免疫缺陷病的共同临床特点是
医学免疫学第六版19免疫缺陷
Severe Combined Immunodeficiency，SCID
吞噬功能缺陷
包括：
占10% 吞噬细胞数量减少 吞噬细胞功能缺陷
吞噬功能缺陷
中性粒细胞数量减少 粒细胞减少症(granulocytopenia) 粒细胞缺乏症(agranulocytosis) 吞噬细胞功能缺陷
吞噬细胞趋化和/或黏附障碍； 吞噬细胞吞噬和杀菌障碍； 吞噬细胞IgGFcR缺陷
是由人免疫缺陷病毒(HIV)
所引起的体液传播疾病。
概述
HIV的结构 HIV免疫致病机制 HIV诱导的免疫应答
HIV的预防
概述
在洛杉矶1967-1978 仅有两例卡氏肺囊虫肺炎 • 1979 - 5例卡氏肺囊虫肺炎
都为同性恋者
With giemsa stain at high magnification, the faint bluish dot-like intracystic bodies of Pneumocystis carinii in lung are seen in this cytologic preparation from a bronchoalveolar lavage
联合免疫缺陷病
(combined immunodeficiency disease,CID)
重症联合免疫缺陷病
(Severe Combined Immunodeficiency，SCID)
X性联隐性遗传 常染色体隐性遗传
免疫缺陷病
免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。
有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。
②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。
（一）概念：由于免疫器官、组织或细胞发育缺陷，或免疫功能失常或缺陷，引起的病理过程。
（二）特点：对各种感染的易感性增加，患者出现反复的严重的感染，临床表现为气管炎、肺炎、中耳炎、细菌和真菌的胞内感染及恶性肿瘤等。
1）感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。
（2）肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍；由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。
（3）变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。
（4）自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。
从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。
但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。
（一）原发性免疫缺陷1、B细胞缺陷2、T细胞缺陷3、补体蛋白缺损4、吞噬细胞的缺损（二）继发性免疫缺陷1、传染性因子引起的免疫缺陷（1）引起免疫器官的萎缩（2）引起抗体反应下降：鸡早期IBD（3）引起全身抵抗力下降：鸡贫血因子病2、由药物引起的免疫缺陷3、由霉菌中毒引起的免疫缺陷4、营养缺陷与免疫应答5、AIDS其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染。
由于遗传因素或先天因素，使免疫系统在个体发育过程中的不同环节、不同部位受损所致的免疫缺陷病，称先天性免疫缺陷病，或称原发性免疫缺陷病。
红领巾广播稿：预防艾滋病(汇编3篇)
红领巾广播稿：预防艾滋病（精选3篇）红领巾广播稿：预防艾滋病（精选3篇）红领巾广播稿：预防艾滋病篇1女：用第一抹光线的纯洁为世界画一双眼睛男：用第一朵花开的声音为世界唱一首歌曲女：友爱的同学们。
男：尊敬的老师们。
合：大家上午好!女：本台第12次播音现在开头。
男：我是主持人(葛一辰)女：我是(周雅倩)男：今日红领巾广播我们为大家预备了四个栏目《校内外新闻》、《学问园地》、《猜猜猜》、以及《点歌台》。
女：首先我们还是来看看《校内外新闻》：男：我校各学科过程性测试进入开头阶段。
女：从本周一开头进行各学科抽测。
男：上周我校《国家同学体质健康标准》数据上报工作顺当完成。
女：在此感谢为此项工作付出辛勤劳动的唐福宾、韩明存以及全体体育老师。
男：全校1436名同学的身高、体重、柔韧、速度、耐力等6个方面的测试指数，一目了然。
同学们也可以上网查询。
女：我们学校的学校代码C32128110125,有时间大家可以查一下。
男：本周我校将组织教工乒乓球竞赛。
女：学校将在此基础上组队参与市训练局组织的"迎元旦'乒乓球竞赛。
男：少先队大队部打算从本周开头为进行我校20xx届同学成倩捐款的活动。
女：成倩同学是一名品学兼优的同学。
不幸患上了一种惊奇的疾病布加氏综合症。
