糖尿病性骨质疏松症培训课件
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糖尿病与骨质疏松新PPT课件
继发性骨质疏松
继发性骨质疏松症：是由许 多后天性因素诱发所致。 如内分泌患者甲状腺、垂体 病变等
发生机理
1 胰岛素缺乏 胰岛素敏感性下降 尿钙、 磷、镁等离子排出增加
2 高血糖导致的溶质性利尿作用，使
3．胰岛素不足及肾病均使维生
素D 代谢障碍，致使体内钙降低
。
危险因素
骨质疏松的危险因素有：种族、性 别、年龄、女性绝经年龄、体型、 体重、骨质疏松的家族史、个人不 良的生活习惯（营养、酗酒、吸烟 、运动）等。
骨质疏松症的诊断方法
骨量测定法：
X线摄片测量 光子吸收仪 双能量X线骨密度吸收仪 Q-CT（定量CT）测量法
实验室检查
(1)高尿钙、高尿磷、高尿镁。 (2)血钙大致正常，低血镁。 (3)碱性磷酸酶升高。
治疗
1、饮食与钙的摄入：骨质疏松病人
补充钙量是完全有必要的，首先考虑 自食物中摄取钙质，食物钙易吸收，
而且营养素更均衡，因此更符合钙代
谢的生理要求。
像牛奶及乳制品、大豆及豆类 制品、鱼类、坚果及黑芝麻等 食物中含有丰富的钙
营养与运动
适量的蛋白质摄入是确保骨基质 胶原成分的基本来源，对骨的在建 提供了重要的营养素。适当的体育 活动与体力运动能够保持肌肉的肌 力和张力，提高神经系统与运动系 统的反应与协调能力。
3 降钙素对骨疼有明显疗效。
4 双磷酸盐 纠正高尿钙，减少 疼痛面及骨折的发生率，可明
显提高骨密度，耐受性好。
5 充足的日晒
药物治疗
抗骨质疏松药物分三类： 1)抑制骨吸收药物：如雌激素、降钙 素、二膦酸盐等 2）增加骨形成药物：如活性VItD衍生 物、生长激素、骨生长因子等
3）改善骨质量药物：如：降钙素 、第二、第三代双磷酸盐、活性 VItD衍 质 疏 松
骨质疏松症概论培训课件
骨密度可反映骨强度的70%，与骨折阀值间
接相关
骨质疏松症概论
63
骨质量
骨骼结构 骨代谢转换 骨骼积累性破坏（显微骨折） 骨矿化程度
骨质量与骨折阀值直接相关
骨质疏松症概论
64
骨强度检测
目前尚无定量检测骨强度的手段 超声骨密度仪只能定性检测骨强度 目前定量检测骨密度的唯一手段是中轴骨DXA
低骨量 骨质疏松症 骨质疏松性骨折
骨质疏松症概论
14
骨质疏松症的病因学分类
原发性骨质疏松症（POP）
Ⅰ型：绝经后骨质疏松症（PMOP） Ⅱ型：老年性骨质疏松症（SOP）
骨质疏松症概论
15
I型和II骨质疏松症的主要特征
年龄 女∶男 骨丢失
骨丢失速率 主要病因
骨折部位
甲状旁腺功能
肠钙吸收
1,25-(OH)2D3生成
BMD的少量增加就可明显增强骨强度
1 Curry JD. Engineering in Medicine. 1986;15(3):153–154.
骨质疏松症概论
12
骨质疏松症与骨软化症的区别
骨矿物质减少 骨有机质减少
——骨质疏松症
骨矿物质减少 骨有机质并不减少 ——骨软化症
骨质疏松症概论
13
骨质疏松的三个阶段
51
峰值骨量
峰值骨量主要由性别、遗传、种族等因素决定 后天的因素包括：钙的摄入量，体育锻炼 女性腰椎峰值骨量出现在30-40岁 男性腰椎峰值骨量出现在40-50岁 而股骨的峰值骨量出现较早，男女均在20-30岁
