1177糖尿病性骨质疏松症(白银最终版)
走进“静悄悄的疾病”——骨质疏松症
走进“静悄悄的疾病”——骨质疏松症随着我国人口老龄化的加剧，骨质疏松症患病人数快速攀升。
据官方估算，目前我国骨质疏松症患病人数大概有9千万人，其中女性大概有7千万人。
骨质疏松症发病初期患者感觉不到任何症状，所以往往被忽视掉，因此骨质疏松症被称为“静悄悄的疾病”。
人们在35岁起骨量就慢慢开始流失，骨量大量流失后往往会导致长期腰背疼痛和骨骼疼痛，严重的患者甚至在日常活动或者轻微创伤时发生骨折（骨质疏松性骨折）。
据统计，50岁以上女性椎体骨折患病率为15%，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。
骨质疏松性骨折危害巨大，尤其髋部骨折。
发生髋部骨折后1年内，20%患者可能死于各种并发症，50%患者致残，髋部骨折又被称为“人生最后一折”。
骨质疏松是怎么发生的呢？首先要提到人体内的两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。
如果把人体的骨骼比喻成一座房子，我们体内的成骨细胞就好比是建房子的工人，破骨细胞就是拆房子的工人。
每时每刻，我们的骨骼都在不断的“拆”和“建”。
当负责“拆房子”的破骨细胞增多、而“建房子”的成骨细胞减少时，人体骨骼就会不断地出现骨量流失。
那什么情况下会出现破骨细胞和成骨细胞数量的不平衡呢？年龄增大、雌激素或者雄性激素水平急剧下降；患有糖尿病、甲状腺疾病、风湿免疫性疾病、肾病等；长期服用糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂等药物；长期缺乏运动、吸烟、过量饮酒等不健康的生活方式；都会刺激破骨细胞数量增加或者成骨细胞数量减少，造成骨量流失；而前期人体对于骨量流失是毫无知觉的。
长此以往，就会导致骨质疏松。
如何防治骨质疏松？除了要养成良好的生活习惯、补充足量钙剂和维生素D等“骨骼房子”必须的“基础建材”外，还必须要控制“拆房子”的速度。
所以，骨质疏松患者需要使用药物来抑制“拆房子的工人”——破骨细胞的活性。
双膦酸盐类药物是抑制破骨细胞最常用、最有效的药物，其中伊班膦酸钠注射液是最新一代双膦酸盐类药物。
老年糖尿病患者要警惕骨质疏松
老年糖尿病患者要警惕骨质疏松
老年糖尿病患者要警惕骨质疏松！患有多年糖尿病的患者常出现腰酸背痛、四肢关节疼痛等骨质疏松症状。
据统计，出现这种糖尿病症状的患者约有1~2%，2/3的患者在50岁以上，平均病史约为10年。
因此，老年糖尿病患者要警惕骨质疏松。
一、高血糖状态可引发骨质疏松。
临床研究显示，糖尿病患者骨折风险增加。
1型糖尿病患者骨密度降低，骨折风险增加。
2型糖尿病患者骨密度增加，骨折风险不变或增加。
糖耐量异常人群骨密度不变或增加，骨折风险不变或降低。
代谢综合征患者骨密度轻度降低，但骨折风险亦降低，这与高甘油三酯血症有关。
丹麦奥胡斯（Aarhus）大学医院的韦特斯高（Vestergarrd）教授介绍了糖尿病与骨质疏松的关系。
众多研究已证实，高血糖状态可引发骨质疏松。
骨质疏松影响病人健康，有直接作用与间接作用量方面。
直接作用包括：①渗透性利尿使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱；②过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性；③胶原糖化导致骨脆性增加；④甲状旁腺素分泌和作用异常。
间接作用包括：①肾功能降低导致维生素D合成受损及尿毒症性骨营养不良；②制动引起的神经病变；③动脉粥样硬化引起的大血管病变。
二、糖尿病人本身胰岛素不足。
胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。
造成了负氮平衡。
蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、。
骨质疏松分类
骨质疏松分类骨质疏松症（Osteoporosis）是一种骨量减少，骨微结构破坏和骨质矿化程度下降的疾病，导致骨骼弱化和易碎。
