糖尿病与脑卒中
糖尿病合并脑卒中病情及预后的探讨
糖尿病合并脑卒中病情及预后的探讨目的探讨糖尿病合并脑卒中病情及预后与血糖水平的关系。
方法：对糖尿病合脑卒中及非糖尿病脑卒中的发病年龄进行比较,根据入院时血糖水平将62例分为3组，观察其与病情及预后的关系。
结果：糖尿病合并脑卒中与非糖尿病脑卒中病人发病年龄有明显差别,且并发脑梗死较非糖尿病多见。
入院时血糖70岁10例(占16.1％)。
非糖尿病脑卒中68例中,70岁13例(占19.1％)。
1.4治疗所有患者入院后均予以吸氧，调控血压，改善循环，脑水肿明显者加用脱水剂降颅内压,同时应用胰岛素控制血糖，并辅以神经营养药及康复对症治疗。
1.5疗效判定标准所有病例观察至发病后30天以上，参照第四届全国脑血管病会议所定疗效评定标准判定疗效，共分为五级：基本痊愈，显著进步，进步，无效，死亡。
2结果病情轻重、预后与血糖水平的关系:入院时血糖＜7.8-11.1 mmol/L15例中轻度6例，中度5例，合计11例（占73.3%）,重度4例（占26.7%）；基本痊愈7例，显著进步5例，合计12例（占80.0%），进步3例（占20.0%），无1例无效或死亡。
血糖≥11.1-13.9 mmol/L20例中轻度5例，中度8例合计13例（占65.0%），重度7例（35.0%）；基本痊愈6例，显著进步7例，合计13例（占65.0%）,进步5例（占25.0%），无效1例、死亡1例（各占5.0%）。
血糖≥13.9 mmoL/L 27例中轻度4例，中度8例，合计12例，占44.4%，重度15例（占55.6%）；基本痊愈2例，显著进步4例，合计6例（占22.2%），进步10例（占37.0%），无效4例（占14.8%），死亡7例（占25.9%）。
3讨论糖尿病是脑卒中的主要危险因素之一，而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。
糖尿病并发脑卒中时以脑梗死多见，本组42例，占67.7%，脑出血20例，占32.3%，糖尿病易并发缺血性脑卒中这与其广泛的血管病变有关。
糖尿病合并急性脑卒中122例临床分析
・
１ ・ ９
・
临 床 研 究
・
糖 尿 病 合 并 急 性 脑 卒 中 １２例 临床分 析 ２
８ ％ ，０岁发病者 ６ ６ ６ ４例 ， ５ ． ％ ； 比非糖尿病组 ５ 占 ２５ 对 ０岁后 发病 ７ ４例 ， ． ％ ，０岁后发病 ４ 占６ ５ ６ ９例 ， ５４ ， 占４ ． ％ 二者有 明 显差别 。且糖尿病 组无 １例 ４ ０岁前发病 ， 非糖尿病 组 ４ 而 ０ 岁前发病者 ８例 ， ７４ 。说 明糖 尿病脑 卒 中并 发症 主要 占 ．％
１ １ 一般资料 ．
（ １ １ ） 无 变 化 １例 （ ． ％） 无 １例 恶 化或 死亡 。血糖 ２．％ ， ２６ ， １． ～１． ｍｏ Ｌ２ １ １ ６７ ｍ ｌ ９例 ， 型 １ ／ 轻 １例 ， 中型 １ Ｏ例 ， ２ 共 １例 （ ２４ ） 重型 ８例 （ ７ ６ ） 基 本痊 愈 ９例 ， ７ ．％ ， ２．％ ； 明显进 步 １ ０ 例 ， ｌ （ ５５ ） 进步 ５例（ ７ ２ ） 无变化及恶化各 ２ 共 ９例 ６ ． ％ ， １． ％ ，
进步 １ ３例 （ ３６ ） 无 变 化 ８例 １． ％） 恶 化 ｌ ２．％ ， （４５ ， ０例 （８ １ ， １ ． ％） 死亡 １ ２例（ １８ ） ２ ．％ 。
３ 讨％ ， ８例 （ ０ ３ ） 失 语 ３ ８．％ ， ０例 （４ ６ ） ２ ． ％ 。伴 高血压者 ８ ９例（ ３ ） 伴 酮症 酸 中毒 ２ ７％ ， ８例 （ ３ ， ２ ％） 伴高 渗
糖尿病如何引起脑卒中的？
片，最近 我给他 测量血 糖 为餐 前７ ，餐后 两 小 点
时１ 点 ，我感到 不对 ，所 以想咨 询你们 专 家一下 。 ６
… … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … ．．
：
您好 ！
