括通过ＶＦＡ－／ＨＣＯ－３和氯离子（Ｃｌ－）／ＨＣＯ－３交换剂在瘤胃上皮顶膜运输ＶＦＡ－（或Ｃｌ－）［１１－１２，１４］㊂Ｄｅｎｇｌｅｒ等［１５］为验证ＮＯ－３通过阴离子交换机制介导ＶＦＡ的吸收，在尤斯灌流系统（Ｕｓｓｉｎｇｃｈａｍｂｅｒ）的浆膜侧加入ＮＯ－３来增加ＶＦＡ－从黏膜到浆膜侧的流通量，结果发现ＨＣＯ－３依赖性运输机制也在基底外侧接收ＶＦＡ－（而不是ＨＣＯ－３），这一假设得到试验的支持㊂随后Ａｓｃｈｅｎｂａｃｈ等［１１］报道，这个过程是在碳酸氢盐存在和缺乏的情况下发生的㊂Ｌａａｒ⁃ｍａｎ等［１６］研究发现，ＨＣＯ－３增加对乙酸吸收有抑制作用，对丁酸吸收没有影响，与Ｋｒａｍｅｒ等［１４］试验结果一致，并且该试验还发现随着瘤胃液内ＨＣＯ－３浓度增加，瘤胃上皮对丙酸和Ｃｌ－的吸收也产生了抑制作用㊂但目前所涉及的转运蛋白还尚不明确，未来需要进一步研究㊂四是质子耦合ＶＦＡ－运输㊂当通过被动扩散吸收ＶＦＡ时，将从瘤胃内容物中除去１个Ｈ＋，然而，一旦出现在细胞溶质中，ＶＦＡ将快速解离㊂然后释放出的Ｈ＋需要从细胞中驱逐出，以维持细胞内ｐＨ和组织完整性㊂参与细胞内ｐＨ调节的单羧酸转运蛋白（ｍｏｎｏｃａｒ⁃ｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＭＣＴ）和钠／氢交换剂（Ｎａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ，ＮＨＥ）将Ｈ＋输送回瘤胃或进入细胞外空间，并且可以促进去除ＶＦＡ代谢的终产物如酮体和乳酸［１７－１８］㊂因此，Ｈ＋输出的方向对于被动扩散是否有助于瘤胃液ｐＨ的稳定有重要意义㊂最后是电生成的ＶＦＡ运输，这种运输过程被认为是由巨阴离子通道介导的，但是目前对ＶＦＡ转运的贡献尚不清楚㊂㊀㊀目前关于各种ＶＦＡ运输过程的相对比例的研究很少㊂现有的一些零星数据显示，对于乙酸来说，ＨＣＯ－３依赖性转运㊁硝酸盐敏感性转运和被动扩散所占比例分别为０ １４％㊁４２％ ５７％和２９％ ５９％㊂对于丁酸，ＨＣＯ－３转运㊁硝酸盐敏感转运和被动扩散所占比例分别为２４％ ４６％㊁０ ４％和２５％ ７６％［１９－２０］㊂２．２㊀瘤胃上皮ＶＦＡ吸收相关基因㊀㊀目前，瘤胃上皮中被确定参与ＶＦＡ吸收的主要载体蛋白共分为３类，一是ＶＦＡ－／Ｈ＋交换载体，主要包括：下调式腺瘤载体（ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｄｅ⁃ｎｏｍａ，ＤＲＡ）㊁假定阴离子转运蛋白１（ｐｕｔａｔｉｖｅａｎｉ⁃ｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１，ＰＡＴ１）㊁阴离子交换蛋白（ａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒ，ＡＥ）；二是ＶＦＡ－／Ｈ＋共转运载体，主要包括单羧酸转运蛋白１（ｍｏｎｏｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔ⁃ｅｒ１，ＭＣＴ１）和单羧酸转运蛋白４（ｍｏｎｏｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ４，ＭＣＴ４）；三是细胞稳态调节蛋白，主要包括ＮＨＥ㊁ｖＨ＋ＡＴＰ酶泵（ｖＨ＋ＡＴＰａｓｅ）㊁钠／钾ＡＴＰ酶（Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ）等㊂下文将对ＤＲＡ㊁ＡＥ㊁ＭＣＴ㊁ＮＨＥ及Ｎａ＋／Ｋ＋⁃ＡＴＰａｓｅ进行重点阐述㊂２．２．１㊀ＤＲＡ㊀㊀ＤＲＡ最初是由于参与杂交克隆寻找结肠腺瘤病理基因被命名为 下调式腺瘤载体 ［２１］㊂后来被确定为胃肠道特异性阴离子交换蛋白㊂同时对ＤＲＡ转运特性进行详细研究，揭示了它是一种Ｃｌ－／ＨＣＯ－３交换器㊂ＤＲＡ的表达主要见于肠绒毛细胞和结肠表面吸收细胞［２２］㊂有研究报道，ＤＲＡ与上皮顶膜ＮＨＥ２和ＮＨＥ３功能性偶联介导电中性氯化钠（ＮａＣｌ）的吸收［２３］，并且ＤＲＡ和顶膜ＮＨＥ的偶联受碳酸酐酶调控；ＤＲＡ与囊性纤维化转运蛋白调节剂（ｃｙｓｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｔｒａｎｓｍｅｍ⁃ｂｒａｎｅｒｅｇｕｌａｔｏｒ，ＣＦＴＲ）功能性偶联以介导Ｃｌ－和ＨＣＯ－３分泌［２４］㊂㊀㊀ＤＲＡ和ＰＡＴ１以及ＡＥ２是主要的ＶＦＡ－／ＨＣＯ－３交换载体，瘤胃上皮细胞顶膜对ＶＦＡ的吸收能力主要取决于ＶＦＡ－／ＨＣＯ－３交换载体，特别是乙酸主要通过ＨＣＯ－３吸收，其中ＤＲＡ对上皮细胞膜ＶＦＡ的吸收起着至关重要的作用［７，２５］㊂艳城［２６］和Ｃｏｎｎｏｒ等［２７］研究发现ＤＲＡ和ＭＣＴ１存在协同作用㊂这说明瘤胃上皮吸收ＶＦＡ能力随饲２７０２６期李㊀洋等：反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸的吸收机制粮精料水平的提高而提高，通过ＶＦＡ转运者（ＭＣＴ１㊁ＭＣＴ４㊁ＤＲＡ㊁ＰＴＡ１和ＡＥ２）来调控㊂㊀㊀Ｒｕｍｅｎ：瘤胃；Ｂｌｏｏｄ：血液；Ｎａ＋：钠离子；ＶＦＡ：挥发性脂肪酸；ＶＦＡ－：挥发性脂肪酸酸根离子；ＰＡＴ１：假定阴离子转运蛋白１ｐｕｔａｔｉｖｅａｎｉｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１；ＤＡＲ：下调式腺瘤载体ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｄｅｎｏｍａ；ＮＯ－３：硝酸根离子；ＮＨＥ３：钠／氢交换剂３Ｎａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ３；Ｃｌ－：氯离子；ＳＯ２－４：硫酸根离子；ｇｌａｃｏｎａｔｅ：葡萄糖酸盐；Ｈ２Ｏ：水ｗａｔｅｒ；ＣＯ２：二氧化碳；ＨＣＯ－３：碳酸氢根离子；ＣＡ：碳酸酐酶ｃａｒｂｏｎｉｃａｎｈｙｄｒａｓｅ；ＮＨＥ１：钠／氢交换剂１Ｎａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ１；Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ：代谢；Ｋｅｔｏｎｅｓ－：酮体；Ｌａｃ⁃ｔａｔｅ－：乳酸；ＭＣＴ１：单羧酸转运蛋白１ｍｏｎｏｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１；Ｋ＋：钾离子；Ｈ＋：氢离子；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ：钠／钾ＡＴＰ酶；ＥＡ２：阴离子交换蛋白２ａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒ２㊂图２㊀ＶＦＡ吸收转运机制模型Ｆｉｇ．２㊀ＶＦＡａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｍｏｄｅｌ［７］２．２．２㊀ＡＥ㊀㊀ＡＥ在瘤胃上皮存在４种亚型（ＡＥ１ ＡＥ４），其中ＡＥ２位于瘤胃上皮细胞基顶膜，起到交换ＶＦＡ－与ＨＣＯ－３的作用，同时在调节内环境稳定方面也发挥重要作用［２８］㊂Ｗüｒｍｌｉ等［１３］首次证实瘤胃上皮细胞中存在可以直接调节ＨＣＯ－３分泌的蛋白㊂Ｂｉｌｋ等［２８］报道瘤胃上皮通过ＡＥ实现ＨＣＯ－３和Ｃｌ－的交换，并且在此过程中与ＶＦＡ的吸收转运相关㊂瘤胃上皮细胞中ＨＣＯ－３的分泌量受到瘤胃内ＶＦＡ浓度的影响［２９］㊂闫磊等［３０］研究表明，奶牛饲粮精粗比从４ʒ６提高到７ʒ３，影响瘤胃上皮ＶＦＡ吸收的基因ＡＥ２基因表达量下调了３０％，而ＤＲＡ和ＮＨＥ３基因表达量则分别上调了１４０％和６０％；同时体外细胞培养结果显示，当培养液ｐＨ为６．８时，可降低瘤胃上皮细胞ＡＥ２基因的表达量，而ＶＦＡ浓度对ＡＥ２基因的表达量无影响，这提示影响瘤胃上皮ＶＦＡ吸收的基因ＡＥ２基因表达与瘤胃液ｐＨ可能密切相关㊂２．２．