它是世界范围内广泛存在的常见疾病，尤其是老年人群体，女性发病率较高，在40岁以上的女性中约占1/3。
据调查，每年全球有超过9百万人因骨折而就医，其中70%是骨质疏松症所致。
因此，对骨质疏松症进行分类、分级和临床评估极为重要，早期发现和预防就能避免一些后果和并发症。
在世界上，骨质疏松症的分类和诊断标准都有多种。
下面我们简要介绍几种较为常用的分类方式：一、WHO（世界卫生组织）分类法根据WHO的分类法，骨质疏松症分为5个级别：1. 正常或轻微减少（T值≥-1.0）3. 中度减少（T值-2.5~-2.0）5. 严重减少（T值≤-2.5，有非常高的骨折风险）WHO分类法较为简洁易懂，非常方便医生和患者理解和应用。
二、国际骨质疏松症基金会（IOF）分类法1. 原发性骨质疏松型（Primary osteoporosis）：主要包括两种疾病，即年龄相关性骨质疏松和绝经期后骨质疏松。
2. 继发性骨质疏松型（Secondary osteoporosis）：包括某些病因，如口服激素治疗、甲状腺功能减退和环境/生活方式因素等。
3. 骨量减少型（Osteopenia）：此类型是指骨密度低于正常值，但未达到骨质疏松的标准。
如果预防措施得当，骨量减少可以逆转。
三、FRAX（骨折风险评价系统）分类法FRAX（Fracture Risk Assessment Tool）是一种全球性的评估骨折风险的系统，根据多种因素评估患者未来10年内患骨折的风险程度，包括年龄、性别、骨密度、家庭病史、吸烟、低体重指数、酗酒等因素，以预测患者需要接受哪些治疗和预防措施。
总之，骨质疏松症的预防和治疗需要根据患者的类型和骨折风险水平，采取不同的方法和措施，尤其是针对高危人群，定期进行相关检测和评估，以尽早发现和处理问题。
一病一品之骨质疏松
一科一病一品老年患者的骨质疏松【概念】骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,1994)。
2001 年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)指出，骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,骨强度涵盖骨量和骨质量两大要素。
【分型】分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。
其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢疾病和或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
【病因】老年性骨质疏松症的发病因素和发病机理是多方面的，增龄造成的器官功能减退是主要因素。
除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。
钙和维生素D的摄入不足，皮肤中维生素D原向维生素D的转化不足，肾功能减退，维生素D的羟化不足。
骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降。
肌肉衰退，对骨骼的应力剌激減少，对骨代谢调节障碍。
凡此种种，都影响骨代谢，使得成骨不足，破骨有余，骨丢失，骨微结构损害，导致骨质疏松。
此外，老年人往往存在多病共有与多重用药，这些疾病以及相关的治疗药物都可能引起继发性骨质疏松症。
【诊断方法】对于≥65 岁女性和≥70 岁男性,推荐直接进行双能X线吸收检测法( dual energy X-rayabsorptiometry,DXA)进行骨密度检测。
对于<65 岁绝经后女性和< 70 岁老年男性，且伴有脆性骨折家族史或具有骨质疏松危险因素人群，建议采用国际骨质疏松基金会( International Osteoporosis Foundation,IOF)骨质疏松风险一分钟测试题、亚洲人骨质疏松自我评估工具( Osteoporosis Self assessment Tool for Asians,OSTA) (或)筛查设备[定量超声(quantitative ultrasound system,QUS)]进行骨质疏松风险初筛；推荐根据初筛结果选择高风险人群行DXA 或定量CT ( quantitative computed tomography,QCT)检查明确诊断。