您 父亲 ，６ 岁 ，２ ０ 型糖 尿病 伴 有 中 风 （ 尿 糖
病 大 血 管病 变 ） ，血 糖 控 制 指 标 可 适 当 放 宽 ， 因为 ，血 糖 控 制 太 严 ，易 发 生 低 血 糖 ，而 低 血
糖 可 诱 发 、加 重 大 血 管 病 变 ，如 脑 梗 塞 、 心 肌
果 ，糖 尿 病 患 者 出现 脑 梗 死 的 比例 较 非 糖 尿 病 患
者 高 出４ 。这 将 极 其 严 重 的影 响 患 者 的 生活 质 量 倍
生说 糖尿 病 患者还 容 易合 并脑 卒 中 。脑 卒 中是 一 种什 么疾 病 ，糖尿病 又如何 引起 脑卒 中的？
… … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … ．
年 ，经 常听专 家说 糖尿 病 患者 最后有 ７％左 右 死于 ｏ
心血 管疾病 ，最可怕 的是糖尿 病患者如 发生心肌梗
死 ，无胸 痛症状 。请 问为何 糖尿 病 患者 容 易出现 无
痛Ｊ 肌 梗 死 ？ 陛心
… … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … ．
糖尿病合并脑卒中的认知功能障碍：机制与干预
糖尿病合并脑卒中的认知功能障碍：机制与干预糖尿病和脑卒中是常见的慢性疾病，它们在全球范围内都呈现出不断增长的趋势。
而这两种疾病合并时，会导致认知功能障碍的发生和加重。
本文将探讨糖尿病合并脑卒中所引发的认知功能障碍的机制，并提出相应的干预措施。
一、糖尿病与脑卒中的关系糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，而脑卒中则是指脑部血液循环突发性中断导致的异常病变。
糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病患者要高出数倍，并且糖尿病合并脑卒中的患者更容易出现认知功能的障碍。
二、糖尿病合并脑卒中的认知功能障碍机制1. 血管病理学机制糖尿病会导致血管内皮功能异常和血液黏稠度增加，从而促进动脉粥样硬化的形成。
同时，脑卒中引起的脑缺血和出血也加剧了脑血管的病理变化。
这些血管病理学改变会导致脑部供血不足和缺氧，损害神经元的正常功能，进而导致认知功能障碍的出现。
2. 炎症反应机制糖尿病和脑卒中都会引起炎症反应的激活。
糖尿病患者的高血糖状态会诱导炎症因子的产生，而脑卒中则会引起神经炎症反应的激活。
炎症反应的存在会导致神经元的损伤和神经胶质细胞的激活，从而导致认知功能的下降。
3. 氧化应激机制糖尿病和脑卒中都会导致氧化应激的发生。
高血糖状态会增加自由基的产生，而脑卒中中的脑缺血再灌注损伤则会导致氧化应激的加剧。
氧化应激会损害神经元和神经胶质细胞，进而引发认知功能的障碍。
三、糖尿病合并脑卒中的认知功能障碍干预1. 控制血糖水平糖尿病合并脑卒中患者需要通过控制血糖水平来减轻认知功能障碍。
患者应定期监测血糖水平，遵循医生的治疗方案，合理进行药物治疗和饮食控制。
2. 药物治疗对于糖尿病合并脑卒中的患者，合理选用药物来控制血糖、降压、调脂等，有助于减轻认知功能障碍。
临床上常用的药物包括降糖药物、抗血小板药物和脑保护药物等。
3. 生活方式干预改善生活方式也是干预糖尿病合并脑卒中认知功能障碍的重要手段。
患者应遵循健康的饮食习惯，保持适度的体重，增加体育锻炼，戒烟限酒等。
脑卒中合并糖尿病患者康复护理措施_概述及解释说明
脑卒中合并糖尿病患者康复护理措施概述及解释说明1. 引言1.1 概述脑卒中和糖尿病是两种常见疾病，它们分别给患者的身体健康带来了严重威胁。
然而，当这两种疾病同时存在于一个患者身上时，其影响将会更加复杂和严重。
脑卒中合并糖尿病的患者需要特殊的康复护理措施来恢复和管理他们的健康状态。
本文将探讨脑卒中合并糖尿病患者康复护理措施的概念、适用方法及实施中所面临的问题与挑战。
1.2 文章结构本文共分为四个主要部分：引言、脑卒中合并糖尿病患者康复护理措施、实际案例介绍和解析以及结论。