男：目前，治疗需要许多的钱。
家里已经花费了全部的积蓄。
女：请大家伸出救济之手献上一份爱心。
男：在今日的《学问园地》里，我们来和大家谈论艾滋病的话题艾滋病的医学名称叫"获得性免疫缺陷综合症'。
英文全称是：Acquired Immune Deficiency Syndrome。
"艾滋'是其英艾名称缩写"AIDS'的音译。
"免疫缺陷'是说"免疫功能出了毛病'。
我们正常人体都具备肯定的反抗外界细菌、病毒和其他有害微生物的力量，我们叫它免疫力。
正因为有了这种力量，人体才会准时地抵挡病菌的侵袭，才不会每天生病，才可能健康地生活。
三套医学免疫学试题及答案89666
模拟题（一）一、单选题（只许从每题备选答案种选择一个最佳答案。
每题1分，共40分）1、外周免疫器官不包括（）A、胸腺B、淋巴结C、脾脏D、粘膜相关淋巴组织2、人B细胞分化成熟的部位是在（）A、胸腺B、脾脏C、骨髓D、法氏囊3、木瓜蛋白酶水解IgG所获片段中，能与抗原特异结合的是（）A、Fab段B、Fc段C、F（ab）2段D、pFc段4A、IgGB、5A、IgGB、6、以下关于IgGA、能通过胎盘C、是参与I7A、C1B、8A、C4b2bB、C3bBbC、C3D、C4、为特异性作用MHC限制、IL-1D、IL-2）不具有（）B、抗肿瘤作用D、炎症介质作用A、是辅助T细胞（Th）的膜分子B、是细胞毒T细胞（Tc）的膜分子C、是Th细胞识别抗原的辅助受体D、是HIV的受体15、经典的HLAI类基因是（）A、HLA-DPB、HLA-DQC、HLA-CD、HLA-DR16、HLA复合体位于人的哪号染色体上（）A、1号染色体B、2号染色体C、6号染色体D、17号染色体17、HLAΠ类抗原主要分布于（）A、各种有核细胞，包括血小板和网织红细胞B、各种白细胞和红细胞C、淋巴细胞、粒细胞、红细胞及抗原提呈细胞（APC）D、B细胞、单核/巨噬细胞（Mφ）、树突状细胞（DC）及活化T细胞18、T细胞的抗原识别受体是（）A、TCRB、CD3分子C、补体受体D、细胞因子受体19、B胞胞不具有的表面标志是（）A、CD3分子B、BCRC、Fc受体D、补体受体（CR）20、能特异杀伤靶细胞并有MHC限制性的是（）A、MφB、Tc细胞C、NK细胞D、B细胞21、专职性APC不包括（）A、DCB、MφC、B细胞D、NK细胞22、不同物种间共有的抗原称为（）A、TD抗原B、TI抗原C、异嗜性抗原D、异种抗原23、胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是指()A、来源于胸腺的抗原B、刺激B细胞产生抗体需T细胞辅助的抗原C、在胸腺中加工处理的抗原D、T24胸腺非依赖抗原(TI-Ag)A、需Th细胞辅助BC、一般仅产生IgM25A、成年期B、老年期26AC27A、物理屏障作用、IgMD、IgE()B、提呈抗原作用I型超敏反应（）D、B细胞D、以上均可A、支气管哮喘B、血清病C、甲状腺机能亢进D、过敏性休克34、下列哪种疾病的发病机制主要属于Ⅲ型超敏反应A、类风湿关节炎B、过敏性皮炎C、自身免疫性溶血性贫血D、新生儿溶血症35、下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞36、性联无丙种球蛋白血症的发病机制是（）A、BtK缺陷B、CD40L缺陷C、ZAP-70缺陷D、ADA缺陷37、胰岛素依赖型糖尿病的发生机制是A．Ⅰ型超敏反应B．Ⅱ型超敏反应C．Ⅲ型超敏反应D．Ⅳ型超敏反应38、HLA不相匹配的骨髓移植用于治疗免疫缺陷病时，易发生（）A、移植物抗宿主反应（GVHR）B、宿主抗移植物反应C、自身免疫病D、肿瘤39、以下免疫学检测技术中，最为灵敏的方法是（）A、放射免疫测定B、免疫荧光技术C、免疫酶标技术D、间接凝集反应40、用于人工自动免疫的生物制剂是（）A、抗毒素B、丙种球蛋白C、类毒素D、抗Rh球蛋白二、填空题（每空0。
免疫缺陷病
（二）泡泡男孩和SCID新生儿筛查
图20-2 因罹患SCID而在无菌罩内生活的 “泡泡男孩” 大卫
二、X连锁高IgM血症
➢ 患者1~2岁发病，反复细菌感染，血清IgG、IgA降低，IgM 升高或正常。
➢ 该病出现细胞免疫缺陷症状，以卡氏肺囊虫肺病和隐孢子虫 导致的腹泻等机会性感染较多见。
➢ 腺苷脱氨酶缺陷影响淋巴细胞生长，导致T、B细胞发育受损， 临床反复出现病毒、细菌、真菌感染。
➢ 腺苷脱氨酶缺陷所致的SCID有一些独特的表现：X线检查中， 常见多重骨骼异常；外周血淋巴细胞绝对计数平均低于 500/ul；T细胞和B细胞计数均显著下降。
➢ 该病为明确的单基因遗传病，是最早接受基因治疗的病种。
免疫缺陷病
免疫缺陷病概念
免疫系统先天发育不全或后天损害而 使免疫细胞发育、分化、增殖和代谢异常， 并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。
分类
原发性（先天性） Primary PIDD 继发性（获得性） Secondary SIDD
主要临床特点：