糖尿病性骨质疏松症PPT课件
同时，需要积极控制血糖和血 压等危险因素，以降低骨折和 其他并发症的发生风险。
04
糖尿病性骨质疏松症的预防 与保健
预防措施
01
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定期体检
定期进行骨密度检测，以便早 期发现骨质疏松症。
控制血糖
保持血糖在正常范围内，以降 低骨质疏松症的风险。
增加运动量
适量运动有助于增强骨骼健康 ，预防骨质疏松症。
分类
糖尿病性骨质疏松症可分为原发性、 继发性、特发性等类型，其中继发性 是最常见的类型，与糖尿病病程和血 糖控制情况密切相关。
发病机制
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Байду номын сангаас03
胰岛素缺乏
糖尿病患者胰岛素分泌不 足或作用受损，导致骨细 胞代谢异常，骨形成减少， 骨吸收增加。
钙磷代谢紊乱
糖尿病患者钙磷代谢紊乱， 血钙降低，血磷升高，影 响骨细胞功能和骨矿化。
预防研究
早期筛查与预防
对糖尿病患者应定期进行骨密度 检测，及早发现骨质疏松，采取 相应的预防措施。
提高认识与意识
加强对糖尿病患者的健康教育， 提高他们对糖尿病性骨质疏松症 的认识和重视程度，以便更好地 预防和治疗。
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糖尿病性骨质疏松症PPT课 件
目录
• 糖尿病性骨质疏松症概述 • 糖尿病性骨质疏松症的诊断与评
估 • 糖尿病性骨质疏松症的治疗 • 糖尿病性骨质疏松症的预防与保
健 • 糖尿病性骨质疏松症的最新研究
进展
01
糖尿病性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
糖尿病性骨质疏松症是一种由糖尿病 引起的代谢性骨病，其特征为骨量减 少、骨组织微结构破坏和骨脆性增加 。
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法
条件的情况下 ， 为患者做 Ｘ 线检查 。只 是 通 过 做 Ｘ 检 查 泄 量 增 加 ， 致 其 骨 钙 溶 出 ， 线 导 骨
二 、 尿 病 性 骨 质 疏 松 症 的 也 不失 为 一 种 诊 断 骨质 疏 松 症 或 浓 茶 均 能促 使 患 者 尿钙 的排 糖
２成 骨 细胞 表 面 有 胰 岛 素 受 ． 腿 部 出现 了 “ 骨颈 骨折” 股 。后 下来 的人 中也有 ５ ％ ０ 以上的人会 体 ， 岛素可调 节成 骨细胞 的生 胰
经 骨密度仪检查证实李师傅的腰 因为 留有 残 疾 而 影 响正 常 的 生 理功能 。由于糖尿病患者的体 内 所 椎、 股骨头 的骨质均呈 “ 低密度改 活。这一 点应 当引起人们 的高度 都 绝对或 相对地缺 乏胰 岛素 ， 变” 最后他被确诊患有糖尿病性 重视。 。 那么 ， 糖尿病患者是怎样并 以 其 成 骨 细 胞 的 功 能 也 会 减 弱 。
一
般 只有 当患者 的骨量丢失 ３ ％ 尿病 患者 既要 合理地 控制 饮食 ， ０
易发生 骨折。糖尿病性 骨质疏 松 以上时 ，在 Ｘ 光片上 才会有所表 又要保证 营养 的均衡 ， 因为过 度 属 于继发 性 骨质疏松 ， 该病 患 者 现 。 以 ， Ｘ 检 查 其 骨量 正 常 地 控 制 饮 食 会 导 致 其 体 内 钙 、 所 经 线 的临床表现兼有糖尿病及 骨质疏 的患 者 ， 不能 完全排 除患 有 骨 磷 、 等 矿 物 质 的 摄 入 不 足 。 并 镁 一
骨质 疏 松 症 和股 骨 颈 骨 折 。 医 生 发骨质疏松 症的及如何对该病进 另 外 ， 尿 病 患 者 由 于 缺 乏 胰 岛 糖
说 ，李师傅的骨骼 之所 以如此脆 行 防 治 呢？ 弱 ，主要是 由于他所 患的糖尿病 引起 了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一 种代谢 紊乱性疾