骨质疏松症概论
52
骨质疏松
无声无息的疾病
让我们共同关注骨质疏松症
骨质疏松症概论
骨质疏松症概论
接相关
骨质疏松症概论
63
骨质量
骨骼结构 骨代谢转换 骨骼积累性破坏（显微骨折） 骨矿化程度
骨质量与骨折阀值直接相关
骨质疏松症概论
64
骨强度检测
目前尚无定量检测骨强度的手段 超声骨密度仪只能定性检测骨强度 目前定量检测骨密度的唯一手段是中轴骨DXA
低骨量 骨质疏松症 骨质疏松性骨折
骨质疏松症概论
14
骨质疏松症的病因学分类
原发性骨质疏松症（POP）
Ⅰ型：绝经后骨质疏松症（PMOP） Ⅱ型：老年性骨质疏松症（SOP）
骨质疏松症概论
15
I型和II骨质疏松症的主要特征
年龄 女∶男 骨丢失
骨丢失速率 主要病因
骨折部位
甲状旁腺功能
肠钙吸收
1,25-(OH)2D3生成
BMD的少量增加就可明显增强骨强度
1 Curry JD. Engineering in Medicine. 1986;15(3):153–154.
骨质疏松症概论
12
骨质疏松症与骨软化症的区别
骨矿物质减少 骨有机质减少
——骨质疏松症
骨矿物质减少 骨有机质并不减少 ——骨软化症
骨质疏松症概论
13
骨质疏松的三个阶段
51
峰值骨量
峰值骨量主要由性别、遗传、种族等因素决定 后天的因素包括：钙的摄入量，体育锻炼 女性腰椎峰值骨量出现在30-40岁 男性腰椎峰值骨量出现在40-50岁 而股骨的峰值骨量出现较早，男女均在20-30岁
骨质疏松症概论
52
骨质疏松
无声无息的疾病
让我们共同关注骨质疏松症
骨质疏松症概论
骨质疏松症概论
糖尿病与骨质疏松课件
CHAPTER 05
结论
糖尿病与骨质疏松症的关系及影响
糖尿病对骨密度的影响
01
糖尿病患者由于体内高血糖水平，会导致骨密度降低，骨质疏
松的风险增加。
骨质疏松症对糖尿病的影响
02
骨质疏松症患者由于骨密度降低，骨折的风险增加，这可能会
影响糖尿病患者的行动能力和生活质量。
糖尿病与骨质疏松症的共同治疗
03
糖尿病患者应积极控制血 糖，避免高血糖对骨骼的 损害，从而预防骨质疏松 。
糖尿病患者应如何加强骨密度
补充钙和维生素D
糖尿病患者可以通过食物 或补充剂摄入足够的钙和 维生素D，以促进骨骼矿 化和维持骨密度。
进行负重运动
糖尿病患者可以进行负重 运动，如举重、俯卧撑等 ，以增强肌肉力量和骨密 度。
戒烟限酒
糖尿病患者应戒烟限酒， 因为烟草和酒精会影响骨 骼健康，导致骨密度降低 。
糖尿病患者应如何改善骨骼健康
定期检查骨密度
糖尿病患者应定期进行骨密度检 查，以便及时发现骨质疏松并采
取相应措施。
避免跌倒
糖尿病患者应避免跌倒，因为骨折 的风险较高，跌倒可能导致骨折等 严重后果。
合理用药
糖尿病患者应在医生指导下合理使 用药物治疗骨质疏松，如双磷酸盐 类药物等。
糖尿病患者合并骨质 疏松症时，骨折的风 险增加。
ห้องสมุดไป่ตู้
骨质疏松症的发生与 患者年龄、性别、体 重、运动量等因素有 关。
骨质疏松症对糖尿病患者的骨折风险
糖尿病患者骨折的风险比普通人 群高。
骨折部位多发生在髋部、脊柱和 手腕等处。
糖尿病患者骨折后，恢复较慢， 生活质量下降。
骨质疏松症对糖尿病患者的生活质量影响
2024版年度骨质疏松ppt课件完整版
2024/2/3
心理支持与关爱
鼓励家属给予患者情感支持，减轻 其焦虑、抑郁等负面情绪。
共同参与康复计划
指导家属协助患者进行康复训练， 促进功能恢复。
31
提高患者自我管理能力
健康教育
向患者传授骨质疏松相关知识，提高其自我 认知和管理意识。
遵医嘱用药
强调按医嘱规范用药的重要性，提高药物治 疗效果。
2024/2/3
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
2024/2/3
17
04 药物治疗选择及 注意事项
2024/2/3
18
药物治疗原则及适应症
治疗原则
缓解疼痛、改善功能、增加骨量、预防骨折
适应症
确诊为骨质疏松症的患者，特别是出现骨折等严重并发症时
三级预防：康复治疗及并发症管理
对骨质疏松患者进行康复治疗，如运 动疗法、物理疗法等。
对严重骨质疏松患者采取手术治疗， 如椎体成形术等。
