第二章 原虫--阿米巴

第二章原虫第二节溶组织内阿米巴一、学时分配：1.5学时。

二、教学大纲要求【掌握】1、溶组织内阿米巴的主要形态特点。

2、溶组织内阿米巴的感染方式。

3、溶组织内阿米巴的致病机制。

4、阿米巴病的病原学诊断。

【熟悉】1、阿米巴病的主要合并症。

2、阿米巴病的流行。

【了解】1、溶组织内阿米巴的生理代谢。

2、阿米巴病的免疫诊断。

3、阿米巴病的防治原则。

三、主要教学内容溶组织内阿米巴也称痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原体，主要寄生于结肠；可引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，主要分布于热带和亚热带，属世界性分布。

全球有超过5亿的阿米巴感染者，每年因此而死亡的人数不少于4万人。

寄生在人体肠道内的原虫，多数属于内阿米巴科，其中仅溶组织内阿米巴一个种对人致病。

可引起侵袭型阿米巴病。

一、形态与生活史1．生活史过程：溶组织内阿米巴的主要生活史过程包括：滋养体、囊前体、包囊和囊后滋养体各期。

其中囊前体和囊后滋养体是滋养体转化为包囊和包囊转化为滋养体的短暂过渡期。

整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主，也有其他哺乳动物感染的报道，但并无重要的流行病学意义。

溶组织内阿米巴的感染阶段是成熟包囊（也称感染性包囊），随着被污染的食品、饮水经口摄入人体，通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中，在中性或碱性的环境条件下，（囊中虫体运动，部分囊壁变薄，伪足伸出）虫体脱囊而出。

经过胞质、胞核分别的分裂过程，发展成8个子虫体。

在结肠上段摄食细菌、宿主肠粘液及宿主已消化的食物，并且不断的以二分裂增殖。

滋养体可随肠内容物下移，随着肠内环境的变化（如水份逐渐被吸收），停止活动，形成囊前期（也称囊前体或前包囊），然后分泌出厚厚的囊壁，形成包囊。

再经二次有丝分裂形成四核包囊，即成熟包囊，随粪便排出，完成一次生活史循环过程。

再可经口感染给新宿主，开始又一个生活史循环。

如包囊未成熟，离开人体后在外界中仍可继续发育成熟。

以上是基本生活史过程。

在人体内的这种寄生发育过程一般不引起临床症状。

肠道内的滋养体在某种因素的影响下可不同程度的入侵肠壁，吞噬血细胞或组织细胞为食，形成组织型滋养体，并不断破坏肠壁组织，引起原发病灶；侵入肠组织的滋养体可随血流至肝、肺、脑皮肤等组织器官，引起其他脏器病变；也可能随坏死组织脱落入肠腔。

在急性期肠蠕动增加的情况下，滋养体无充分成囊的时间，致使大量排出宿主体外。

由于滋养体对外界环境的抵御力差，故在传播上不起作用。

而在无症状的带虫者的正常粪便中可排出大量包囊，成为流行病学上的重要传染源。

注意，只有寄生在肠腔内的滋养体可以形成包囊，侵入其他组织、器官的滋养体不能形成包囊！2.形态a．滋养体：是溶组织内阿米巴的基本生活型，大小随种而异，一般直径10～40μm，也有大至60μm以上的。

在光学显微镜下观察活体，可见较白细胞稍大的折光性小体，常伸出单一伪足作定向阿米巴运动，在适宜的温度下运动活泼。

溶组织内阿米巴滋养体的形态变化很大，一般无固定的形状。

滋养体需经固定染色后才可辨别内部结构。

最常用的是铁苏木素染色，在高倍显微镜下可见，较透明的外质和颗粒状的内质，内质含有一典型泡状核。

核直径4～7μm，核膜不着色，内缘排列整齐的单层染色质粒；具一个位于正中或稍有偏位的粒状核仁，核仁与核膜之间隐约可见网状核纤丝。

注意：一种被定名为迪斯帕内阿米巴的滋养体与溶组织内阿米巴形态极为相似，利用形态学的方法几乎无法鉴别，采用现代分子生物学的技术才将它们区别开来。

另外，在人体的肠道中寄生的大部分是迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁，不具备致病性。

b．包囊：在肠腔内的滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期，进而形成包囊。

包囊的核的结构与滋养体期相同，外被厚而透明的囊壁，电镜下囊壁为两层。

包囊大体分为两类：未成熟包囊和成熟包囊。

刚形成的包囊是一核包囊，经一次核分裂形成双核包囊，此二者统称未成熟包囊。

未成熟包囊胞质内有特殊的营养储存结构即拟染色体，，呈棍棒状；有糖原泡（块）结构。

这两种结构成熟包囊不具有。

成熟包囊是双核包囊再经一次核分裂形成，有4个核，偶尔也有8个核的个体，但极为少见。

3．生活史小结：诊断阶段：大滋养体、小滋养体与包囊二、致病机制：上面已讲述，多数情况下人体感染阿米巴但不致病，称为带虫者，只是在某些情况下，滋养体侵入组织，才有病理改变和致病可能。