３㊀ＭＣＴ㊀㊀ＭＣＴ是单羧酸转运家族１６（ＳＬＣ１６）的成员［３１］，是一种质子偶合转运蛋白，位于上皮细胞基底外侧膜，用于转运细胞内ＶＦＡ－和其代谢产物，即酮体和乳酸［１７］㊂只有ＭＣＴ１㊁ＭＣＴ２和ＭＣＴ４被确认在ＶＦＡ转运中发挥作用，并且ＭＣＴ１和ＭＣＴ４只有在辅助蛋白ＣＤ１４７的协助下才能正常发挥作用［３２］㊂Ｋｏｈｏ等［３３］发现，ＭＣＴ１和ＭＣＴ４基因在梅花鹿的瘤胃上皮中表达㊂Ｄｏａａ等［１８］㊁Ｇｒａ⁃ｈａｍ等［３４］等发现ＭＣＴ１㊁ＭＣＴ２㊁ＭＣＴ３基因在牛㊁山羊的瘤胃上皮中表达，分布在基底层和棘层细胞边缘的ＭＣＴ１可转运乙酸和丙酸进入血液，对山羊瘤胃上皮棘层和基底层ＶＦＡ的排出起着直接作用㊂翁秀秀［３５］在研究不同饲粮对ＶＦＡ吸收相关基因影响时发现，与高精料饲粮相比，饲喂低精料饲粮显著上调奶牛瘤胃乳头的ＭＣＴ１基因表达量，而ＭＣＴ２和ＭＣＴ３基因表达量没有显著变化㊂这表明ＭＣＴ２和ＭＣＴ３可能对瘤胃上皮ＶＦＡ的转运不起直接作用㊂但艳城［２６］研究发现，饲粮瘤胃降解蛋白（ｒｕｍｅｎｄｅｇｒａｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＲＤＰ）含量相同，中性洗涤纤维（ＮＤＦ）／非纤维性碳水化合物（ＮＦＣ）不同时，对瘤胃上皮ＭＣＴ１基因表达量没有显著影响，而ＭＣＴ４基因表达量则随饲粮ＮＤＦ／ＮＦＣ降低而降低，且在饲粮ＮＤＦ／ＮＦＣ和ＲＤＰ含量都相对较高时，ＭＣＴ１和ＭＣＴ４基因的表达量最高㊂３７０２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３０卷２．２．４㊀ＮＨＥ㊀㊀ＮＨＥ位于瘤胃上皮顶膜和基底外侧膜，负责将细胞内的Ｈ＋与细胞外的钠离子（Ｎａ＋）按照１ʒ１的比例进行跨膜交换，从而调节Ｎａ＋的转运和细胞质ｐＨ水平［３６］㊂已有研究证实，在ＮＨＥ家族中有多个成员在瘤胃上皮表达，包括ＮＨＥ１㊁ＮＨＥ２和ＮＨＥ３［３４］，其活性可影响瘤胃上皮对ＶＦＡ吸收㊂而ＶＦＡ吸收是稳定瘤胃液ｐＨ的重要机制之一，当ＶＦＡ以酸性形式进入瘤胃上皮细胞时，酸性形式的ＶＦＡ迅速解离成Ｈ＋和ＶＦＡ－，使细胞内的Ｈ＋浓度升高，这时候ＮＨＥ被激活，从而调节细胞内ｐＨ［３５］㊂因此，提高瘤胃上皮细胞中ＮＨＥ水平和活性，有助于维持瘤胃上皮细胞的稳定㊂Ｇｒａｈａｍ等［３４］研究显示ＮＨＥ１㊁ＮＨＥ２㊁ＮＨＥ３和ＮＨＥ８存在于瘤胃上皮细胞中，其中ＮＨＥ１和ＮＨＥ３位于上皮细胞的顶端，其功能是将Ｎａ＋导入细胞并将Ｈ＋输送到瘤胃；而ＮＨＥ２的功能是将Ｎａ＋导入细胞，但将Ｈ＋输出到细胞外空间㊂可见ＮＨＥ活性是中和ｐＨ的关键驱动力㊂㊀㊀Ｌａａｒｍａｎ等［１６］研究发现，通过限饲处理后，瘤胃上皮ＮＨＥ３基因表达量上调，这提供了可以证实ＮＨＥ３调节ｐＨ作用的证据㊂随着瘤胃发酵过程中ＶＦＡ浓度增加，ＮＨＥ３基因表达量的增加可能导致瘤胃上皮细胞Ｈ＋输出的增加，有助于调节ｐＨ㊂近期大量研究支持了以往研究结论，给山羊饲喂高精料饲粮时，瘤胃上皮ＮＨＥ的表达量和活性均增强［３７－３８］㊂ＮＨＥ１㊁ＮＨＥ２和ＮＨＥ３基因表达量随饲粮中精料水平的增加而增强［３５，３９］㊂２．２．５㊀Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ㊀㊀Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ位于基底外侧膜，调节Ｎａ＋从细胞中排出［４０］㊂Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ是维持电化学梯度的一个重要转运载体［４１］，由Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ形成的Ｎａ＋驱动力是Ｎａ＋的跨膜吸收的必要因素㊂Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ在真核细胞膜上广泛存在，１分子ＡＴＰ水解释放出的能量可以将３个Ｎａ＋泵出细胞膜外，再将２个Ｋ＋泵入细胞膜内，以维持膜内外的离子平衡，从而调节跨膜电位，维持细胞容量㊂由Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ产生的Ｎａ＋驱动力对于钠（Ｎａ）的吸收是必不可少的，因此与通过Ｎａ＋和Ｈ＋交换的传递间接相关［４２］㊂闫磊等［３０］试验结果显示，Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ基因的表达量在饲粮ＮＦＣ／ＮＤＦ为０．６６时最高，而ＮＦＣ／ＮＤＦ过低或过高都会降低其表达量㊂Ｍｅｔｚｌｅｒ⁃Ｚｅｂｅｌｉ等［４３］研究显示，给山羊饲喂６０％谷物饲粮，其瘤胃中Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ基因的表达量显著高于饲喂３０％谷物饲粮，同时回归分析显示瘤胃中Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ基因表达量与瘤胃角质层增厚以及瘤胃液ｐＨ呈负相关㊂Ｍｃｌｅｏｄ等［４４］试验中也发现提高饲粮精料水平能够提高Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ的活性㊂３㊀影响瘤胃ＶＦＡ吸收的因素３．１㊀瘤胃液ｐＨ㊀㊀根据ＶＦＡ吸收机制可知，瘤胃液ｐＨ升高并不利于ＶＦＡ吸收㊂李文［４５］探究了瘤胃液ｐＨ对ＶＦＡ吸收的影响，结果显示瘤胃内低ｐＨ有利于ＶＦＡ的吸收，这仅适用在瘤胃可承受的ｐＨ范围内，过高或者过低的ｐＨ都会影响瘤胃上皮吸收ＶＦＡ的能力，而且过低的酸性环境会损坏瘤胃上皮的完整性㊂Ｍｅｌｏ等［４６］研究数据表明，高ｐＨ（ｐＨ＞７．０）会抑制瘤胃上皮ＶＦＡ吸收，低ｐＨ（４．９＜ｐＨ＜７．０）则有利于瘤胃上皮ＶＦＡ吸收，并且使质子化形式的ＶＦＡ浓度增加，这就更有利于瘤胃上皮对ＶＦＡ的被动扩散吸收㊂瘤胃液ｐＨ可以通过调节基因转录的方式来影响瘤胃上皮细胞对ＶＦＡ的吸收能力，在体外培养条件下，与ｐＨ７．４相比，ｐＨ６．８能促进山羊影响瘤胃上皮细胞ＶＦＡ吸收的基因ＭＣＴ１基因表达量，而降低ＡＥ２基因表达量［４７］㊂３．２㊀瘤胃上皮形态㊀㊀瘤胃上皮将瘤胃内环境维持在一个动态的平衡中，并会根据瘤胃消化代谢的情况进行动态调整㊂贾玉东［４８］在研究饲粮精粗比对奶牛瘤胃产生ＶＦＡ影响的研究中发现，当饲喂高精料饲粮时，瘤胃上皮乳头状突起明显增多，而瘤胃上皮乳头状突起可增大ＶＦＡ的有效吸收面积，进而增强瘤胃壁对ＶＦＡ的吸收能力㊂Ｙａｎ等［３９］用瘤网胃上皮表面积控制ＶＦＡ的吸收时发现ＶＦＡ的吸收受瘤胃上皮通透性和血流量的影响㊂ＶＦＡ的吸收也与瘤胃上皮屏障功能有关，奶牛发生酸中毒后其瘤胃上皮屏障功能被破坏，导致瘤胃上皮通透性增加，ＶＦＡ吸收增强［４９］㊂３．３㊀饲粮组成㊀㊀在瘤胃中影响ＶＦＡ浓度和组成进而影响其吸收的最根本因素之一就是饲粮类型㊂提高饲粮中的精料水平可以促进山羊瘤胃上皮中ＶＦＡ吸收相关基因的表达，从而提高瘤胃上皮对ＶＦＡ的吸收４７０２６期李㊀洋等：反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸的吸收机制能力［４７］，这种变化可能与瘤胃液ＶＦＡ浓度的升高及ｐＨ降低有关㊂据报道，在饲粮中适当增加易发酵碳水化合物，瘤胃上皮对ＶＦＡ吸收能力增强，并且ＶＦＡ吸收量增加高达１．７倍以上［５０］㊂Ｓｃｈｕｒ⁃ｍａｎｎ等［５１］研究结果显示，不断提高饲粮中碳水化合物含量会造成反刍动物瘤胃上皮屏障功能降低，增强瘤胃上皮对Ｎａ＋和ＶＦＡ的吸收，这其中被动扩散是ＶＦＡ吸收的主要途径㊂而翁秀秀［３５］研究发现，饲喂低精料饲粮（ＭＦ组）瘤胃主要以乙酸发酵模式为主，饲喂高精料饲粮（ＣＳ组）瘤胃主要以丙酸发酵模式为主；同时饲粮不同精料水平并不影响瘤胃中ＶＦＡ的吸收速率，ＭＦ组奶牛的瘤胃中ＶＦＡ吸收速率为１５．９％，ＣＳ组为１３．７％，这与Ｊúｎｉｏｒ等［５２］研究结果一致㊂４㊀小㊀结㊀㊀饲粮中碳水化合物经瘤胃微生物发酵产生的ＶＦＡ通过不同的吸收机制进入瘤胃上皮细胞或其他代谢组织，进而为动物机体提供能量㊂瘤胃上皮ＶＦＡ吸收相关机制已有大量研究，但不同ＶＦＡ吸收机制㊁各种ＶＦＡ（乙酸㊁丙酸和丁酸）之间的相互作用㊁各种因素如饲粮类型和瘤胃上皮不同生理时期形态变化对瘤胃上皮ＶＦＡ吸收机制影响的研究还很少㊂随着分子生物学技术在反刍动物营养学的不断应用和发展，ＶＦＡ吸收相关基因的发现对探究瘤胃上皮ＶＦＡ吸收机制起到了重要作用，期望在未来研究中将ＶＦＡ吸收代谢基因与各种基因传导信号间的调控机制联系起来进行更深层次的探究，实现对ＶＦＡ高效㊁充分的利用，提高反刍动物养殖的生产效率㊂参考文献：［１］㊀ＢＥＲＧＭＡＮＥＮ．Ｅｎｅｒｇｙｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓｏｆｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓｆｒｏｍｔｈｅｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｔｒａｃｔｉｎｖａｒｉｏｕｓｓｐｅｃｉｅｓ［Ｊ］．ＰｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌＲｅｖｉｅｗｓ，１９９０，７０（２）：５６７－５９０．［２］㊀杨红建．不同碳水化合物和蛋白质水平日粮瘤胃ＶＦＡ产生及微生物蛋白合成规律研究［Ｄ］．博士学位论文．北京：中国农业大学，２０００．［３］㊀袁庆启，姜发彬，王亚琼，等．不同精粗比日粮对奶牛瘤胃发酵与肝脏ＶＦＡ代谢及产奶性能的影响［Ｊ］．家畜生态学报，２０１６，３７（７）：３６－４３．［４］㊀ＫＯＬＶＥＲＥＳ，ＤＥＶＥＴＨＭＪ．ＰｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｒｕｍｉｎａｌｐＨｆｒｏｍｐａｓｔｕｒｅ⁃ｂａｓｅｄｄｉｅｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉ⁃ｅｎｃｅ，２００２，８５（５）：１２５５－１２６６．［５］㊀李伟忠，单安山．挥发性脂肪酸在动物体内的作用［Ｊ］．饲料博览，２００３（１０）：５－７．［６］㊀封贵．瘤胃内灌注乙酸对山羊瘤胃内环境及真胃壁Ｍ２㊁Ｍ３和ｅＮＯＳ的基因表达影响［Ｄ］．硕士学位论文．扬州：扬州大学，２０１６．［７］㊀ＡＳＣＨＥＮＢＡＣＨＪＲ，ＰＥＮＮＥＲＧＢ，ＳＴＵＭＰＦＦＦ，ｅｔａｌ．ＲｕｍｉｎａｎｔＮｕｔｒｉｔｉｏｎＳｙｍｐｏｓｉｕｍ：ｒｏｌｅｏｆｆｅｒｍｅｎｔａ⁃ｔｉｏｎａｃｉｄａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｒｕｍｉｎａｌｐＨ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１１，８９（４）：１０９２－１０７．［８］㊀ＬＩＤＥＤＲ．ＣＲＣＨａｎｄｂｏｏｋｏｆｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｐｈｙｓｉｃｓ［Ｍ］．８８ｔｈｅｄ．ＢｏｃａＲａｔｏｎ，ＦＬ：ＣＲＣＰｒｅｓｓ，２００７：８－４０．［９］㊀ＺＡＨＥＲＵ，ＢＯＵＶＩＥＲＪＣ，ＳＴＥＹＥＲＪＰ，ｅｔａｌ．Ｔｉｔｒｉｍ⁃ｅｔｒｉｃｍｏｎｔｏｒｉｎｇｏｆａｎａｅｒｏｂｉｃｄｉｇｅｓｔｉｏｎ：ＶＦＡ，ａｌｋａｌｉｎｉ⁃ｔｉｅｓａｎｄｍｏｒｅ［Ｃ］／／Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆ１０ｔｈＷｏｒｌｄＣｏｎ⁃ｇｒｅｓｓｏｎＡｎａｅｒｏｂｉｃＤｉｇｅｓｔｉｏｎ（ＡＤ１０）．［Ｓ．ｌ．］：［ｓ．ｎ．］，２００４：３３０－３３６．［１０］㊀ＳＣＨＷＡＩＧＥＲＴ，ＢＥＡＵＣＨＥＭＩＮＫＡ，ＰＥＮＮＥＲＧＢ．Ｔｈｅｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｔｉｍｅｔｈａｔｂｅｅｆｃａｔｔｌｅａｒｅｆｅｄａｈｉｇｈ⁃ｇｒａｉｎｄｉｅｔａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｒｅｃｏｖｅｒｙｆｒｏｍａｂｏｕｔｏｆｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓ：ｄｒｙｍａｔｔｅｒｉｎｔａｋｅａｎｄｒｕｍｉｎａｌｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１３，９１（１２）：５７２９－５７４２．［１１］㊀ＡＳＣＨＥＮＢＡＣＨＪＲ，ＢＩＬＫＳ，ＴＡＤＥＳＳＥＧ，ｅｔａｌ．Ｂｉ⁃ｃａｒｂｏｎａｔｅ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｎｄｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅ⁃ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｎｏｎｄｉｆｆｕｓｉｖｅｕｐｔａｋｅｏｆａｃｅ⁃ｔａｔｅｉｎｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｏｆｓｈｅｅｐ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌａｎｄＬｉｖｅｒＰｈｙｓ⁃ｉｏｌｏｇｙ，２００９，２９６（５）：Ｇ１０９８－Ｇ１１０７．［１２］㊀ＳＥＩＦＴＥＲＪＬ，ＡＲＯＮＳＯＮＰＳ．Ｃｌ⁃ｔｒａｎｓｐｏｒｔｖｉａａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｉｎＮｅｃｔｕｒｕｓｒｅｎａｌｍｉｃｒｏｖｉｌｌｕｓｍｅｍｂｒａｎｅｓ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９８４，２４７（２）：Ｆ８８８－Ｆ８９５．［１３］㊀ＷÜＲＭＬＩＲ，ＷＯＬＦＦＲＡＭＳ，ＳＣＨＡＲＲＥＲＥ．Ｉｎｈｉｂｉ⁃ｔｉｏｎｏｆｃｈｌｏｒｉｄｅａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｆｒｏｍｔｈｅｓｈｅｅｐｒｕｍｅｎｂｙｎｉｔｒａｔｅ［Ｊ］．ＴｒａｎｓｂｏｕｎｄａｒｙａｎｄＥｍｅｒｇｉｎｇＤｉｓｅａｓｅｓ，２０１０，３４（１／２／３／４／５／６／７／８／９／１０）：４７６－４７９．［１４］㊀ＫＲＡＭＥＲＴ，ＭＩＣＨＥＬＢＥＲＧＥＲＴ，ＧÜＲＴＬＥＲＨ，ｅｔａｌ．Ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｏｆｓｈｏｒｔ⁃ｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄｓａｃｒｏｓｓｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｏｆｓｈｅｅｐ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉ⁃ｏｌｏｇｙＢ，１９９６，１６６（４）：２６２－２６９．［１５］㊀ＤＥＮＧＬＥＲＦ，ＲＡＣＫＷＩＴＺＲ，ＢＥＮＥＳＣＨＦ，ｅｔａｌ．Ｂｉ⁃ｃａｒｂｏｎａｔｅ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆａｃｅｔａｔｅａｎｄｂｕｔｙｒａｔｅａｃｒｏｓｓｔｈｅｂａｓｏｌａｔｅｒａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｆｓｈｅｅｐｒｕｍｅｎｅｐｉ⁃ｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．ＡｃｔａＰｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａ，２０１３，２１０（２）：４０３－４１４．５７０２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３０卷［１６］㊀ＬＡＡＲＭＡＮＡＨ，ＰＥＤＥＲＺＯＬＬＩＲＡ，ＷＯＯＤＫＭ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓａｎｄｌｏｗｆｅｅｄｉｎｔａｋｅｏｎｓｈｏｒｔ⁃ｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓａｎｄｆｌｕｘｐａｔｈｗａｙｓｉｎＨｏｌｓｔｅｉｎｓｔｅｅｒｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉ⁃ｅｎｃｅ，２０１６，９４（９）：３７２９－３７３７．［１７］㊀ＭÜＬＬＥＲＦ，ＨＵＢＥＲＫ，ＰＦＡＮＮＫＵＣＨＥＨ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆｋｅｔｏｎｅｂｏｄｉｅｓａｎｄｌａｃｔａｔｅｉｎｔｈｅｓｈｅｅｐｒｕ⁃ｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｂｙｍｏｎｏｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ：ＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌａｎｄＬｉｖｅｒＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００２，２８３（５）：１１３９－１１４６．