病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化病病理学
动脉粥样硬化病病理学动脉粥样硬化病（Atherosclerosis）是一种常见的慢性炎症性疾病，主要发生在中大动脉血管内，对人体健康产生重要影响。
本文旨在探讨动脉粥样硬化病的病理学特点，为相关研究和临床实践提供指导。
一、动脉粥样硬化病综述动脉粥样硬化病是一种慢性病变过程，主要特征是动脉血管壁的粥样斑块形成。
这些斑块主要由胆固醇、脂蛋白和细胞内积聚物组成。
随着病变的进展，斑块可能逐渐增大、破裂或产生血栓形成，导致血管狭窄甚至闭塞，引发心肌梗死、脑中风和周围动脉疾病等严重后果。
二、病理学特征1. 斑块形成动脉粥样硬化病的病理过程可以分为三个阶段：脂蛋白内积聚、纤维帽形成和斑块破裂。
脂蛋白内积聚是病变的早期过程，胆固醇和脂蛋白进入血管壁内，并被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞。
随着病变的进展，纤维帽形成并包裹着泡沫细胞积聚形成的内皮胺酸（endothelial keratins）斑块。
在一些情况下，斑块可能破裂，释放出血小板激活因子和凝血因子，引起血栓形成。
2. 血管炎症反应炎症反应在动脉粥样硬化病的发生和发展中起着重要作用。
内皮细胞受损后，血管中的炎症细胞包括单核细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞等进入血管壁。
这些细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和氧化应激物质，促进斑块的形成和破裂。
3. 钙盐沉积高胆固醇饮食、炎症反应和内皮细胞功能障碍等因素可增加动脉粥样硬化病发生的风险，也可能导致钙盐在斑块内积聚。
钙盐在斑块中的沉积可以增加斑块的稳定性，但同时也会增加血管狭窄的风险。
三、病理诊断方法动脉粥样硬化病的病理诊断主要通过动脉内膜剖检和病理切片观察。
常见的方法包括组织学检查、免疫组化染色和核磁共振成像等。
病理学家可以通过观察斑块中的细胞成分、纤维帽的稳定性以及钙盐沉积情况来确定病变的严重程度和稳定性。
四、治疗和预防针对动脉粥样硬化病病理学特征的治疗和预防策略包括药物治疗、改变生活方式和手术治疗等。
药物治疗主要包括控制血压、降低血脂、抗血小板和抗凝血等。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。
4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。
如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。
冠心病名词解释病理学
冠心病名词解释病理学冠心病（Coronary Heart Disease，简称CHD）是心脏病的一种常见类型，由于冠状动脉供血不足引起心脏肌肉缺血造成的。
本文将对冠心病相关名词进行解释，并结合病理学角度分析其发病机制。
1. 冠状动脉（Coronary Arteries）冠状动脉是供应心脏肌肉血液的主要血管。
它们位于心脏表面并分布在心脏表层，分为左冠状动脉（Left Coronary Artery）和右冠状动脉（Right Coronary Artery）。
冠状动脉的供血功能对心脏正常运作至关重要。
2. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）动脉粥样硬化是冠心病最常见的病理学基础。
它是一种动脉血管炎症病变，以脂质斑块（Atherosclerotic Plaque）在动脉壁内形成为特征。
脂质斑块主要由胆固醇、脂肪、细胞增生以及钙化等成分组成。
随着时间推移，斑块会逐渐增大并破裂，导致血栓形成。
3. 心肌缺血（Myocardial Ischemia）心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的心肌细胞氧气和营养供应减少的状态。
当冠状动脉狭窄或完全闭塞时，血液无法充分供应心肌，导致心肌细胞受损甚至坏死。
心肌缺血是冠心病最主要的临床表现之一。
4. 冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm）冠状动脉痉挛是指冠状动脉短暂而剧烈的收缩，导致血液供应中断。
这种收缩可能由于冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛引起。
冠脉痉挛可能是冠心病的病理基础之一，特别是一些没有明显动脉粥样硬化的患者。
5. 冠心病发作（Coronary Heart Disease Attack）冠心病的发作是指冠状动脉供血不足引发的临床症状。
冠心病发作通常表现为胸痛（Angina Pectoris），胸闷、憋气以及心悸等症状。
严重的冠心病发作会导致心肌梗死（Myocardial Infarction），心脏功能受损，甚至危及生命。
冠心病的发病机制是多种因素综合作用的结果。
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性、进行性的动脉疾病，其病理变化主要包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等过程。
本文将从这几个方面详细描述动脉粥样硬化的病理变化。
一、动脉内皮细胞损伤动脉粥样硬化的起始点通常是动脉内皮细胞损伤。
内皮细胞受到高血压、高血糖、高脂血症等因素的刺激，引发炎症反应，导致内皮细胞的功能异常。
内皮细胞的损伤会导致血管壁的通透性增加，脂质和炎症细胞易于穿过内皮层进入血管壁。