在引言部分，我们将介绍文章的背景和目的；在第二部分，我们将详细讨论适用于这类患者的康复护理措施；第三部分将通过实际案例介绍来解析已应用的护理方法；最后，在结论部分，我们将总结本文的主要观点和提出对未来康复护理工作的展望与建议。
1.3 目的本文的主要目的是探讨脑卒中合并糖尿病患者康复护理措施的重要性，并介绍适用于这类患者的具体方法。
通过实际案例的介绍和解析，我们希望能够加深对这些护理措施的理解，并为今后康复护理工作提供有益的参考和建议。
康复护理在脑卒中合并糖尿病患者中扮演着至关重要的角色，它可以帮助他们恢复身体功能、改善心理状态以及管理饮食习惯，因此，本文的目标也是提高人们对这一领域重要性认识，推动相关康复护理工作的发展与进步。
2. 脑卒中合并糖尿病患者康复护理措施2.1 康复护理的定义和重要性康复护理是指通过专业的医疗团队对患者进行系统、综合、个体化的治疗和康复管理，以促进脑卒中合并糖尿病患者身体功能的恢复和提高生活质量。
在脑卒中合并糖尿病患者中，康复护理具有重要的意义。
它不仅可以帮助患者减少身体上的功能障碍和残疾，还可以提供心理社会支持、改善心理健康，并帮助患者适应新生活方式。
通过康复护理措施的实施，脑卒中合并糖尿病患者更有可能实现全面回归社会。
2.2 适用于脑卒中合并糖尿病患者的康复护理措施2.2.1 身体活动恢复与锻炼针对脑卒中合并糖尿病患者的身体活动恢复和锻炼措施应该个体化和渐进，根据患者的具体情况制定康复计划。
脑卒中与糖尿病之间有什么关系
脑卒中与糖尿病之间有什么关系我国糖尿病患者高达3000万例以上，糖尿病通过多种途径损害脑血管的管壁，表现在大血管病变和微血管病变两个方面促进血栓形成，慢性长期高血糖能导致微小血管基底膜增厚，脑毛细血管内皮细胞因糖代谢障碍而出现肿胀和坏死。
长期糖尿病的患者脑血流自动调节受损，局部脑血流量下降。
长期慢性高血糖可使血液黏稠度升高，糖尿病可使血脂代谢紊乱，使对血管有保护作用的高密度脂蛋白胆固醇降低，血液中三酰甘油不能充分利用，故导致高脂血症。
加速中小血管动脉粥样硬化；低密度脂蛋白胆固醇不良作用加速大中动脉粥样硬化；高胰岛素血症促进动脉粥样硬化斑块形成；糖尿病患者脑细胞代谢紊乱、血管壁损伤、血液高凝状态等都是引起动脉粥样硬化、脑缺血缺氧及缺血性脑卒中的原因。
糖尿病性缺血性脑卒中的CT表现较轻而临床症状较重，且不容易恢复，容易复发。
这主要是因为糖尿病损害的微动脉很难形成侧支循环，高血糖加重了细胞死亡，加重了脑水肿。
脑卒中患者要经常测血糖。
血糖升高可能因原有糖尿病，也可能是脑卒中应激反应性高血糖，应继续观察。
脑卒中1个月后血糖仍高者应诊断为糖尿病。
但不管是否患有糖尿病，脑卒中患者发病时高血糖必须尽快得到良好控制。
脑卒中期间血糖上升越高，预后越差。
糖尿病患者发生脑卒中的概率较大。
糖尿病的大血管并发症仅靠控制血糖是不能完全避免的，须同时把血压降下来，把血脂调到理想水平，把体重（特别是腹型肥胖者）减下来。
提倡健康饮食，减少热卡总量，少吃油脂，多吃粗粮、蔬菜、水果，戒烟、限酒，低盐饮食。
要有适当的体力活动。
糖尿病患者发生脑卒中主要集中在老年人、吸烟者、较胖者、有脑卒中史者，以及血糖、血压、血脂控制不良的患者。
发生脑卒中概率大的糖尿病患者，在加强相应监测的同时，还可用调脂药、小剂量阿司匹林、双嘧达莫以及活血化瘀中药作为预防。
短暂性脑缺血发作可能造成腔隙性脑梗死，不一定遗留明显症状。
但短暂性脑缺血发作往往是脑卒中的先兆，有一半脑卒中病例发生在短暂性脑缺血发作之后，因此不能掉以轻心，应及时予以治疗。
糖尿病合并脑卒中的脑微环境与脑神经元连接
糖尿病合并脑卒中的脑微环境与脑神经元连接糖尿病和脑卒中是两种常见且严重的疾病，在许多患者中同时存在。
研究表明，糖尿病合并脑卒中时，脑微环境和脑神经元连接发生了明显的变化。
本文将探讨糖尿病和脑卒中对脑微环境和脑神经元连接的影响，并讨论可能的治疗方法。
1. 糖尿病对脑微环境的影响糖尿病是一种代谢性疾病，患者血液中的胰岛素水平异常，导致血糖升高。
高血糖状态长期存在会对脑部微环境产生不良影响，包括下述几个方面。