1、反复、难以控制的感染，感染性质与缺陷类型有关； 2、常伴发自身免疫、超敏反应和炎症性疾病； 3、易发生肿瘤，特别是淋巴系统恶性肿瘤； 4、有遗传倾向。
5、重组酶激活基因缺陷
➢ 重组酶激 活基因 RAG-1 和RAG-2 的产物 重 组酶直接 参与 TCR和BCR的基因重排，是淋巴细胞受体和抗体多样性产 生的关键成份。
➢ RAG基因突变导致T细胞和B细胞不能发育成熟，此类疾病 占全部SCID患者的3%左右。
6、CD3缺陷
➢ CD3分子由γ、δ、ε、和ζ链构成，任何一条链的改变均 可导致SCID，其发病占全部SCID患者的1％左右。
第一节 原发性免疫缺陷病
免疫缺陷病的共同特点
免疫缺陷病的共同特点
……
免疫缺陷病的共同特点是：
①对各种病原体的易感性增加。
患者可出现严重的、持续的反复感染。
一般体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷、补体缺陷者易发生化脓性细菌感染，而细胞免疫缺陷者易发生病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫等细胞内感染。
②易发生恶性肿瘤。
尤其是细胞免疫缺陷病患者，恶性肿瘤的发病率比同龄正常人群高 100~300 倍。
③易并发自身免疫病。
免疫缺陷病患者并发自身免疫病的概率可高达 14% ，以并发系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎较多见。
④遗传倾向性。
原发性免疫缺陷病大多有遗传倾向，其中 1/3 为常染色体隐性遗传， 1/5 为 X 性联隐性遗传。
第1 页。
免疫缺陷病-临床免疫学
3.选择性IgA缺陷病（selective IgA deficiency）：
最常见的选择性Ig缺陷，常染色 体显性或隐性遗传。
发病机制：具有IgA受体的B细胞发 育停滞，不能分化成为分泌IgA的浆 细胞。
选择性IgA缺陷病的免疫学特点：该病特征是 血清IgA水平异常低下＜50mg/L，分泌型IgA 含量低，而IgG和IgM正常。 临床特点：患者多无明显症状，或仅表现为呼 吸道、消化道和泌尿道反复感染，少数患者可 出现严重感染，常伴有自身免疫病和超敏反应 性疾病。
XHM的免疫学特点：血清IgM升高 （正常1.5g/L）而IgG、IgA、IgE水 平低下，外周血和淋巴组织中有大 量分泌IgM的浆细胞。
XHM的临床特点：临床上此类患儿常 于1~2岁时发生反复感染,尤其是呼吸 道感染，比低水平免疫球蛋白缺陷 病表现更为严重。约有12％~40％可 并发卡氏肺囊虫感染。
1.先天性胸腺发育不全（DiGeorge 综合征）
胚胎三、四咽囊发育障碍→先天胸腺发育不良，伴随甲状旁 腺、主动脉弓、唇、耳发育不良
细胞水平： T细胞不能成熟（随年龄增长T细胞能在胸腺外 成熟）
表现：血中T cell缺乏，细胞免疫缺陷
症状：易患病毒、真菌感染，移植物抗 宿主反应，接种减毒活疫苗可引 起严重不良反应，自身免疫病， 恶性肿瘤
门诊化验：WBC 7.6×109 N 78% L 22% 胸透：支气管较粗乱，左下肺有小片状阴影。
入院后实验室检查：
血常规：Hb 94.8g/L （110~150）； RBC 3.15×1012/L （3.5~5×1012/L）； WBC 7.5×109/L （4~10× 109/L ）； N 75%， L 25%
主要表现（四大临床症状）
医学免疫学第十九章免疫缺陷病
㈢ X-性连锁高IgM综合征(X-linked hyperimmunoglobulin M syndrome,XHM)
遗传特征: X性连锁隐性遗传 发病机制: X染色体上CD40L基因突变
T细胞表达CD40L缺陷 T、B细胞相互作用受阻 IgG、IgA和IgE重链类别转换障碍
免疫特征：
五、吞噬细胞缺陷
（一）中性粒细胞数量减少
* 粒细胞减少症：外周血中性粒细胞<1.5×109/L * 粒细胞缺乏症：外周血中性粒细胞几乎缺如 病因：髓样干细胞分化障碍 临床表现：严重咽炎，多死于败血症或脑膜炎
（二）吞噬细胞功能缺陷
* 趋化功能缺陷（白细胞懒惰综合征） * 黏附功能缺陷（ 白细胞黏附缺陷，LAD） * 杀菌功能缺陷 （慢性肉芽肿病和Chediak-Higashi综合征）
整合素β2缺陷 Pig-α基因缺陷
红细胞缺乏 DAF和MIRL
21q22
Xp21，1q25， 16q24
一、原发性B细胞缺陷
由于B细胞发育缺陷或由于B细胞对T细胞传递的信 号反应低下→Ab生成障碍，体内Ig降低或缺失。 主要临床特征：反复化脓性感染
原发性B细胞缺陷
淋巴干 细胞
B B B
XLA
XHM CD40L基
1.X-性连锁重症联合免疫缺陷病 （X-linked SCID,XSCID）
遗传特征：性染色体遗传缺陷（占SCID46%） 发病机制:
IL-2R链（γc 链）基因突变 多种CKR(IL-2R、IL-4R、IL-7R等）功能缺陷 T、B、NK细胞成熟受阻和功能障碍 反复感染
免疫学特征： 外周血T细胞和NK细胞减少，B细胞数量正常但功能
获得性免疫缺陷综合征