预防和治疗骨质疏松的并发症，如骨 折、疼痛等。
2024/2/3
对患者进行心理支持和护理，提高生 活质量。
16
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流，共同推进骨质疏松的防 治工作。
7
02 骨质疏松危险因 素及评估
2024/2/3
8
年龄、性别与遗传因素
01
02
03
年龄
随着年龄的增长，骨质疏 松的风险逐渐增加，尤其 是女性绝经后。
2024/2/3
性别
女性比男性更容易患上骨 质疏松，这与女性的生理 特点有关。
遗传因素
骨质疏松有明显的家族聚 集性，遗传因素在骨质疏 松的发病中占有重要地位。
心理支持与关爱
鼓励家属给予患者情感支持，减轻 其焦虑、抑郁等负面情绪。
共同参与康复计划
指导家属协助患者进行康复训练， 促进功能恢复。
31
提高患者自我管理能力
健康教育
向患者传授骨质疏松相关知识，提高其自我 认知和管理意识。
遵医嘱用药
强调按医嘱规范用药的重要性，提高药物治 疗效果。
2024/2/3
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
2024/2/3
17
04 药物治疗选择及 注意事项
2024/2/3
18
药物治疗原则及适应症
治疗原则
缓解疼痛、改善功能、增加骨量、预防骨折
适应症
确诊为骨质疏松症的患者，特别是出现骨折等严重并发症时
三级预防：康复治疗及并发症管理
对骨质疏松患者进行康复治疗，如运 动疗法、物理疗法等。
对严重骨质疏松患者采取手术治疗， 如椎体成形术等。
预防和治疗骨质疏松的并发症，如骨 折、疼痛等。
2024/2/3
对患者进行心理支持和护理，提高生 活质量。
16
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流，共同推进骨质疏松的防 治工作。
7
02 骨质疏松危险因 素及评估
2024/2/3
8
年龄、性别与遗传因素
01
02
03
年龄
随着年龄的增长，骨质疏 松的风险逐渐增加，尤其 是女性绝经后。
2024/2/3
性别
女性比男性更容易患上骨 质疏松，这与女性的生理 特点有关。
遗传因素
骨质疏松有明显的家族聚 集性，遗传因素在骨质疏 松的发病中占有重要地位。
糖尿病与骨质疏松PPT课件
第27页/共32页
骨质疏松----治疗方案优化（2）
第28页/共32页
罗盖全 优越的药物动力学特性
•口服吸收快 罗盖全口服后，很快被吸收，3-6小时达 血药浓度峰值。
•半衰期短 血中骨化三醇的清除半衰期为9-10小时 •代谢产物 1,24,25(OH)3D3，及其他代谢产物。 •排泄完全 经肝、肾双线排泄，主要从胆汁中排出,
活性维生素Ｄ３
第20页/共32页
罗盖全的作用机理
•促进肠钙吸收 •促进骨形成和骨矿化 •抑制骨吸收 •增强肌力，提高神经肌肉协调性
第21页/共32页
骨化三醇作用机理
罗盖全
刺激成骨细胞
促进肠钙吸收
直接作用于 甲状旁腺表面的
维生素D受体
调节神经肌肉 钙代谢
促进骨基质形成 促进骨矿化
反馈抑制 甲状旁腺
第23页/共32页
DOP----骨化三醇治疗效果
g/cm2
2.6
2.4 2.2
骨化三醇＋瑞力芬 瑞力芬
2 治疗前 治疗6M 治疗1Y
两组患者治疗前后DXA的变化
第24页/共3钙2与页骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究
DOP----骨化三醇治疗效果
BPG：骨钙蛋白 β-CTX：I型胶原C端异构肽
• 糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
第2页/共32页
DOP----流行病学（一）
• 据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
• 几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。 • 大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明
糖尿病性骨质疏松症PPT课件