二、脂质沉积在内皮细胞损伤的基础上，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）易于渗入血管壁，并被摄取和氧化成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。
ox-LDL 的沉积会激活单核细胞，使其转化为巨噬细胞，巨噬细胞会摄取大量的氧化脂质，逐渐形成脂质泡沫细胞。
脂质泡沫细胞的聚集形成了动脉粥样斑块的基础。
三、炎症反应脂质沉积引起的炎症反应是动脉粥样硬化发展的重要环节。
脂质泡沫细胞释放炎症介质，如细胞因子、白细胞黏附分子等，吸引更多的炎症细胞聚集于斑块中。
炎症细胞的活化会进一步促进斑块的形成和发展，形成炎症斑块。
四、平滑肌细胞增生在动脉粥样硬化的进程中，平滑肌细胞起着重要的作用。
炎症细胞释放的生长因子刺激平滑肌细胞增生和迁移，平滑肌细胞会从动脉内膜向内移行，并分泌胶原和弹性纤维，逐渐形成斑块的纤维帽。
平滑肌细胞的异常增生和迁移增加了斑块的稳定性和易碎性。
五、纤维斑块形成随着斑块的进一步发展，纤维斑块逐渐形成。
纤维斑块由斑块核心区和覆盖在上面的纤维帽组成。
斑块核心区主要由脂质、细胞碎片和胆固醇结晶等组成，而纤维帽则由平滑肌细胞和胶原纤维构成。
纤维斑块的形成使斑块变得更加稳定，但也增加了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等多个阶段。
了解这些病理变化对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。
6.1 动脉粥样硬化
病理学（第8版）
VS VS 发生什么改变？
知识导读
动脉粥样硬化是如何发生发展的？
动脉粥样硬化atherosclerosis，AS
教学目标
掌握动脉粥样硬化基本病理变化熟悉动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化atherosclerosis，AS
动脉大、中动脉
粥样脂质沉积
内膜灶状纤维化
粥样斑块形成
硬化管壁变硬
脂纹(fatty streak)
危险
因素
泡
沫
细
胞
泡沫细胞
脂纹
脂纹（fatty streak)
纤维斑块(fibrous plaque)
纤维帽
纤维斑块（fibrous plaque）
纤维帽
脂质区
纤维斑块（fibrous plaque）
粥样斑块(atheromatous plaque)
粥
糜
样
物
粥样斑块（atheromatous plaque）
纤维帽
粥
糜
样
物
中膜
钙盐沉积胆固醇结晶
粥样斑块
脂纹
纤维
斑块
粥样
斑块
如何防治AS？
AS
AS有何危害？。
病理学练习题(第六章)
第六章心血管系统疾病一、名词解释1．动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：是指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞，从而导致贫血性梗死等病变。
2．冠状动脉硬化性心脏病(coronary atherosclrrotic heart disease)：简称冠心病，是指冠状动脉狭窄性病变引起的心肌供血不足，又称为缺血性心脏病。
冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
3．心绞痛（angina pectoris）：是指冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增，致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧引起的体表或内脏的牵涉痛（胸骨后压榨性或紧缩性疼痛）。
通常休息或服用硝酸酯剂后可缓解。
4．室壁瘤(Venticular aneurysm) ：是指心肌梗死后，梗死灶处的瘢痕组织在血流的冲击和心室内压作用下，局部向外膨出所形成的结构。
5．原发性高血压(primary hypertension)：是指一种原因不明的、以动脉血压升高为主要表现的疾病，其基本病变为全身细小动脉硬化。
6．动脉瘤(aneurysm)：是指动脉壁因局部病变变薄而向外膨出所形成的永久性的局限性异常扩张。
7．风湿病(rheumatism)：是一种由A组β溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，以胶原纤维的纤维素样坏死和风湿性肉芽肿形成为特征。
常侵犯心脏、关节、血管和皮肤，以心脏病变最为严重。
风湿病的病变发生在全身结缔组织，属结缔组织疾病。
8．风湿小体(Aschoff body)：又称风湿性肉芽肿，是风湿病的特征性病变，须在显微镜下才能看见，其出现提示风湿活动。
典型的风湿小体位于心肌间质内血管旁，呈梭形或椭圆形，中央为结缔组织的纤维素样坏死，，周围绕以Aschoff细胞（风湿细胞）并伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书
（一）致病因素：
1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。
易形成动脉瘤。
（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
脑萎缩、脑梗死。
（三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。
导致AS性固缩肾。
（四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。
导致肌萎缩、跛行，坏疽。
（五）冠状动脉粥样硬化（症）。