［１８］㊀ＫＩＲＡＴＤ，ＭＡＳＵＯＫＡＪ，ＨＡＹＡＳＨＩＨ，ｅｔａｌ．Ｍｏｎｏ⁃ｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１（ＭＣＴ１）ｐｌａｙｓａｄｉｒｅｃｔｒｏｌｅｉｎｓｈｏｒｔ⁃ｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄｓａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｉｎｃａｐｒｉｎｅｒｕｍｅｎ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００６，５７６（２）：６３５－６４７．［１９］㊀ＰＥＮＮＥＲＧＢ，ＡＳＣＨＥＮＢＡＣＨＪＲ，ＧÄＢＥＬＧ，ｅｔａｌ．Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃａｐａｃｉｔｙｆｏｒａｐｉｃａｌｕｐｔａｋｅｏｆｓｈｏｒｔｃｈａｉｎｆａｔ⁃ｔｙａｃｉｄｓｉｓａｋｅｙｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｆｏｒｉｎｔｒａｒｕｍｉｎａｌｐＨａｎｄｔｈｅｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｔｏｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓｉｎｓｈｅｅｐ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００９，１３９（９）：１７１４－１７２０．［２０］㊀ＷＡＬＰＯＬＥＭＥ，ＳＣＨＵＲＭＡＮＮＢＬ，ＧÓＲＫＡＰ，ｅｔａｌ．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｏｌｅｓｏｆａｑｕａｐｏｒｉｎｓａｎｄｕｒｅａｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｉｎｕｒｅａｆｌｕｘａｃｒｏｓｓｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ［Ｃ］／／ＯＬＴＪＥＮＪＷ，ＫＥＢＲＥＡＢＥ，ＬＡＰＩＥＲＲＥＨ．Ｅｎｅｒｇｙａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｓｕｓｔａｉｎａｂｌｅａｎ⁃ｉｍａｌｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｅｎｅｒｇｙａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｓｕｓｔａｉｎａｂｌｅａｎｉｍａｌｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｗａｇｅｎｉｎ⁃ｇｅｎ：ＷａｇｅｎｉｎｇｅｎＡｃａｄｅｍｉｃＰｕｂｌｉｓｈｅｒｓ，２０１３．［２１］㊀ＭＯＳＥＬＥＹＲＨ，ＨÖＧＬＵＮＤＰ，ＷＵＧＤ，ｅｔａｌ．Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｄｅｎｏｍａｇｅｎｅｅｎｃｏｄｅｓａｃｈｌｏｒｉｄｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｄｅｆｅｃｔｉｖｅｉｎｃｏｎｇｅｎｉｔａｌｃｈｌｏｒｉｄｅｄｉａｒｒｈｅａ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９９９，２７６（１）：１８５－１９２．［２２］㊀ＡＬＲＥＦＡＩＷＡ，ＷＥＮＸＭ，ＪＩＡＮＧＷ，ｅｔａｌ．Ｍｏｌｅｃｕ⁃ｌａｒｃｌｏｎｉｎｇａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｒａｎａｌｙｓｉｓｏｆｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｄｅｎｏｍａ（ＤＲＡ）［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏ⁃ｇｙ：ＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌａｎｄＬｉｖｅｒＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，２９３（５）：Ｇ９２３－Ｇ９３４．［２３］㊀ＭＵＳＣＨＭＷ，ＡＲＶＡＮＳＤＬ，ＷＵＧＤ，ｅｔａｌ．Ｆｕｎｃ⁃ｔｉｏｎａｌｃｏｕｐｌｉｎｇｏｆｔｈｅｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｄｅｎｏｍａＣｌ－／ｂａｓｅｅｘｃｈａｎｇｅｒＤＲＡａｎｄｔｈｅａｐｉｃａｌＮａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇ⁃ｅｒｓＮＨＥ２ａｎｄＮＨＥ３［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉ⁃ｏｌｏｇｙ：ＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌａｎｄＬｉｖｅｒＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００９，２９６（２）：Ｇ２０２－Ｇ２１０．［２４］㊀ＪＡＣＯＢＰ，ＲＯＳＳＭＡＮＮＨ，ＬＡＭＰＲＥＣＨＴＧ，ｅｔａｌ．Ｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｄｅｎｏｍａｍｅｄｉａｔｅｓａｐｉｃａｌＣｌ－／ＨＣＯ－３ｅｘｃｈａｎｇｅｉｎｒａｂｂｉｔ，ｒａｔ，ａｎｄｈｕｍａｎｄｕｏｄｅｎｕｍ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００２，１２２（３）：７０９－７２４．［２５］㊀ＰＥＮＮＥＲＧＢ，ＯＢＡＭ，ＧÄＢＥＬＧ，ｅｔａｌ．Ａｓｉｎｇｌｅｍｉｌｄｅｐｉｓｏｄｅｏｆｓｕｂａｃｕｔｅｒｕｍｉｎａｌａｃｉｄｏｓｉｓｄｏｅｓｎｏｔａｆ⁃ｆｅｃｔｒｕｍｉｎａｌｂａｒｒｉｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｈｏｒｔｔｅｒｍ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１０，９３（１０）：４８３８－４８４５．［２６］㊀艳城．日粮对细毛羊瘤胃上皮的ＳＣＦＡ吸收相关基因及氮素转运的调控［Ｄ］．硕士学位论文．呼和浩特：内蒙古农业大学，２０１５．［２７］㊀ＣＯＮＮＯＲＥＥ，ＬＩＲＷ，ＢＡＬＤＷＩＮＲＬ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｓｏｆｒｕｍｉｎａｎｔｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓｗｉｔｈｆｅｅｄｉｎｇａｎｄｄｉｇｅｓｔｉｖｅｐｒｏｃｅｓｓｅｓ［Ｊ］．Ａｎｉｍａｌ，２０１０，４（７）：９９３－１００７．［２８］㊀ＢＩＬＫＳ，ＨＵＨＮＫ，ＨＯＮＳＣＨＡＫＵ，ｅｔａｌ．Ｂｉｃａｒｂｏｎ⁃ａｔｅｅｘｐｏｒｔｉｎｇｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｉｎｔｈｅｏｖｉｎｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉ⁃ｕｍ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙＢ，２００５，１７５（５）：３６５－３７４．［２９］㊀ＧÄＢＥＬＧ，ＡＳＣＨＥＮＢＡＣＨＪＲ，ＭÜＬＬＥＲＦ．Ｔｒａｎｓ⁃ｆｅｒｏｆｅｎｅｒｇｙｓｕｂｓｔｒａｔｅｓａｃｒｏｓｓｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓａｎｄｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＡｎｉｍａｌＨｅａｌｔｈＲｅ⁃ｓｅａｒｃｈＲｅｖｉｅｗｓ，２００２，３（１）：１５－３０．［３０］㊀闫磊，沈赞明．日粮精粗比对奶牛瘤胃上皮ＶＦＡ吸收相关基因表达的影响［Ｊ］．畜牧与兽医，２０１２，４４（增刊１）：１２５．［３１］㊀ＨＡＬＥＳＴＲＡＰＡＰ，ＭＥＲＥＤＩＴＨＤ．