同时，需要积极控制血糖和血 压等危险因素，以降低骨折和 其他并发症的发生风险。
04
糖尿病性骨质疏松症的预防 与保健
预防措施
01
02
03
04
定期体检
定期进行骨密度检测，以便早 期发现骨质疏松症。
控制血糖
保持血糖在正常范围内，以降 低骨质疏松症的风险。
增加运动量
适量运动有助于增强骨骼健康 ，预防骨质疏松症。
分类
糖尿病性骨质疏松症可分为原发性、 继发性、特发性等类型，其中继发性 是最常见的类型，与糖尿病病程和血 糖控制情况密切相关。
发病机制
01
02
Байду номын сангаас03
胰岛素缺乏
糖尿病患者胰岛素分泌不 足或作用受损，导致骨细 胞代谢异常，骨形成减少， 骨吸收增加。
钙磷代谢紊乱
糖尿病患者钙磷代谢紊乱， 血钙降低，血磷升高，影 响骨细胞功能和骨矿化。
预防研究
早期筛查与预防
对糖尿病患者应定期进行骨密度 检测，及早发现骨质疏松，采取 相应的预防措施。
提高认识与意识
加强对糖尿病患者的健康教育， 提高他们对糖尿病性骨质疏松症 的认识和重视程度，以便更好地 预防和治疗。
感谢您的观看
THANKS
糖尿病性骨质疏松症PPT课 件
目录
• 糖尿病性骨质疏松症概述 • 糖尿病性骨质疏松症的诊断与评
估 • 糖尿病性骨质疏松症的治疗 • 糖尿病性骨质疏松症的预防与保
健 • 糖尿病性骨质疏松症的最新研究
进展
01
糖尿病性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
糖尿病性骨质疏松症是一种由糖尿病 引起的代谢性骨病，其特征为骨量减 少、骨组织微结构破坏和骨脆性增加 。
【正式版】骨质疏松和糖尿病高血压患教幻灯PPT文档
糖尿病及糖尿病治疗药物还会增加患者跌倒风险
➢ 糖尿病引起的神经病变、视网膜病变、血管病变的等并发 症会增加患者跌倒的风险，还会影响骨折的愈合1
➢ 低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一 种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力 障碍或者意识障碍导致摔倒和受伤，造成骨折或者关节脱位2
1.王毅,等.中国骨质疏松杂志.2001;7(1):39-41. 2.何真. 中国误诊学杂志. ;8(25):6092-6093.
同时还要避免跌倒
➢ 开始使用降压药治疗后导致的直立性低血压，也就是会有头晕 和眩晕的现象，可能导致跌倒，引起骨折1
➢ 服用降压药以后，9.0%的患者发生严重跌倒损伤， 16.9%的患者死亡2
骨质疏松
T值≤-2.5
对于66岁或以上老年人，刚开始服用降压药物的45天内，髋部骨折风险增加43%2
低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力障碍或者意识
跌倒
骨折愈合
1.徐琳,等.中国骨质疏松杂志. ;15(5):382-386. 2. Frier BM.et al.Nat Rev Endocrinol. ;10(12):711-22.
高血压
高血压会降低患者骨密度
➢ 高血压患者钙排泄增加及继发性甲状旁腺功能亢进， 为维持钙平衡，骨矿盐动员增加，导致骨密度降低
增加
好痛
谭权昌,等.中国骨质疏松杂志. ;20(12):1481-1484.
高血压
同时，高血压及降压药也会增加患者跌倒的风险
01 ➢ 高血压患者大多数伴有心脑血管疾病，通常会 因为冠心病或椎底动脉供血不足导致跌倒
02 ➢ 多数利尿药和抗高血压药会引起大脑的供血减少， 所以病人在服用此类药物时会突然发生体位性低 血压引起跌倒
➢ 糖尿病引起的神经病变、视网膜病变、血管病变的等并发 症会增加患者跌倒的风险，还会影响骨折的愈合1
➢ 低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一 种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力 障碍或者意识障碍导致摔倒和受伤，造成骨折或者关节脱位2
1.王毅,等.中国骨质疏松杂志.2001;7(1):39-41. 2.何真. 中国误诊学杂志. ;8(25):6092-6093.
同时还要避免跌倒
➢ 开始使用降压药治疗后导致的直立性低血压，也就是会有头晕 和眩晕的现象，可能导致跌倒，引起骨折1
➢ 服用降压药以后，9.0%的患者发生严重跌倒损伤， 16.9%的患者死亡2
骨质疏松
T值≤-2.5
对于66岁或以上老年人，刚开始服用降压药物的45天内，髋部骨折风险增加43%2
低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力障碍或者意识
跌倒
骨折愈合
1.徐琳,等.中国骨质疏松杂志. ;15(5):382-386. 2. Frier BM.et al.Nat Rev Endocrinol. ;10(12):711-22.
高血压
高血压会降低患者骨密度
➢ 高血压患者钙排泄增加及继发性甲状旁腺功能亢进， 为维持钙平衡，骨矿盐动员增加，导致骨密度降低
增加
好痛
谭权昌,等.中国骨质疏松杂志. ;20(12):1481-1484.
高血压
同时，高血压及降压药也会增加患者跌倒的风险
01 ➢ 高血压患者大多数伴有心脑血管疾病，通常会 因为冠心病或椎底动脉供血不足导致跌倒
02 ➢ 多数利尿药和抗高血压药会引起大脑的供血减少， 所以病人在服用此类药物时会突然发生体位性低 血压引起跌倒
骨质疏松专题知识讲座培训课件
病。 慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳 腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素
瘤
甲状旁腺 促进骨形成，有效治疗
激素
绝经后严重骨质疏松
甲状旁腺激素
活性维生 素D
促进骨形成和矿化，抑 制骨吸收
1α-羟维生素D（α-骨化醇）； 1，25-双羟维生素D（骨化三醇）
α-骨化醇需要在肝功能正常情况下使 用；
定期检测血、尿钙情况
2. 继发性骨质疏松症是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、 消化道疾病和服用某松的临床表现
原发性： 骨痛、脊柱变形和发生脆性骨折
继发性： 1.症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 2.主要体征和原发性的类似 3.原发病的多种临床表现
❖ 继发性骨质疏松： 脆性骨折以或骨密度低下+具有明确的引
起骨质疏松的病因。
骨质疏松专题知识讲座
25
原发性骨质疏松的诊断要点
❖ 脆性骨折—骨强度下降的最终体现 ❖ 骨密度测定—骨密度（BMD）是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指
标。但是，BMD只能反映70%的骨强度。 ❖ 定量超声测定法—参考价值 ❖ X线摄片法：敏感度、准确性低，当骨量下降30%才可以看出 ❖ 根据鉴别诊断需要可选择：血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性
中药
植物雌激 素
骨质疏松专题知识讲座
14
继发性骨质疏松的治疗
❖ 基础药物治疗：参考原发性骨质疏松的治疗 指南
❖ 特殊的继发性骨质疏松治疗：见下页
骨质疏松专题知识讲座
15
1. 性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。对年轻的女性病人需补充适量的雌激素 或雌、孕激素，男性病人应补充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。
❖ “Skeletal Disease”直译为“骨骼系统疾
瘤
甲状旁腺 促进骨形成，有效治疗
激素
绝经后严重骨质疏松
甲状旁腺激素
活性维生 素D
促进骨形成和矿化，抑 制骨吸收
1α-羟维生素D（α-骨化醇）； 1，25-双羟维生素D（骨化三醇）
α-骨化醇需要在肝功能正常情况下使 用；
定期检测血、尿钙情况
2. 继发性骨质疏松症是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、 消化道疾病和服用某松的临床表现
原发性： 骨痛、脊柱变形和发生脆性骨折
继发性： 1.症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 2.主要体征和原发性的类似 3.原发病的多种临床表现
❖ 继发性骨质疏松： 脆性骨折以或骨密度低下+具有明确的引
起骨质疏松的病因。
骨质疏松专题知识讲座
25
原发性骨质疏松的诊断要点
❖ 脆性骨折—骨强度下降的最终体现 ❖ 骨密度测定—骨密度（BMD）是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指
标。但是，BMD只能反映70%的骨强度。 ❖ 定量超声测定法—参考价值 ❖ X线摄片法：敏感度、准确性低，当骨量下降30%才可以看出 ❖ 根据鉴别诊断需要可选择：血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性
中药
植物雌激 素
骨质疏松专题知识讲座
14
继发性骨质疏松的治疗
❖ 基础药物治疗：参考原发性骨质疏松的治疗 指南
❖ 特殊的继发性骨质疏松治疗：见下页
骨质疏松专题知识讲座
15
1. 性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。对年轻的女性病人需补充适量的雌激素 或雌、孕激素，男性病人应补充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。
❖ “Skeletal Disease”直译为“骨骼系统疾
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骨密度比同性别峰值下 降2.5标准差以上诊断为 董进,等. 中国骨质疏松骨杂质志疏.1松99症7;3(3):78-80.