首先，糖尿病增加了脑血管的通透性。
糖尿病患者的脑血管壁发生了结构性改变，造成脑血管通透性增加。
这一改变使得脑部组织更容易受到外界环境的干扰，影响神经元的正常功能。
其次，糖尿病引起了神经发炎。
高血糖状态可导致神经炎症反应的增加，导致神经细胞及其突触间的神经递质传递受到干扰，造成脑神经元连接的紊乱。
此外，糖尿病还降低了脑内神经营养物质的供应。
高血糖会损害血管内皮细胞，影响脑血流灌注和脑部氧气及养分供应，这进一步削弱了脑神经元的健康状况。
2. 脑卒中对脑微环境的影响脑卒中是一种突发性的脑血管疾病，造成脑组织缺血或出血。
当脑卒中与糖尿病同时存在时，脑微环境的情况变得更为复杂。
脑卒中损伤了脑血管，导致脑内出血或缺血。
这种损伤会引起脑微环境的炎症反应和修复过程，进一步影响脑神经元的连接。
在脑卒中后阶段，脑微环境会发生免疫细胞的聚集。
这些免疫细胞产生的炎症因子会干扰脑神经元的正常连接，并影响神经突触的形成和维持。
此外，脑卒中还会导致脑内血液循环动力学的改变。
脑卒中后，脑血流速度和血压可能发生异常，这将进一步影响脑微环境的稳定性，并对脑神经元连接产生负面影响。
3. 可能的治疗方法针对糖尿病合并脑卒中的脑微环境和脑神经元连接问题，有几种治疗方法可以考虑。
首先，控制血糖水平。
糖尿病患者应积极管理血糖，通过控制饮食、运动和合理使用药物来达到血糖稳定的目标。
这有助于减少高血糖对脑微环境和神经元连接的不良影响。
其次，进行康复治疗。
【常见病及防治】糖尿病患者为什么容易发生脑卒中
糖尿病患者为什么容易发生脑卒中
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。
临床以XX血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，如血糖控制不佳可出现多系统并发症。
研究表明，20%的脑卒中患者同时患有糖尿病，50%以上的糖尿病患者伴有动脉粥样硬化。
糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率比普通人群高数倍，动脉粥样硬化的病变也较重，累及血管的范围较广。
所以，糖尿病患者发生脑卒中的危险性比非糖尿病患者明显增加。
为什么糖尿病患者容易发生动脉粥样硬化呢？这是由于糖代谢紊乱的同时导致大量脂肪被分解为游离脂肪酸和甘油三酯，血糖、血脂异常导致血管内皮损伤，加速动脉粥样硬化的进程。
糖尿病患者除了好发动脉硬化之外，其血流动力学的异常也是脑卒中高发的重要原因。
糖尿病患者的血小板聚集性增高，红细胞变形性差，纤维蛋白原增加，血液呈高凝状态，这些因
素均可促进血栓形成，诱发缺血性脑卒中。
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河南大学临床医学院 内分泌科
糖尿病患者脑卒中危害增加 血糖控制对脑卒中的益处 血糖控制措施及目标
糖尿病：日益严重的全球危机
2007年全球有2.46亿糖尿病患者，预计2025年将有3.80亿糖尿病患者
99.4 80.3 43％ 28.3
40.5
46.5
67.0
2007 2025 16.2
中国卒中患者应常规检测OGTT
简化OGTT试验：方便易行
1985年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会 对OGTT进行了简化
——即仅检测空腹和负荷后2小时血糖
０
30
60
１２０ 120
180
分钟
卒中患者需要进行OGTT
60 50
患者人数
52
空 腹 血 糖 正 常
FPG诊断情况 经OGTT诊断发 现的漏诊 28 22
餐时胰岛素需求
基础胰岛素需求
时间(h)
McCall AL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 2002:193-222. Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167.