（Acquired Immunodeficiency Syndrome ，AIDS）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
免疫缺陷病的共同临床特点是易发生感染，是因免疫缺陷导致机体防御功能低下所致.感染微生物种类与缺陷类型有关,体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷者，易发生化脓性细菌感染；细胞免疫缺陷者，易发生病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫的感染；肿瘤发生率增高，比正常同龄人高100~300倍，以白血病和淋巴系统肿瘤常见；自身免疫病发病率明显增高，以SLE、RA和恶性贫血常见。
；人工主动免疫人工被动免疫接种物质抗原（疫苗、类毒素）抗体（活化的淋巴细胞、细胞因子等）接种次数1-3次1次潜伏期较长，约1-4周较短，立即生效维持时间较长、数月至数年较短，2-3周主要用途预防传染病、治疗肿瘤等疾病的治疗或紧急预防I型超敏反应的特点是：反应发生快，消退也快；由IgE抗体介导；组胺等生物介质参与反应；主要引起生理功能紊乱，无明显组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
问答题（1）新生儿溶血的反应机制是：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。
当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入母体，可刺激母体产生Rh抗体（为IgG）。
当母体怀第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。
（2）预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有近期感染。
自身免疫病具有哪些特点？①患者体内可检测到高效价的自身抗体或自身反应性T细胞；②自身抗体自身反应性T细胞作用于自身细胞或组织成分，造成损伤或功能障碍；③病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；④反复发作，慢性迁延。
青霉素可引起哪些类型的超敏反应？青霉素过敏的防治原则有哪些？（1）青霉素可引起I型（如过敏性休克）、II型（如溶血性贫血）、III型（如类Arthu反应）和IV型（如接触性皮炎）超敏反应；（2）防治原则：①询问过敏史②使用前作皮肤试验，皮试阳性者可改换它药；③作好急救准备，对发生过敏性休克者应立即注射肾上腺素等药物进行抗休克治疗。
以IgG为例,简述Ig的生物学作用。
IgG的生物学作用主要有：①与抗原发生特异性结合，在体内可以发挥免疫效应，在体外可以表现为抗原抗体反应；②激活补体，IgG与抗原特异性结合后形成免疫复合物，可激活补体；③与细胞表面Fc受体结合，可发挥调理作用、ADCC作用等；④穿过胎盘和黏膜：母体IgG可经胎盘进入胎体，对IgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。
列表比较抗体产生的初次应答和再次应答的主要特点。
初次应答再次应答抗体产生潜伏期长（5-7天）短（2-3天）抗体产生量少，效价低多，效价高抗体产生持续时间短长抗体类型以IgM为主以IgG为主抗体亲和力低高61、两位血型同为O型Rh-的母亲，其中之一初次分娩的婴儿血型为B型Rh+，另一初次分娩的婴儿为O型Rh+，如果这两位母亲再次妊娠胎儿血型均为B型Rh+，试分析这两个婴儿出生后发生新生儿溶血症的程度有无差异？为什么？从理论上分析，O型Rh-母亲两次妊娠胎儿均为B型Rh+者所致新生儿溶血症更为严重，这是因为初次分娩时，由于胎儿B型Rh+红细胞可进入该O型Rh-母体，既可刺激其产生IgG类抗Rh抗体，也可刺激其抗B 血型抗原的IgG类抗体。
当再次妊娠胎儿血型仍为B型Rh+时，则这两种IgG类血型抗体均可通过胎盘，作用于胎儿红细胞，在补体等参与下，引起胎儿红细胞破坏。
另一位O型Rh-母亲初次分娩为O型Rh+婴儿，其母体内仅产生IgG 类抗Rh抗体，再次妊娠胎儿血型为B型Rh+，仅有抗Rh抗体与胎儿红细胞结合，故引起的新生儿溶血症可能不及前者严重。
1.简述抗体产生的一般规律及其意义。
答题要点：抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。
初次应答：特点是潜伏期长、抗体浓度低、维持时间短、以igm类抗体为主。
再次应答：特点是潜伏期短、抗体含量高，维持的时间长，以高亲和力的igg为主。
意义：指导预防接种；指导用血清学试验诊断传染病。
2.试述补体的生物学功能。
答题要点：补体的生物学作用：（1）溶菌和溶细胞作用（2）调理作用（3）引起急性炎症反应（4）清除免疫复合物（5）免疫调节作用3.试述igg的生物学特点和作用。