糖尿病性骨质疏松症
16
2型糖尿病患者存在骨代谢异常
P<0.01
P<0.01
骨钙素水平（μg/L） 尿吡啶啉-D（nmol/mmol.Cr）543.632
1
0 2型糖尿病(n=182)
糖尿病性骨质疏松症
19
糖尿病性骨质疏松症发病率结果差异的分析
• 许多研究证实：1型糖尿病与骨量减少密切相关
• 2型糖尿病与骨量减少间的关系尚不明确：
－国外研究显示骨密度较对照组降低、相似或增高 －国内研究一致性显示糖尿病患者普遍存在骨密度降低， 骨质疏松发病率升高
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
14
糖尿病患者的骨密度显著降低
3/10/2021
正常男性
2型DM男性 2型DM女性
3/10/2021
4.8 健康对照组(n=120)
8
7.9
7
6
5
4
3
2
1
0 2型糖尿病(n=182)
3.3 健康对照组(n=120)
• 2型糖尿病患者的骨形成和骨转换降低， 骨吸收增强王永健,等. 中华内科杂志, 2004,43(1):54-55.
糖尿病性骨质疏松症
17
2型糖尿病患者的骨密度显著降低
– 疼痛常在久坐、久立等长时间保持固定姿势时加剧。 – 胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰背部疼痛剧烈。 – 有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
4
骨质疏松的症状
身材缩短，驼背是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。 身材缩短，主要是由于椎体压缩和驼背所致， 坐高与身高的比例缩小，是骨质疏松症的特点之一。
骨质疏松发生率（％）
60 50 40 30 20 10 0
3/10/2021
44.26
*
17.24
61例2型糖尿病患 者骨密度变化与 29例同龄组比较 研究
2型糖尿病患者n=61
同龄健康对照组 n=29
*与关2美型萍糖,等尿. 病第患一军者医相大比学学，报P,<2000.10,521(9):684-685.
糖尿病患者的骨质疏松症发生率高
骨质疏松发病率（％）
60 50 40 30 20 10 0
3/10/2021
46.3
52.3
30
32.5
男性
女性
1型糖尿病（n=62）
167例糖尿病患者（1型 62例，2型105例）行定 量超声骨量（QUS）测试， 并与健康人群超声传导
2型糖尿病(n=105) 速度（SOS）正常值比较，
糖尿病性骨质疏松症
9
『骨质疏松症』对你有何影响？
可能发生股骨近端 或髋骨自发性骨折 或轻微外伤即可导 致这种骨折。对此， 可用人造股骨来修 复骨折
椎骨的骨小梁减少可导 致下腰部发生压缩性椎 骨骨折，损伤的椎骨萎 缩并导致脊椎变形。这 可以是自发性的或轻微 外伤时发生
3/10/2021
摔倒时如用手来支 撑，可导致腕骨骨 折或科利斯骨折 (Colles' fractures)
糖尿病性骨质疏松症
6
『骨质疏松症』对你有何影响？
脊椎疼痛及变形：驼背会影响外形， 还会妨碍肺部扩张，加速肺功能衰 退。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
7
『骨质疏松症』对你有何影响？
行动不便：有一半的病人会因股骨骨折而导致行动不便， 需要别人照顾。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
8
在妇女中髋部骨折的死亡危险性与其他疾病相似
正常女性
1型DM女性
1型DM男性
1型和2型糖尿 病患者的各年 龄段SOS值均 显著低于正常 组（P<0.01）
167例糖尿病患 者（1型62例，2 型105例）行定 量超声骨（QUS） 测试，并与健康 人群超声传导速 度（SOS）正常 值比较
糖尿病性骨质疏松症
董进,等. 中国骨质疏松杂志.1997;3(3):78-80. 15
糖尿病性骨质疏松症
10
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
11
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
12
髋部骨折的后果
髋部骨折发生一年后：
Cooper, 1997
患者 (%)
20%
死亡
3/10/2021
40% 30%
永久残疾
不能 独立行走
糖尿病性骨质疏松症
80%
不能完成 至少一项日常活动
13
糖尿病性骨质疏松症的流行病学
皮质骨逐渐变薄，支状骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及 增多，形成“骨质疏松症”。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
3
骨质疏松的症状
• 腰背酸痛 是骨质疏松患者的最常见症状。
– 初期，由安静状态开始活动时出现腰背痛，此后逐渐发展到持续 性疼痛。
– 腰背痛在日常活动如用手向上持物、绊倒、用力开窗等情况下诱 发或加剧。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
5
骨质疏松的症状
3．脆性骨折：胸腰椎、髋部、腕部骨折为称为“骨质疏松 性骨折”；其他部位骨折称为“低创伤性骨折”。
这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，并严重限制患
者活动，甚至缩短寿命。随之而来的医疗费用的上涨给社会和家庭带来巨大的精神
压力和3/1沉0/2重021的经济负担。
• 每一位50以上的妇女在她一生中死于髋部骨折的危险
性与死于乳腺癌的危险性相当，而高于子宫内膜癌的 死亡危险性。
– 髋部骨折: 2.8% – 乳腺癌: 2.8% – 子宫内膜癌: 0.7%
据统计，糖尿病人常见的髋部骨折，腕部骨折及多无明显
临床症状的脊椎骨折，绝大多数是由于骨质疏松所致
3/10/2021
骨密度（g/cm2）
1.2
1.1 1
0.9 0.8
3/10/2021
1.081
0.98* 8 L2-4
* 0.866
0.805 股骨颈
2型糖尿病(n=182) 健康对照组(n=120)
* P<0.01
王永健,等. 中华内科杂志, 2004,43(1):54-55.
糖尿病性骨质疏松症
18
2型糖尿病患者骨质疏松发病率显著升高
什么是『骨质疏松症』？
正常骨
骨质疏松骨
3/10/2021
轻 度 1级为水平骨小梁减少，
糖尿病性骨质疏松症
纵行骨小梁清晰 1
中度
重度
2级为水平骨小梁进一步 减少，纵行骨小梁变得 稀疏
3/10/2021
3级为水平骨小梁大部消失，
纵行骨小梁模糊。
糖尿病性骨质疏松症
2
『骨质疏松症』形成过程
骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧有的骨质被吸收，由新组成 的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。
糖尿病性骨质疏松症
16
2型糖尿病患者存在骨代谢异常
P<0.01
P<0.01
骨钙素水平（μg/L） 尿吡啶啉-D（nmol/mmol.Cr）543.632
1
0 2型糖尿病(n=182)
糖尿病性骨质疏松症
19
糖尿病性骨质疏松症发病率结果差异的分析
• 许多研究证实：1型糖尿病与骨量减少密切相关
• 2型糖尿病与骨量减少间的关系尚不明确：
－国外研究显示骨密度较对照组降低、相似或增高 －国内研究一致性显示糖尿病患者普遍存在骨密度降低， 骨质疏松发病率升高
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糖尿病性骨质疏松症
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糖尿病患者的骨密度显著降低
3/10/2021
正常男性
2型DM男性 2型DM女性
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4.8 健康对照组(n=120)
8
7.9
7
6
5
4
3
2
1
0 2型糖尿病(n=182)
3.3 健康对照组(n=120)
• 2型糖尿病患者的骨形成和骨转换降低， 骨吸收增强王永健,等. 中华内科杂志, 2004,43(1):54-55.
糖尿病性骨质疏松症
17
2型糖尿病患者的骨密度显著降低
– 疼痛常在久坐、久立等长时间保持固定姿势时加剧。 – 胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰背部疼痛剧烈。 – 有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
4
骨质疏松的症状
身材缩短，驼背是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。 身材缩短，主要是由于椎体压缩和驼背所致， 坐高与身高的比例缩小，是骨质疏松症的特点之一。
骨质疏松发生率（％）
60 50 40 30 20 10 0
3/10/2021
44.26
*
17.24
61例2型糖尿病患 者骨密度变化与 29例同龄组比较 研究
2型糖尿病患者n=61
同龄健康对照组 n=29
*与关2美型萍糖,等尿. 病第患一军者医相大比学学，报P,<2000.10,521(9):684-685.