致病机理甚为复杂，总的来说是虫体和宿主的相互作用并受多种因素影响的复杂过程。

㈠影响滋养体侵入组织的因素1．毒力：毒力表现在对宿主组织的侵袭能力，即对组织的特异触杀作用。

阿米巴滋养体对靶细胞的触杀作用已知的，是由酶、细胞毒素、细胞吞噬等协同作用的结果。

2．宿主机体情况：⑴宿主机体免疫机能：实验和临床均说明，当机体免疫机能下降时，阿米巴才突破宿主的防卫屏障，侵入组织。

如营养不良、感染、肠胃功能紊乱时。

⑵肠壁损害：感染和外伤对肠壁损害都易并发阿米巴病，如感染伤寒、菌痢等。

⑶肠道内细菌共存情况：肠道内有无细菌存在直接影响阿米巴的生长、繁殖和毒力。

相关机理：①细菌存在提供阿米巴生长发育繁殖的某些因子和酶；②提供合适的物理化学环境，如氧化还原电位和PH值；③细菌存在削弱宿主全身或局部抵抗力。

㈡临床表现及病理类型1．无症状感染者——带虫者，占90%以上。

2．有症状感染者⑴肠道阿米巴病：占发病者多数，分为三型：①阿米巴结肠炎：分为急性和慢性。

急性表现为程度不同的阿米巴痢疾，常有稀便，含浓血、伴奇臭。

其中急性暴发性阿米巴痢疾常为儿科疾病，是严重或致命性的疾病，60%的病人可发展成肠穿孔，也可发展成肠外阿米巴病。

慢性期表现，常有慢性腹泻，粘液状稀便，可持续一年以上，甚至5年之久。

阿米巴结肠炎的最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。

易发部位：大多在肠的回盲部，升结肠，肠曲；少数在乙状结肠引起病灶；偶见直肠、阑尾处。

病理特点：形成底大口小的“烧瓶状”溃疡，严重可突破肌肉层，进而导致穿孔。

②结肠阿米巴肿：属于慢性增殖病型，有些患者体内的阿米巴滋养体在肠壁内慢性增殖，引起周围组织慢性炎症，形成肿块。

肠钡餐透视时酷似肿瘤。

③阿米巴阑尾炎：寄生于阑尾的阿米巴滋养体也可引起局部发炎，但较少见。

⑵肠外阿米巴病：滋养体可经血液或直接从肠组织扩散到其他组织器官。

①阿米巴肝脓肿：占肠外阿米巴病的多数，病原体由门脉传入。

病理特点：a、多见右叶上部偏后位置b、细胞反应不明显，脓液酱红色。

②阿米巴肺脓肿：常继发于肝脓肿，多因毗邻而直接扩散、累及。

③阿米巴脑脓肿④皮肤阿米巴病三、实验诊断：（一）病原检查确诊肠阿米巴病的方法，常用的有粪便检查、人工培养和肠镜活组织检查或刮拭物涂片检查。

1．粪便检查⑴直接涂片法：①查找滋养体：对象：急性阿米巴痢疾患者、阿米巴结肠炎患者注意事项：标本新鲜；脓血多的部位处的粪便；转送时温度保持在4℃以下。

②查找包囊：对象：阿米巴结肠炎患者、带虫者注意事项：注意与结肠阿米巴的包囊的鉴别（实验课学习）⑵包囊浓集法：多用的有硫酸锌浮聚法、汞碘醛离心法2．组织检查：⑴纤维肠窥镜或乙状结肠窥镜直接观察粘膜溃疡，并作活检和溃疡边缘括拭物涂片。

⑵肝脓肿穿刺物检查3．人工培养法标本来源：脓血粪便、脓肿穿刺物、肠壁溃疡边缘括拭物培养条件：无氧、PH值中性、等渗液、营养、共生细菌等（二）免疫检查属间接辅助检验，但有重要参考价值，目前常用的是ELISA法。

四、流行：1．分布：世界性分布，热带、亚热带地区尤为多见。

国内南北均有流行。

2．传染源：（1）带虫者：流行意义最大。

原因：带虫者比例大；排出包囊多，3亿/日；无临床表现，不受注意。

（2）阿米巴结肠炎患者：可排出滋养体，也可排出包囊。

需要明确，滋养体在传播上意义不大，包囊是重要的感染阶段。

3．传播途径：含包囊的粪便直接或间接污染的食物和饮水。

直接污染指直接接触到此类粪便；间接污染指蝇类昆虫携带等情况。

（带虫者和慢性病人的污染尤为重要）4．易感者：均易感。

即使患过阿米巴病的人由于缺乏有效的获得性免疫仍可感染。

五、防治原则：1．查治病人和带虫者以控制传染源，特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性病人。

治疗药物：1）甲硝咪唑（灭滴灵），是目前首选药物，主要用于急性阿米巴病。

2）盐酸依米丁：对组织内滋养体疗效较好。

3）氯奎：对肝阿米巴病疗效较好。

4）抗菌素：如土霉素、氯霉素，通过抑制肠道内细菌而间接的达到杀灭阿米巴的目的。

5）中药：大蒜素、鸦胆子仁、白头翁等，有一定疗效，突出的特点是副作用小。

2．粪便管理及保护饮水卫生。

3．个人预防主要注意饮食卫生和个人卫生。