答题要点：（1）血清中含量最高（2）唯一能通过胎盘的ig（3）半衰期最长的ig（4）可通过经典途径激活补体（5）抗感染的重要抗体4.试举一例说明i型超敏反应的发生机制。
答题要点：例：变应性鼻炎（花粉症）-i型超敏反应（1）致敏阶段：变应原初次刺激机体→b细胞产生特异性ige→igefc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面fcεri结合→机体处于致敏状态。
（2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面igefab特异性结合（变应原-ige-肥大细胞、嗜碱性粒细胞）→脱颗粒→释放生物活性介质→作用于效应组织和器官→局部或全身发生过敏反应。
T细胞表面分子及其作用1、试述内、外源性抗原的呈递过程。
答：外源性抗原的呈递过程：第一，外源性Ag被APC摄入（吞噬、胞饮、受体介导等），外源性Ag在内体/溶酶体（低PH、各种酶及HLA-DM）中加工，产生13-18aa短肽（适合与MHCII类分子结合）；第二，在内质网新合成的MHCII类与Ii链结合在一起，它在与多肽结合前由内质网转移到内体腔；第三，在腔内Ii被解离或降解后在HLA-DM参与下，MHCII类分子与多肽结合形成稳定的抗原肽MHCII类分子复合物，通过胞吐空泡的形式转运至APC表面递呈给CD4T细胞。
2.试述免疫缺陷病特征：①反复发生不易控制的感染；②恶性肿瘤发生率增高；③常并发自身免疫病。
●分类：原发性、继发性3.试述抗原抗体反应特点1.特异性：抗原抗体结合的特异性是指抗原表位与抗体超变区结合的特异性2.比例性：在抗原抗体特异性反应时，生成结合物的量与反应物的浓度有关。
3.可逆性：可逆性指抗原抗体结合后形成的复合物在一定条件下可发生解离，恢复抗原抗体的游离状态。
4.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。
在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。
（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
5.比较三条补体激活途径和功能经典途径旁路途径MBL途径（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。
它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。
C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
(4)免疫粘附（5）免疫自稳6.简述细胞因子的分类和功能白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。
②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。
③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。
④参与和调节炎症反应。
如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生7.试述B细胞的功能。
⑴产生抗体，参与体液免疫应答；中和病毒或毒素（V区）结合细胞（IgG:CH3,IgE:CH2和CH3）介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应调理作用(oponization)抗体介导细胞依赖细胞毒作用（ADCC作用）通过胎盘（IgG:CH2）和粘膜（SIgA)，随初乳分泌Ab的免疫调节作用（B细胞）⑵递呈可溶性抗原；⑶分泌细胞因子，参与免疫调节；⑷免疫记忆功能8.T细胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子主要作用TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28提供T细胞活化的第二信号LFA-2（CD2）可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞9.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(T)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
10.B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。
B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
11.B细胞主要表面标志功能．表面膜分子：（1）BCR复合体：由BCR、Igα和Igβ分子组成。
BCR(即mIg)，是B特异识别抗原的结构，也是B细胞的主要标志。
成熟B细胞表达mIgM和mIgD。
Igα和Igβ分子：每个分子各含一个ITAM结构。