糖尿病患者的骨质疏松症发生率高
骨质疏松发病率（％）
60 50 40 30 20 10 0
3/10/2021
46.3
52.3
30
32.5
男性
女性
1型糖尿病（n=62）
167例糖尿病患者（1型 62例，2型105例）行定 量超声骨量（QUS）测试， 并与健康人群超声传导
2型糖尿病(n=105) 速度（SOS）正常值比较，
糖尿病性骨质疏松症
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『骨质疏松症』对你有何影响？
可能发生股骨近端 或髋骨自发性骨折 或轻微外伤即可导 致这种骨折。对此， 可用人造股骨来修 复骨折
椎骨的骨小梁减少可导 致下腰部发生压缩性椎 骨骨折，损伤的椎骨萎 缩并导致脊椎变形。这 可以是自发性的或轻微 外伤时发生
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摔倒时如用手来支 撑，可导致腕骨骨 折或科利斯骨折 (Colles' fractures)
糖尿病性骨质疏松症
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『骨质疏松症』对你有何影响？
脊椎疼痛及变形：驼背会影响外形， 还会妨碍肺部扩张，加速肺功能衰 退。
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糖尿病性骨质疏松症
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『骨质疏松症』对你有何影响？
行动不便：有一半的病人会因股骨骨折而导致行动不便， 需要别人照顾。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
8
在妇女中髋部骨折的死亡危险性与其他疾病相似
正常女性
1型DM女性
1型DM男性
1型和2型糖尿 病患者的各年 龄段SOS值均 显著低于正常 组（P<0.01）
167例糖尿病患 者（1型62例，2 型105例）行定 量超声骨（QUS） 测试，并与健康 人群超声传导速 度（SOS）正常 值比较
糖尿病性骨质疏松症
董进,等. 中国骨质疏松杂志.1997;3(3):78-80. 15
糖尿病性骨质疏松症
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糖尿病性骨质疏松症
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糖尿病性骨质疏松症
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髋部骨折的后果
髋部骨折发生一年后：
Cooper, 1997
患者 (%)
20%
死亡
3/10/2021
40% 30%
永久残疾
不能 独立行走
糖尿病性骨质疏松症
80%
不能完成 至少一项日常活动
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糖尿病性骨质疏松症的流行病学
皮质骨逐渐变薄，支状骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及 增多，形成“骨质疏松症”。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
3
骨质疏松的症状
• 腰背酸痛 是骨质疏松患者的最常见症状。
– 初期，由安静状态开始活动时出现腰背痛，此后逐渐发展到持续 性疼痛。
– 腰背痛在日常活动如用手向上持物、绊倒、用力开窗等情况下诱 发或加剧。
3/10/2021
糖尿病性骨质疏松症
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骨质疏松的症状
3．脆性骨折：胸腰椎、髋部、腕部骨折为称为“骨质疏松 性骨折”；其他部位骨折称为“低创伤性骨折”。
这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，并严重限制患
者活动，甚至缩短寿命。随之而来的医疗费用的上涨给社会和家庭带来巨大的精神
压力和3/1沉0/2重021的经济负担。
• 每一位50以上的妇女在她一生中死于髋部骨折的危险
性与死于乳腺癌的危险性相当，而高于子宫内膜癌的 死亡危险性。
– 髋部骨折: 2.8% – 乳腺癌: 2.8% – 子宫内膜癌: 0.7%
据统计，糖尿病人常见的髋部骨折，腕部骨折及多无明显
临床症状的脊椎骨折，绝大多数是由于骨质疏松所致
3/10/2021
骨密度（g/cm2）
1.2
1.1 1
0.9 0.8
3/10/2021
1.081
0.98* 8 L2-4
* 0.866
0.805 股骨颈
2型糖尿病(n=182) 健康对照组(n=120)
* P<0.01
王永健,等. 中华内科杂志, 2004,43(1):54-55.
糖尿病性骨质疏松症
18
2型糖尿病患者骨质疏松发病率显著升高
什么是『骨质疏松症』？
正常骨
骨质疏松骨
3/10/2021
轻 度 1级为水平骨小梁减少，
糖尿病性骨质疏松症
纵行骨小梁清晰 1
中度
重度
2级为水平骨小梁进一步 减少，纵行骨小梁变得 稀疏
3/10/2021
3级为水平骨小梁大部消失，
纵行骨小梁模糊。
糖尿病性骨质疏松症
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『骨质疏松症』形成过程
骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧有的骨质被吸收，由新组成 的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。