ＴｈｅＳＬＣ１６ｇｅｎｅｆａｍｉｌｙｆｒｏｍｍｏｎｏｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ（ＭＣＴｓ）ｔｏａｒｏｍａｔｉｃａｍｉｎｏａｃｉｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓａｎｄｂｅｙｏｎｄ［Ｊ］．ＰｆｌüｇｅｒｓＡｒｃｈｉｖ，２００４，４４７（５）：６１９－６２８．［３２］㊀曾军英，韩雪峰，谭支良．单羧酸转运蛋白家族及其生物学功能［Ｊ］．生命的化学，２００８，２８（４）：４０４－４０７．［３３］㊀ＫＯＨＯＮ，ＭＡＩＪＡＬＡＶ，ＮＯＲＢＥＲＧＨ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｒｅｓ⁃ｓｉｏｎｏｆＭＣＴ１，ＭＣＴ２ａｎｄＭＣＴ４ｉｎｔｈｅｒｕｍｅｎ，ｓｍａｌｌｉｎｔｅｓｔｉｎｅａｎｄｌｉｖｅｒｏｆｒｅｉｎｄｅｅｒ（Ｒａｎｇｉｆｅｒｔａｒａｎｄｕｓｔａｒ⁃ａｎｄｕｓＬ．）［Ｊ］．ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｙｓｉｏｌ⁃ｏｇｙＰａｒｔＡ，Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ＆ＩｎｔｅｇｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００５，１４１（１）：２９－３４．［３４］㊀ＧＲＡＨＡＭＣ，ＧＡＴＨＥＲＡＲＩ，ＨＡＳＬＡＭＩ，ｅｔａｌ．Ｅｘ⁃ｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｍｏｎｏｃａｒｂｏｘｙｌａｔｅｔｒａｎｓ⁃ｐｏｒｔｅｒｓａｎｄｓｏｄｉｕｍ／ｐｒｏｔｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒｓｉｎｂｏｖｉｎｅｒｕ⁃ｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ：Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ，ＩｎｔｅｇｒａｔｉｖｅａｎｄＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，２９２（２）：Ｒ９９７－Ｒ１００７．［３５］㊀翁秀秀．饲喂不同日粮奶牛瘤胃发酵和ＶＦＡ吸收特性及其相关基因表达的研究［Ｄ］．博士学位论文．兰州：甘肃农业大学，２０１３．［３６］㊀ＲØＪＥＮＢＡ，ＰＯＵＬＳＥＮＳＢ，ＴＨＥＩＬＰＫ，ｅｔａｌ．Ｓｈｏｒｔ６７０２６期李㊀洋等：反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸的吸收机制ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ：Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｅｔａｒｙｎｉｔｒｏｇｅｎｃｏｎｃｅｎｔｒａ⁃ｔｉｏｎｏｎｍｅｓｓｅｎｇｅｒＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｐｒｏｔｅｉｎａｂｕｎ⁃ｄａｎｃｅｏｆｕｒｅａｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ⁃ＢａｎｄａｑｕａｐｏｒｉｎｓｉｎｒｕｍｉｎａｌｐａｐｉｌｌａｅｆｒｏｍｌａｃｔａｔｉｎｇＨｏｌｓｔｅｉｎｃｏｗｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１１，９４（５）：２５８７－２５９１．［３７］㊀ＹＡＮＧＷ，ＭＡＲＴＥＮＳＨ，ＳＨＥＮＺＭ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｎｅｒ⁃ｇｙｉｎｔａｋｅａｎｄｒｕｍｉｎａｌＳＣＦＡｏｎｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＮａ＋／Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒｓｉｎｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｏｆｇｏａｔｓ［Ｃ］／／Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅ１１ｔｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｙｍｐｏｓｉ⁃ｕｍｏｎＲｕｍｉｎａｎｔＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ．Ｃｌｅｒｍｏｎｔ⁃Ｆｅｒｒａｎｄ：［ｓ．ｎ．］，２００９．［３８］㊀ＳＣＨÜＲＭＡＮＮＮ，ＴＲＡＢＵＣＯＬＧ，ＢＥＮＤＥＲＣ，ｅｔａｌ．ＭｏｌｅｃｕｌａｒｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎａｒｇｏｎａｕｔｅｐｒｏｔｅｉｎｓｂｙＤＮＡｓｈｕｆｆｌｉｎｇ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＳｔｒｕｃｔｕｒａｌ＆ＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ，２０１３，２０（７）：８１８－８２６．［３９］㊀ＹＡＮＬ，ＺＨＡＮＧＢ，ＳＨＥＮＺＭ．Ｄｉｅｔａｒｙｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｇｅｎｅｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｓｈｏｒｔ⁃ｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｉｎｔｈｅｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｓｈｏｒｔ⁃ｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄｐＨｉｎｔｈｅｒｕ⁃ｍｅｎｏｆｇｏａｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１４，９７（９）：５６６８－５６７５．［４０］㊀ＬＥＯＮＨＡＲＤ⁃ＭＡＲＥＫＳ，ＳＴＵＭＰＦＦＦ，ＭＡＲＴＥＮＳＨ．Ｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆｃａｔｉｏｎｓａｎｄａｎｉｏｎｓａｃｒｏｓｓｆｏｒｅｓｔｏｍａｃｈｅｐｉｔｈｅｌｉａ：ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓｆｒｏｍｉｎｖｉｔｒｏｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．Ａｎｉ⁃ｍａｌ，２０１０，４（７）：１０３７－１０５６．［４１］㊀ＺＯＵＺＯＵＬＡＳＡ，ＤＵＮＨＡＭＰＢ，ＢＬＯＳＴＥＩＮＲ．ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｔｈｅｇａｍｍａｍｏｄｕｌａｔｏｒｏｎＮａ／Ｋｐｕｍｐｓａｃｔｉｖｉ⁃ｔｙｏｆｉｎｔａｃｔＭａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｍ⁃ｂｒａｎｅＢｉｏｌｏｇｙ，２００５，２０４（１）：４９－５６．［４２］㊀ＡＬＢＲＥＣＨＴＥ，ＫＯＬＩＳＥＫＭ，ＶＩＥＲＧＵＴＺＴ，ｅｔａｌ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｉｍｍｕｎｏｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ，ａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｖａｃｕｏｌａｒ⁃ｔｙｐｅＨ＋⁃ＡＴＰａｓｅｉｎｂｏｖｉｎｅｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙＢ，２００８，１７８（３）：２８５－２９５．［４３］㊀ＭＥＴＺＬＥＲ⁃ＺＥＢＥＬＩＢＵ，ＨＯＬＬＭＡＮＮＭ，ＳＡＢＩＴＺ⁃ＥＲＳ，ｅｔａｌ．Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｈｉｇｈ⁃ｇｒａｉｎｄｉｅｔｓｉｎ⁃ｖｏｌｖｅｓａｌｔｅｒａｔｉｏｎｉｎｎｕｔｒｉｅｎｔｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓａｎｄＮａ＋／Ｋ＋⁃ＡＴＰａｓｅｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｒｕｍｅｎａｎｄｃｏｌｏｎｏｆｇｏａｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１３，９１（９）：４２５６－４２６６．［４４］㊀ＭＣＬＥＯＤＫＲ，ＢＡＬＤＷＩＮＲＬ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｅｔｆｏｒ⁃ａｇｅ：ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｒａｔｉｏａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｚａｂｌｅｅｎｅｒｇｙｉｎｔａｋｅｏｎｖｉｓｃｅｒａｌｏｒｇａｎｇｒｏｗｔｈａｎｄｉｎｖｉｔｒｏｏｘｉｄａｔｉｖｅｃａｐａｃｉ⁃ｔｙｏｆｇｕｔｔｉｓｓｕｅｓｉｎｓｈｅｅｐ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉ⁃ｅｎｃｅ，２０００，７８（３）：７６０－７７０．［４５］㊀李文．瘤胃液ｐＨ值㊁渗透压㊁挥发性脂肪酸（ＶＦＡｓ）浓度对绵羊瘤胃上皮ＶＦＡｓ吸收影响的研究［Ｄ］．硕士学位论文．泰安：山东农业大学，２０１４．［４６］㊀ＭＥＬＯＬＱ，ＣＯＳＴＡＳＦ，ＬＯＰＥＳＦ，ｅｔａｌ．ＲｕｍｅｎｍｏｒｐｈｏｍｅｔｒｉｃｓａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｄｉｇｅｓｔａｐＨａｎｄｖｏｌ⁃ｕｍｅｏｎｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｔｙａｃｉｄａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１３，９１（４）：１７７５－１７８３．［４７］㊀闫磊．日粮精料水平对瘤胃上皮ＳＣＦＡ吸收相关载体表达的影响及其机理研究［Ｄ］．博士学位论文．南京：南京农业大学，２０１４．［４８］㊀贾玉东．日粮精粗比对奶牛瘤胃厌氧细菌和挥发性脂肪酸及血液指标的影响［Ｄ］．硕士学位论文．泰安：山东农业大学，２００８．［４９］㊀杨淑青．亚急性瘤胃酸中毒对奶山羊瘤胃上皮屏障功能影响机制的研究［Ｄ］．硕士学位论文．呼和浩特：内蒙古农业大学，２０１４．［５０］㊀ＥＴＳＣＨＭＡＮＮＢ，ＳＵＰＬＩＥＡ，ＭＡＲＴＥＮＳＨ．Ｃｈａｎｇｅｏｆｒｕｍｉｎａｌｓｏｄｉｕｍｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｓｈｅｅｐｄｕｒｉｎｇｄｉｅｔａｒｙａｄａｐｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００９，６３（１）：２６－３８．［５１］㊀ＳＣＨＵＲＭＡＮＮＢＬ，ＷＡＬＰＯＬＥＭＥ，ＧÓＲＫＡＰ，ｅｔａｌ．Ｓｈｏｒｔ⁃ｔｅｒｍａｄａｐｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｉｎ⁃ｖｏｌｖｅｓａｂｒｕｐｔｃｈａｎｇｅｓｉｎｓｏｄｉｕｍａｎｄｓｈｏｒｔ⁃ｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄｔｒａｎｓｐｏｒｔ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ：Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ，ＩｎｔｅｇｒａｔｉｖｅａｎｄＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１４，３０７（７）：Ｒ８０２－Ｒ８１６．［５２］㊀ＪＵᶄＮＩＯＲＪＣＲ，ＰＥＲＥＩＲＡＭＮ，ＢÔＥＲＨ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆｒｕｍｉｎａｌｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００６，８９（８）：３０９６－３１０６．７７０２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３０卷∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｈｏｎｇｌｉａｎｈｕ２０１０＠１６３．ｃｏｍ（责任编辑㊀王智航）ＲｕｍｉｎａｌＡｂｓｏｒｐｔｉｏｎＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＶｏｌａｔｉｌｅＦａｔｔｙＡｃｉｄｓｉｎＲｕｍｉｎａｎｔｓＬＩＹａｎｇ１㊀ＧＡＯＭｉｎ２㊀ＨＵＨｏｎｇｌｉａｎ２∗㊀ＳＵＮＹａｎｙｏｎｇ２（１．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｏｈｈｏｔ０１００１８，Ｃｈｉｎａ；２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＦｅｅｄ，ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａＡｃａｄｅｍｙｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅａｎｄＡｎｉｍａｌＨｕｓｂａｎｄｒｙＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｈｏｈｈｏｔ０１００３１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓ（ＶＦＡｓ）ｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｒｕｍｉｎａｌｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｄｉｅｔａｒｙｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓａｒｅｔｒａｎｓｌｏ⁃ｃａｔｅｄｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎｒｕｍｉｎａｎｔｓ：ｐａｓｓｉｖｅｄｉｆｆｕｓｉｏｎｉｎｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ａｃｉｄｒａｄｉｃａｌｉｏｎｏｆＶＦＡｓ（ＶＦＡ－）／ＨＣＯ－３ａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅ，ｎｉｔｒａｔｅ⁃ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＶＦＡｓａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ，ｐｒｏｔｏｎ⁃ｃｏｕｐｌｅｄＶＦＡ－ｔｒａｎｓｐｏｒｔａｎｄｅｌｅｃｔｒｏｎｍｅｄｉａｔｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ＶＦＡｓｓｔｉｍｕｌａｔｅｔｈｅｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍａｄａｐｔｉｖｅｃｈａｎｇｅｓｔｏｐｒｏｍｏｔｅｒｕｍｅｎｐａｐｉｌｌａｅｇｒｏｗｔｈａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＶＦＡａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＶＦＡａｂｓｏｒｐｔｉｏｎａｎｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｒｕｍｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ａｎｄｔｈｅｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｒｕｍｅｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＶＦＡａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ，ａｉｍｉｎｇｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｆｕｒ⁃ｔｈｅｒｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｒｕｍｅｎ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１８，３０（６）：２０７０⁃２０７８］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｒｕｍｉｎａｎｔ；ｒｕｍｅｎｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｔｙａｃｉｄ；ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍ；ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ８７０２。
瘤胃(内消化代谢过程)
-----WORD格式--可编辑--专业资料-----饲料进入瘤胃后，在微生物作用下，发生一系列复杂的消化和代谢过程，产生挥发性脂肪酸（VFA），饲料的分解产物可用来合成微生物蛋白、糖原和纤维素等，供机体利用。
（1）糖类的分解和利用：反刍动物饲料内的糖类物质均能被微生物发酵，其中可溶性糖类的发酵速度最快，淀粉次之，纤维素和半纤维素最慢。
反刍动物饲料中的糖类物质主要是纤维素，其中40％—45％在瘤胃内被细菌和纤毛虫分解，其他糖类由不同细菌和纤毛虫发酵。
发酵的终产物主要是挥发性脂肪酸（VFA）、CO2和甲烷（CH4）。
VFA主要是乙酸、丙酸、丁酸，可以经动物瘤胃壁吸收进入血液，被机体利用，其中乙酸和丁酸是泌乳期反刍动物合成乳脂的主要原料。
瘤胃微生物在发酵糖类的同时，还能把分解产生的单糖和双糖转化成糖原，储存于细胞内。
微生物随食糜进入皱胃和小肠后能被消化，糖原可被宿主吸收利用，是反刍动物机体葡萄糖的来源之一。
（2）蛋白质的分解和合成：反刍动物能利用饲料中的蛋白氮和非蛋白氮，合成微生物自身的蛋白质，供宿主利用。
饲料蛋白进入瘤胃后50％—70％被微生物的蛋白酶分解为多肽和蛋白酶。
氨基酸经脱氨基酶的进一步分解，生成有机酸、氨和CO2。
微生物也可以直接利用氨基酸和多肽合成蛋白质，储存于微生物内，所以瘤胃中游离氨基酸很少。
瘤胃内的微生物还能分解饲料中的非蛋白含氮化合物，如尿素、铵盐、酰胺等，产生氨和CO2。
一部分氨作为氮源，可被微生物利用，用来合成菌体蛋白，储存在微生物体内；一部分可被瘤胃壁吸收进入血液，经门静脉运输到肝，经鸟氨酸循环生成尿素。
一部分尿素分泌到唾液中，进入瘤胃后被细菌分泌的脲酶分解为CO2和氨。
氨被瘤胃壁吸收后，可重新合成尿素，这一过程称尿素再循环。
糖类的分解产物和挥发性脂肪酸可为蛋白质的合成提供碳源，并可提供能量。
因此饲料中必须有足够的糖类物质，如给骆驼投喂几乎不含蛋白质的饲料时，其代谢产生的尿素并没有从尿中排除，而是在瘤胃用于蛋白质的合成。
瘤胃(内消化代谢过程)
（1）糖类的分解和利用：反刍动物饲料内的糖类物质均能被微生物发酵，其中可溶性糖类的发酵速度最快，淀粉次之，纤维素和半纤维素最慢。
反刍动物饲料中的糖类物质主要是纤维素，其中40％—45％在瘤胃内被细菌和纤毛虫分解，其他糖类由不同细菌和纤毛虫发酵。
发酵的终产物主要是挥发性脂肪酸（VFA）、CO2和甲烷（CH4）。
VFA主要是乙酸、丙酸、丁酸，可以经动物瘤胃壁吸收进入血液，被机体利用，其中乙酸和丁酸是泌乳期反刍动物合成乳脂的主要原料。
瘤胃微生物在发酵糖类的同时，还能把分解产生的单糖和双糖转化成糖原，储存于细胞内。
微生物随食糜进入皱胃和小肠后能被消化，糖原可被宿主吸收利用，是反刍动物机体葡萄糖的来源之一。
（2）蛋白质的分解和合成：反刍动物能利用饲料中的蛋白氮和非蛋白氮，合成微生物自身的蛋白质，供宿主利用。
饲料蛋白进入瘤胃后50％—70％被微生物的蛋白酶分解为多肽和蛋白酶。
氨基酸经脱氨基酶的进一步分解，生成有机酸、氨和CO2。
微生物也可以直接利用氨基酸和多肽合成蛋白质，储存于微生物内，所以瘤胃中游离氨基酸很少。
瘤胃内的微生物还能分解饲料中的非蛋白含氮化合物，如尿素、铵盐、酰胺等，产生氨和CO2。
一部分氨作为氮源，可被微生物利用，用来合成菌体蛋白，储存在微生物体内；一部分可被瘤胃壁吸收进入血液，经门静脉运输到肝，经鸟氨酸循环生成尿素。
一部分尿素分泌到唾液中，进入瘤胃后被细菌分泌的脲酶分解为CO2和氨。
氨被瘤胃壁吸收后，可重新合成尿素，这一过程称尿素再循环。
糖类的分解产物和挥发性脂肪酸可为蛋白质的合成提供碳源，并可提供能量。
因此饲料中必须有足够的糖类物质，如给骆驼投喂几乎不含蛋白质的饲料时，其代谢产生的尿素并没有从尿中排除，而是在瘤胃用于蛋白质的合成。
微生物随食糜进入皱胃后，微生物蛋白可被宿主利用。
在畜牧生产过程中，常用尿素替代日粮中约30％的蛋白质，尿素在瘤胃内脲酶的作用下迅速分解，产生氨的速度为微生物利用速度的4倍。
瘤胃能氮协同释放指数对挥发性脂肪酸生成的影响
瘤胃能氮协同释放指数对挥发性脂肪酸生成的影响马双;马帅;宣晶晶;王立克;任清长【摘要】目的:通过优化日粮结构,实现瘤胃内可利用氮与碳水化合物之间协同释放,研究不同释放指数对瘤胃和网胃挥发性脂肪酸(VFA)生成的影响,为促进瘤胃微生物蛋白合成,进而提高动物生产性能提供参考依据.方法:通过尼龙袋试验,测定不同饲料原料中的氮与碳水化合物在瘤胃中每小时的有效释放量.在此基础上,利用指数计算公式优化日粮组构,使日粮中氮与碳水化合物在瘤胃中的协同释放指数分别达到0.58、0.71、0.84.选择60只体重相近且健康的小尾寒羊羔羊作为试验动物,将其随机分为3组,每组分别饲喂不同指数的日粮.试验期为60 d,动物自由饮水和采食.饲养结束后,每组随机选择5只屠宰并采集瘤胃和网胃内容物,分别测定瘤胃和网胃内挥发性脂肪酸的浓度.结果:增加瘤胃可利用氮和碳水化合物协同释放指数,能够线性提高瘤胃和网胃内的总挥发性脂肪酸、乙酸、丙酸和支链挥发性脂肪酸的浓度.当瘤胃可利用氮和碳水化合物协同释放指数为0.71时,瘤胃内的乙酸摩尔百分比(P=0.001)、乙酸/丙酸值(P=0.002)、非生糖性与生糖性VFA的比例(P=0.001)显著降低,丙酸摩尔百分比(P=0.003)、戊酸摩尔百分比(P=0.001)及瘤胃发酵效率(P=0.001)显著提高.结论:提高日粮中的氮和碳水化合物在瘤胃中协同释放指数,有利于促进瘤胃和网胃内挥发性脂肪酸的生成.【期刊名称】《安徽科技学院学报》【年(卷),期】2018(032)006【总页数】6页(P28-33)【关键词】瘤胃;含氮化合物;碳水化合物;协同指数;挥发性脂肪酸【作者】马双;马帅;宣晶晶;王立克;任清长【作者单位】安徽科技学院动物科学学院,安徽凤阳233100;安徽科技学院动物科学学院,安徽凤阳233100;安徽科技学院动物科学学院,安徽凤阳233100;安徽科技学院动物科学学院,安徽凤阳233100;安徽科技学院动物科学学院,安徽凤阳233100【正文语种】中文【中图分类】S816瘤胃微生物区系是寄居在反刍动物瘤胃内的一个复杂微生物群落,主要包括瘤胃细菌、原虫、真菌及少量的产甲烷菌[1]。
犊牛瘤胃的发育和功能有何特点
犊牛在1~2月龄时，几乎不能进行反刍，到3~6周龄时，瘤胃内开始出现正常的微生物活动，3~4月龄时开始反刍，6月龄时建立完全的消化功能。
此期间对精料和干草只能少量摄取，同时消化这些固体饲料则以第四胃（真胃）和肠道为主，因为前胃都没有分泌消化液的腺体，只有真胃能分泌消化液，所以在前三个胃的功能没建立之前，主要靠真胃来进行消化犊牛刚出生时，瘤胃的容积很小，占四个胃的33%，10~12周时增长至67%，四月龄时至80%，1岁半时达到85%，完成全部发育过程犊牛除饲喂适量的全乳外，应及早饲喂植物性饲料，可促进瘤胃迅速发育，饲喂干草等粗饲料，对提高瘤胃容积是十分重要的。
因为除物理性作用外，其中还包括精料和干草两方面共同发生的营养作用，因瘤胃发酵产生挥发性脂肪酸，这些脂肪酸的产生也是刺激瘤胃发育的重要因素之一，对瘤胃**的生长发育有显著的促进作用，尤其是瘤胃上皮组织的发育。