主要不良反应：低血糖反应、体重增加、继发性失效（5%- 10% ）、胃肠道反应、磺胺过敏禁用。
双胍类 指南推荐： T2DM基础用药 主要机制：减少G来源，增加G去路。 主要特点：与胰岛β 细胞功能无关； 单用不导致低血糖，联用INS可增加低血糖发生风险
同时降餐后及空腹血糖；可减少心血管事件和死亡
不增加体重，改善血脂。 主要不良反应：胃肠道反应（二甲双胍20%）。
短效胰岛素 （可 溶性人胰岛素）
中效胰岛素 蛋白锌胰岛素） 长效胰岛素 蛋白锌悬浊液)
诺和灵R 、 优泌林R 、 甘舒霖R、重和林R
甘舒霖NPH、重
诺和灵NPH、优泌林NPH、 （低精 和林NPH (鱼精
预混胰岛素
长效胰岛素类似物
诺和灵30R、50R 优泌林30R、50R 50R 重和林30R、50R
2型糖尿病治疗路径
• 生活方式干预作为基础治疗措施，应贯穿始终。 • 一线治疗：二甲双胍是2型糖尿病首选药物，如无禁忌 症，应一致保留在治疗方案中。 • 二线治疗：如单独使用二甲双胍血糖仍未达标，可加 用胰岛素促分泌剂或α -糖苷酶抑制剂。 • 三线治疗：如两种口服药联合治疗血糖仍不达标，则 可加用基础胰岛素或每日1次～2次预混胰岛素治疗， 或采用3种口服药联合治疗。 • 四线治疗：如采用上述方法血糖仍未达标，则应采用 基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物 治疗
胰岛素的选择
• 基础胰岛素（主要用于控制空腹血糖） 中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物 要求：长效、平稳 • 餐时胰岛素（主要用于控制餐后血糖） 短效胰岛素类似物，短效胰胰岛素 要求：起效快，持续时间短 • 同时控制基础和餐后 预混胰岛素（30R,50R） NPH控制基础胰岛素，R控制餐后。
控糖达标带来心脑血管收益
糖尿病血糖控制达标，可降低心脑血管危险
相对危险降低（%） （95%CI） 42（19-63） 52（12-79）
终点 心血管事件 非致死性心梗、卒 中和心血管死亡
P 0.016 0.018
ADA 2005, 13 June, San Diego.
Steno-2 Study
与保守治疗组相比，强化治疗组： 心血管事件 卒中 30 ↓ 6
低血糖的症状
轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行
缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头 昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供
能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍
、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
低血糖的处理
纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。 • 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点 心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼
各类降糖药物的特点
药物分类 主要机制、特点及不良反应
α-糖苷酶抑制剂
主要机制：减少葡萄糖的来源（适用主食为糖类的患者）
主要特点：与胰岛β细胞功能无关 降餐后血糖 ，不增加体重 不吸收，无全身副作用
主要不良反应：胃肠道反应
胰岛素增敏剂 安全性尚存争议， 仅在其它降糖药无 效时，才考虑使用 。 餐时血糖调节剂 主要机制：增加胰岛素敏感性 主要特点：必须在有胰岛素的情况下使用 主要不良反应：水肿、体重增加，联合胰岛素时更明显，骨折、心 衰风险增加。 主要机制：促进胰岛β细胞分泌胰岛素 药物，但作用于胰岛细胞膜上不同受体） （类似磺脲类
糖尿病患者： （血糖调节机制缺陷）
低血糖的危害
• 低血糖最严重的不良反应——脑细胞的损害
• 葡萄糖是脑组织的唯一供能物质； • 贮量有限，仅够维持5－10分钟的脑细胞供能；
• 低血糖昏迷持续6小时以上，脑细胞将受到严重的损
伤，可导致痴呆或者死亡；
• 一旦发生，具有不可逆性。
低血糖危害以秒计算，高血糖危害以年计算
血糖* （mmol/L） 空 腹 非空腹
HbA1c（%） 血压（mmHg） HDL-C（mmol/L） 男 性
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.