骨质疏松症的药物治疗(上)
松 症 、老 年 ｌ生骨质 疏 松 症 。②继 发 补充 钙 剂 ．以避 免 潜在 增 加 肾结 石 乏 的患 者 。骨 化 三 醇 ０．２５～ ０。５０微
性 骨 质 疏 松 症 ：由 于 某 些 疾 病 或 药 和心 血管疾 病的风 险 。
克 ／日．口服 。骨化 三 醇 用于 ：①绝 经
骨质琉松症的药物治疗 （上 ）
文 ／ 中 日医院主任 医师 丁关庆 图片提 供 ／壹 图
皿 质 疏松 症 是一 种全 身性代 谢 Ｆ 。 骨病，其特征为骨量降低、
维 生 素 Ｄ 用 于 治 疗 骨 质 疏 松 症 时 ， 骨健 康 基 本补充 剂是 骨质疏 松 剂 量 为 ８００～ １２００１Ｕ，还 可 以与 其
性 骨质 疏 松 症 ：常见于 青 少 年 和成 性 甲状旁腺功能亢进 ．增加骨吸收 ． 良 。阿 法 骨 化醇 ０．５微 克 ，日．口服 ．
年人 ．多伴 有遗传 性家族 史 。
引起 或 加重 骨质 疏 松。成年 人 推荐 用于治疗 骨质疏松症 、肾性骨病和 甲
根 据 骨质 疏 松 的发 病 机 制 ，骨 剂 量 为 ２００１Ｕ（５微 克 ）／日。老 年 人 状 旁腺 功 能 减 退 及 其 伴 有 的 维 生 素
表面 同一 部 位 相继 进 行 活动 ，称 为 为 １０００毫 克 。目前 的 膳 食 营 养 调 Ｄ。（骨化三 醇 、罗盖全 ）和 １Ｑ一羟 基
基 本 多细 胞 单位 。在一 个 基 本 多细 查 显 示 ，我 国 老 年 人 平 均 每 日 从 饮 维 生 素 Ｄ。（阿 法 骨 化 醇 ）。１，２５一二
胞 单位 完 成 过 程 中 骨的 重构 分 为 食 中 获 得 钙 约 ４００ 毫 克 ．故 平 均 每 羟 基 维 生 素 Ｄ。因 不 再 需 要 经 过 肝
糖尿病性骨质疏松中医证型临床分析
子、 肉桂 、 乌药 、 炙甘 草 、 麦冬 各 ３ ｇ ， 木香 、 沉 香各 ３ 。 乙组 采 用 益 气 养 阴活 血 方 治 疗 ， 药物组成 ： 黄芪 ３ ０ ｇ ，
【 作 者 简介 】 夏士宇 （ １ ９ ８ ０ 一 ） ， 男， 黑 龙 江双 城 人 ， 本科 ， 主治 医 师， 研究方向 ： 中医骨伤 常见 病多 发病 。
１ 资料 与 方法
１ ． １ 一般 资料
效 患 者数 量＋ 好 转患 者数 量 ） ／ 总患 者数 量 ｘ ｌ Ｏ ０ ％。采 用 “ Ｖ ＡＳ 评 分 ” 系统 对两 组 患者 的术 后 疼 痛感进 行 评 分 其 中无痛 为 ０分 ， 轻度 疼 痛 为 １ ～ ３分 ， 中度 疼 痛为 ４ ～ ６
势， 糖 尿病 逐 渐 成 为 了多发 性 疾病 ， 而糖 尿 病 骨质 疏松
１ ５ ｇ ， 葛根 １ ０ ｇ ， 木香 １ ０ ｇ ， 丹参 １ ０ ｇ ， 天冬 １ ０ ｇ ， 麦 冬
１ ０ ｇ ， 红 花 １ ０ ｇ ， 甘草 ３ 。 水 煎服 ， １ 剂／ ｄ ， 分 ２次 服 ３ １ 。
作 为 一 种 常见 的慢 性 并 发 症 状 ， 患 者 发病 初 期 症状 并
质 疏 松 患 者 的 中 医整 形 ， 有 助 于 为 患 者 实 施 针 对 性 的 临床 治 疗 ， 提 升 糖 尿 病性 骨 质 疏 松 患 者 的 临 床 治疗 总
不 够显 著 ， 多 在患 者疼 痛难忍 时 就诊 。明确 糖尿病 性 骨 ２周 为 １ 疗程。 共 观察 ２个疗 程 。
分， 重度 疼痛 为 ７ ～ １ ０分［ ４ 】 。
回顾 性 分 析 ２ ０ １ ５年 １ 月一２ ０ ｌ ６年 １ ２月 在该 院接
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1.Inzerillo AM, Epstein S. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorder. 2004;5:261-8. 2.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社.2001,391-398.