而植物性饲料中的粗纤维有助于瘤胃容积的发育。
所以，植物性饲料的供给时间、类型和给量对瘤网胃的发育至关重要。
<?xml:namespace prefix = o ns ="urn:schemas-microsoft-com:office:office" />随着母犊牛的生长，乳腺中的结缔组织和脂肪组织逐步增加。
到初情期时，乳腺的导管系统开始生长，形成分支复杂的细小导管系统，而腺泡一般还没有形成，这时**的体积开始膨大。
母牛妊娠时，乳腺组织生长比较迅速，乳腺导管的数量继续增加，并且每个导管的末端开始形成没有分泌腔的腺泡。
到妊娠中期，腺泡逐渐出现分泌腔，腺泡和导管的容积不断增大，逐渐代替脂肪组织和结缔组织。
到妊娠后期，腺泡的分泌上皮开始具有分泌机能。
临产前，腺泡分泌初乳。
分娩后，乳腺开始正常的泌乳活动。
<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />经过一定时期的泌乳活动后，腺泡的容积又重新逐渐缩小，分泌腔逐渐消失，与腺泡<?xml:namespace prefix = o ns ="urn:schemas-microsoft-com:office:office" />直接相连的细小乳导管萎缩，乳腺组织被结缔组织和脂肪组织所代替。
瘤胃挥发性脂肪酸的作用及影响因素
蜜、添加 0 . 0 5 %甲酸以及每吨添加 1 0g复合酶， 结 果发现加酶的青贮饲料组绵羊瘤胃 V F A的总量及 浓度明显低于其他处理，添加糖蜜的处理组乙酸含 量明显降低，总量有所上升。矿物元素也会影响到 瘤胃 V F A的产量， 有报道表明日粮中添加亚硒酸钠 能够提高绵羊瘤胃 V F A的产量 。初汉平 在体外 培养物中添加无机磷对瘤胃总 V F A浓度有明显影
!"#$"%&'()"*+, !综
述
瘤胃挥发性脂肪酸的作用及影响因素
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旺 4 7 1 0 0 3 ）
（河南科技大学动物科技学院， 河南洛阳
#$ 瘤胃挥发性脂肪酸与反刍动物瘤胃营养以及瘤胃微生物有着密切的关系。反刍动物瘤胃对养分的消化
吸收以及微生物动力学可产生大量的挥发性脂肪酸， 其主要作用为供能和维持瘤胃环境。 本文综述了瘤胃挥发性 脂肪酸 （V F A ） 的作用、 影响其产生和组成的因素以及其对反刍动物的影响。 影响因素； 动物日粮 %&'$ 挥发性脂肪酸； 8 2 6 . 5 ()*+,$ S -./01$ A 2 5 8 7 0 3 3 0 1 2 7 0 0 6 3 0 4 2 0 -23,$ 0
6 ] 比例影响较大。C o r l e y 等[ 以苜蓿干草为粗料， 豆谷
饼粕为精料， 设计 2 5 ∶7 5 的高精料日粮和 7 5 ∶2 5 的 低精料日粮饲喂绵羊， 结果发现， 高精料日粮的养分 消化速度较低精料日粮慢， 但高精料日粮比高粗料日 粮挥发性脂肪酸发酵迅速 （分别是 0 . 6 9 、 0 . 3 6 m m o l / m i n ） ； 挥发性脂肪酸的摩尔比例也受日粮影响，高精料日 粮V F A中丙酸比例高，高粗料日粮中乙酸比例高， 挥发性脂肪酸总量高精料日粮组比高粗料日粮组高 粗饲料精饲料的不同比例和组成 7 5 % 。由此说明， 会影响到瘤胃挥发脂肪酸的含量和组成。进一步的 研究发现，瘤胃挥发性脂肪酸与日粮碳水化合物的
瘤胃酸中毒的病因与防控
今H畜牧啓医瘤胃酸中毒的病因与防控曹丹(衡水市安平县动物卫生监督所053600)摘要：瘤胃酸中毒是牛羊等反刍动物经常发生的代谢障碍性疾病，主要是采食了过量的碳水化合物，产生了过量的有机酸，从而造成瘤胃的pH值降低，引起牛羊酸中毒。
发病后，牛羊食欲废决、反刍停止、脱水，急性瘤胃酸中毒的死亡率高达90%,给养殖场带来严重的经济损失。
本文根据多年的实践经验，对引起瘤胃酸中毒的影响进行了详细地分析，并提出了有效的防治措施，以供参考。
关键词：瘤胃酸中毒;病因；防控1病因引起瘤胃酸中毒的因素复杂多样，在养殖生产中能够引起瘤胃中有机酸积累的因素都会导致酸中毒的发生。
如日粮的组成、饲养管理、不同的生理阶段等都和瘤胃酸中毒的发生有密切关系。
1.1日粮组成牛羊日粮的组成对瘤胃酸中毒的发生有很大的关系。
如日粮中谷物类饲料含量高，发生酸中毒的几率就高，这主要是谷物类饲料中含淀粉高，在瘤胃中容易发酵，产生的有机酸多。
易发生酸中毒的谷物类饲料有小麦、大麦、玉米、高粱等。
饲料的不同加工工艺也对酸中毒有影响，按照易发程度，依次为蒸汽压片、碾碎、粉碎、整粒。
日粮中适当地增加粗饲料的含量，就会刺激机体唾液的分泌和咀嚼的次数，唾液可以中和有机酸，粗纤维可以刺激瘤胃的蠕动，从而减少瘤胃酸中毒的发生。
1.2不同生理阶段饲料更换牛羊等不同生理阶段改变日粮,增加采食量和精料饲喂量,就要逐渐过渡,突然更改,就很可能引起酸中毒，特别是从干奶阶段高纤维日粮到泌乳阶段的高精料日粮，更为明显，瘤胃微生物对高精料要有20d的适应期,如果两种日粮突然更换，就会提升瘤胃酸中毒的发生率。
采用逐渐过渡的饲喂模式，可以使瘤胃微生物对精料的改变有一个适应期，另外，瘤胃乳头也会增多、变大，吸收率提高，从而降低瘤胃酸中毒的发病率［1］。
1.3饲养管理措施科学的饲喂和管理是预防瘤胃酸中毒的前提，但在生产中常常被忽略。
饲喂频率、舍饲情况等都和瘤胃酸中毒的发生率有关系。
少量多次饲喂精料会增加瘤胃酸中毒的发生频率。
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VFA的营养作用
• 提供能量：反刍动物60~70%的消化能是由 VFA提供的，因此VFA是反刍动物重要的能 量来源。
• 为瘤胃微生物蛋白质合成提供碳架。
瘤胃VFA产生的步骤和途径
第一步：产生丙酮酸
纤维素 纤维二糖 1-磷酸葡萄糖 果胶 糖醛酸 6-磷酸果糖 淀粉 麦芽糖 葡萄糖 蔗糖
半纤维素
戊糖
各种VFA的能量转化效率
• 转化效率：丙酸最高，丁酸次之，乙酸最差 • 原因：丙酸能量转化效率最高是因为，丙酸 食后的热增耗最低，甲烷产生较少。而乙 酸 较高。但是，根据乳脂的合成机制，乙酸是 有利于乳脂合成的。 • 应用：根据上述原理，在奶牛生产中，VFA 的比例要求乙 酸高为好，而在肉牛生产中， VFA 的比例要求丙酸高为好。
1，6-二磷酸果糖
丙酮酸
果糖
果聚糖
纤维素结构式
支链淀粉结构式
直链淀粉结构式
瘤胃VFA产生的步骤和途径
第二步：产生VFA
丙酮酸
乳酸 -H2O 丙烯酸 +2H 丙酸
草酰乙酸 +4H 琥珀酸
甲酸 CO2+H2乙酰Biblioteka oA乙酰磷酸丁酰CoA
-CO2
丙酸 甲烷 乙酸 丁酸
VFA 代谢
硫激酶 变构酶
羧化酶
反刍动物瘤胃挥发性脂肪酸营养
瘤胃挥发性脂肪酸的概念
• 概念：是指碳水化合物在瘤胃微生物的作用 下（又称瘤胃发酵）最后分解为短链脂肪酸。 英文简写VFA • 种类：包括甲酸、乙酸、丙酸、丁酸、异丁 酸、2-甲基丁酸、戊酸、异戊酸等。其中乙 酸、丙酸、丁酸占90%以上，其他占不到 10%，因此，平时挥发性脂肪酸是指乙酸、 丙酸和丁酸。
丙酸代谢
• 2、丙酸 通过草酰乙酸转化磷酸稀醇式丙酮 酸 糖异生
2、乙酸糖异生
乙酸代谢途径
进TCA循环
合成脂肪酸
合成酮体
丁酸代谢途径
VFA 产量影响因素
• 碳水化合物：是影响VFA 产量的主要因素， 可发酵产生VFA的碳水化合物主要是纤维素、 半纤维素、淀粉和各种单糖，其中淀粉和单 糖的发酵速度最快，产量大。 • 蛋白质：在瘤胃内也可以发酵产生VFA，但 是对其产量影响不大。 • 木质素：不能进行发酵，而还会影响其他营 养物质的发酵，影响VFA的产量。 • 其他：如药物、微量元素、油脂等
影响VFA比例的因素（2）
• 添加剂：为了控制瘤胃VFA的比例和提高 VFA 的转化效率，人们进行了大量研究，研 究发现，莫能霉素可以提高丙酸的产生量， 降低丁酸的产生量，并且发现莫能霉素会抑 制瘤胃中原虫的生长。 • 油脂：添加油脂，有利于丙酸的产生，如 Bird等（1987）在绵羊的小麦秸和燕麦壳日 粮中添加棉籽油，丙酸提高28%。主要原因 是油脂与瘤胃发酵中产生的H进行了氢化作 用，使甲烷生成减少。
影响VFA比例的因素（1）
• 精粗比：自50年代以来，大量研究表明，青 粗饲料发酵后，在VFA中乙酸的比例可高达 70%，而丙酸仅占20%。但是，用精料发酵 则相反，乙酸的比例约为50%，而丙酸的比 例可达40%。 • 饲料加工处理：研究表明，饲料如大麦、玉 米、燕麦、小麦等粉碎制粒后饲喂牛羊，经 测定，瘤胃中丙酸的含量比不粉碎制粒的饲 料要高。