糖尿病的三级预防
糖尿病前期（IFG或IGT） 血糖升高但尚未达到或超过诊断分割点 一级预防——防止高危人群发病
糖尿病，尚无并发症或伴发病（代偿期）
双胍类 α-糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 餐时血糖调节剂 二肽基肽酶－Ⅳ抑制剂 （DPP－Ⅳ抑制剂） GLP-1受体激动剂
各类降糖药物的特点
药物分类 磺脲类（SU） 指南推荐： T2DM主要用药 主要机制、特点及不良反应 主要机制：促进胰岛B细胞分泌胰岛素 。 主要特点：适用于β 细胞功能尚存、饮食控制失效的患者。同 时降低餐后及空腹血糖对正常人及高血糖病人均有降糖作用。
2型糖尿病治疗路径图
生活方式干预 一线药物治疗 二甲双胍 生 活 方 式 干 预 防 二线药物治疗 胰岛素促泌剂 或α糖甘酶抑制剂 三线药物治疗 基础胰岛素 或预混胰岛素
如HBA1C〉7.0%，进入下 一步治疗 主要治疗徐径 次要治疗徐径
胰岛素促泌剂或α糖甘酶抑制剂
噻唑烷酮类或 DPP-Ⅳ抑制剂
或
主要特点：吸收快，起效快（0.5-1.5h),作用时间短(1-1.5h) 餐前即刻 服。 主要不良反应： 低血糖（16%），体重增加。
新型降糖药物的介绍
• DPP-Ⅳ抑制剂 • GLP-1受体激动剂
糖尿病的药物治疗——胰岛素
胰岛素按作用时间分类 具体药物 门冬胰岛素（诺和锐） 超短效胰岛素类似物 赖脯胰岛素（优泌乐）
保持不变；全天约占总量的50%
餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；1
小时出现胰岛素尖锐峰值 ；每餐剂量占全天总量的10%～ 20%
符合生理的胰岛素治疗方案
胰岛素的治疗目的在于模拟生理性胰岛素释放 基础加餐时胰岛素
餐时
50
餐时
餐时
胰岛素水平(mU/L)
40 30 20 10 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
甘舒霖30R、
诺和平（地特胰岛素） 来得时 （甘精胰岛素）
正常胰岛素分泌模式
75 胰岛素 (mu/L) 50 25 0 10 餐时胰岛素分泌 基础胰岛素
血糖 (mmol/L)
8
6
餐后血糖
基础血糖
0
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 时 间 A.M. P.M. 持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几乎
二级预防——防止并发症 糖尿病伴并发症或并发病，尚无明显器官功能障碍 三级预防——减少致残、致死率 糖尿病致残和早亡——终末阶段
如血糖控制良好，病情可在阶段间逆转或停留 于某一阶段
糖尿病的治疗——五驾马车
运动 监测 饮食
药物
教育
驾驭好这五套马车，就能获得良好的糖尿病控制， 避免急性或慢性并发症的发生 。
奥地利急性卒中患者糖代谢异常流行病学调查（N=238）
8 7.2
NIHSS评分
7 6 5 4 3 2 1 0 糖尿病 正常 3.7 糖尿病 正常
NIHSS(美国国立卫生研究院卒中评分法)评分——评价卒中的 严重程度，提供重要的预后信息，也有助于明确溶栓治疗并发 颅内出血的危险度
Matz K, et al. Diabetes Care; Apr 2006; 29, 4:792-797.
35
47
71
11
1.00
0.78(0.50-1.22)
0.83(0.54-1.27)
2.83(1.40-5.74)
校正年龄、性别、心血管危险因素、心肌梗死病史等因素
Stroke 2007;38;271-275
糖尿病患者脑卒中危害增加 血糖控制对脑卒中的益处 血糖控制措施及目标
血糖控制目标—个体化
60% （ P<0.001 ）
致死性卒中发生率： 保守治疗组
18
强化治疗组
6
N Engl J Med.2008 Feb 7;358(6):580-91Biblioteka HbA1c浓度与卒中风险相关
年龄在40-79岁EPIC研究中基线 无糖尿病和卒中患者n=10489
平均随访8.5年
HbA1c（％）
＜5%(n=3167) 发生卒中(n) RR 5-5.4 (n=3716) 5.5-6.9(n=3472) ≥7(n=134)
胰岛素促泌剂或α糖甘酶抑制剂 GLP-1 受 或 或噻唑烷酮类或 DPP-Ⅳ抑制剂 体激动剂