遗传因素
目前研究主要集中在调节钙磷代谢的激素及其受体基因、性 激素受体基因、细胞因子基因等方面。 Botolin 等研究发现成骨细胞通过调控基因表达来应对慢性 高血糖，慢性高血糖增加碱性磷酸酶活性和表达，降低骨钙 素、基质金属蛋白酶（MMP）-13、血管内皮生长因子（VEGF） 等的表达 。 Lin 等研究指出，在T2DM 患者中，AGT1R 和AGT 基因多态 性与患者的肾功能不全及冠心病存在联系。 关美萍等发现雌激素受体基因PP 型与T2DM 患者腰椎低BMD 密切相关。
目 录
DOP的基本概念 DOP流行病学研究进展
主要内容
DOP的发病机制
DOP临床表现及治疗 DOP临床治疗体会
国外研究:2型糖尿病性骨质疏松症的发病率 结果不一
Wakasugi M等研究显示2型糖尿病患者的腰椎BM D与健康对照组相比分别为男性100％，女性96％
Gregorio F等研究显示2型糖尿病患者BMD下降，
正常情况下，AGEs是机体组织重建和内环境稳定所需，且由 于其半衰期长,所以一旦形成就不易清除； 持续高血糖状态使AGEs蓄积 , 最终导致骨钙素Ⅰ型胶原合成 和分泌，严重影响骨质量； 骨胶原上AGEs 的不断蓄积可刺激破骨细胞骨吸收因子白介素 -6 (LI-6)，肿瘤坏死因子-α (TNF-α )形成； 这些细胞因子通过直接或间接途径促进破骨细胞前体转化为 成熟的破骨细胞，并提高破骨细胞的活性，引起骨量丢失。
糖尿病性骨质疏松症
----从基础到临床
(Diabetic osteoporosis )
甘肃省人民医院内分泌科 刘 静
目 录
DOP的基本概念 DOP流行病学研究进展
主要内容
DOP的发病机制
DOP临床表现及治疗 DOP临床治疗体会
目 录
DOP的基本概念 DOP流行病学研究进展
主要内容
DOP的发病机制
糖尿病性骨质疏松症的流行病学 国内研究
国内研究显示：糖尿病患者普遍存在骨密度降低、
骨质疏松发病率升高
因此多数学者认为：骨质疏松为糖尿病患者的常见
并发症
1.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社. 2001,391-398. 2.张晓君,等.现代中西医结合杂志,2001,10(20): 2010－2013.
目 录
DOP的基本概念 DOP流行病学研究进展
主要内容
DOP的发病机制
DOP临床表现及治疗
DOP临床治疗体会
DOP的发病机制
1型糖尿病：青春发育期的成长高峰消失，成年 后骨密度降低、骨愈合差以及糖尿病对骨骼的影 响等多种因素严重影响骨骼健康 2型糖尿病：结果的差异与病例的选择、胰岛B细 胞功能状况、血糖控制情况、有无并发症、是否 肥胖、运动量多少的差异等有关
继发甲状旁腺功能亢 进
2.IGF与成骨细胞和破骨细胞功能密切相 关
生理作用
作用于骨原细胞， 刺激DNA合成，增 加成骨细胞数目
IGF减少
抑制DNA合成，成 骨细胞数目减少
IGF
调节成骨细胞 的分化功能， 增加成骨细胞 的活性。
影响骨细胞的分化功 能； 抑制骨胶原形成； 骨吸收减少，降解增 多。
3.糖基化终末化产物(AGEs) 的蓄积
血糖控制不佳的患者降低更为显著 Kwon DJ等的研究却显示2型糖尿病女性的BMD略 高于对照者
1. Wakasugi M,et al. Bone. 1993;14(1):29-33. 2. Gregorio F,et al. Diabetes Res Clin Pract,1994, 23(1):43-54. 3. Kwon DJ,et al.J Obstet Gynaecol Res, 1996,22(2):157-62.
DOP临床表现及治疗
DOP临床治疗体会
认识骨质疏松症
• 骨质疏松症（ osteoporosis，OP ）以骨强度受损导 致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反 映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。
骨量减少 骨微结构
破坏
正常骨 骨质疏松骨
骨脆性增加 骨强度降低，
易骨折
•骨微细结构 —— 影响骨强度的决定因素
胰岛素对骨代谢的作用
• 胰岛素对骨形成具有直接作用 胰岛素 骨基质 成骨细胞 骨形成增加
பைடு நூலகம்
骨钙素 • 胰岛素通过多种途径间接影响骨骼的重建
抑制cAMP 合成
胰岛素 胰岛素 生长因子 生成增加 刺激肠钙 吸收
1,25(OH)2D3 合成
胰岛素分泌不足或敏感性下降
cAMP水平 ，使骨吸收 ， 骨基质合成 胰 岛 素
糖尿病与骨质疏松的相关性
不论1型糖尿病还是2型糖尿病都会发生骨质疏松；
多项研究显示，1型糖尿病患者骨量减少显著；
对2型糖尿病与骨量减少的关系研究结果不一：骨
密度较正常人相似、降低或增高；
1.张晓君,等.现代中西医结合杂志,2001,10(20):2010－2013. 2.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社.2001,391-398.
分 泌 不 足
对成骨细胞直接刺激 ，使骨形成
负氮平衡，使骨胶原合成 糖毒性增强 ，使称骨细胞分化和增殖 α -羟化酶活性 使肠钙吸收,最终血浆骨钙素 水平
高胰岛素血症
2型糖尿病早期存在高胰岛素血症，胰岛素能 促进成骨细胞活性，因此出现骨密度增加。 随着病情发展，患者胰岛功能逐渐衰减，胰 岛素水平下降，骨吸收大于骨形成，最终导致骨 密度下降。
高血糖
高血糖
代谢紊乱
抑制胰岛素 样生长因子 ( IGF) 的合 成和释放
晚期糖基化 终末产物 ( AGEs)
1.代谢紊乱
骨质疏松
渗透性利尿
• 钙、磷、镁等从尿中大量 排出 • 抑制肾小管对钙、磷、镁 的重吸收
代谢紊乱
PTH分泌增加 •破骨细胞活性增强 •钙、磷动员增加 •骨质脱钙，骨密度下 降
糖尿病性骨质疏松症为一种继发性 骨质疏松
继发性骨质疏松症—许多疾病与骨质疏松症相关，并 且提高了骨折发生危险，包括：遗传性疾病、内分泌
疾病、胃肠道疾病、营养性疾病，药物等 。
糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病
在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和
社会带来沉重负担。
1.NIH. JAMA, 2001, 285(6):785-95. 2.时照明,等.中国骨质疏松杂志, 2004,10（1）:106-108.