50例脑梗死合并糖尿病的诊疗

50例脑梗死合并糖尿病的诊疗

目的：分析老年糖尿病合并脑梗死的特点，并研究甘精胰岛素联合阿卡波糖的临床应用价值。方法：选取2015年10月-2016年11月笔者所在医院收治的50例老年糖尿病合并脑梗死患者，按照随机数字表法分为对照组（25例，采用诺和灵30R治疗）与观察组（25例，采用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗），比较两组治疗效果、血糖指标水平、神经功能缺损评分及低血糖事件发生情况。结果：治疗后，观察组的FBG、2 h PBG及HbA1c等血糖指标及神经功能缺血评分明显优于治疗前及对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗总有效率为96.00%，明显高于对照组的76.00%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组低血糖事件发生率为4.00%，明显低于对照组的24.00%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：针对老年糖尿病合并脑梗死患者，采取甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗有助于快速降低血糖指标情况，改善神经功能缺损程度，具有疗效理想，安全可靠的特点，具有较高的推广价值。

标签：糖尿病；脑梗死；甘精胰岛素；阿卡波糖

糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病，其主要的临床症状表现为多尿、多食、多饮及消瘦[1]。糖尿病患者在出现糖尿病合并脑梗死后，其脑损害较为严重，同时神经功能预后较差，将会对患者的生存质量产生极大影响，严重的甚至可导致死亡[2]。因此，针对糖尿病合并脑梗死患者，必须加强血糖控制，而低血糖又会加重脑梗死。甘精胰岛素属于一种疗效理想的长效胰岛素类似物，可以平稳降糖，同时具有较低的低血糖事件发生率[3]，而阿卡波糖能够对餐后血糖起到降低的功效。笔者所在医院进一步探讨了甘精胰岛素联合阿卡波糖在老年糖尿病合并脑梗死患者中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年10月-2016年11月笔者所在医院收治的50例老年糖尿病合并脑梗死患者，所有患者均满足世界卫生组织（WHO）1999年糖尿病诊断标准并经头颅CT证实为脑梗死，将其按随机数字表法分为观察组与对照组。观察组25例，其中男13例，女12例；年龄62～79岁，平均（68.19±2.67）岁；糖尿病病程2～9年，平均（7.49±1.08）年。对照组25例，其中男15例，女10例；年龄62～81岁，平均（68.24±2.65）岁；糖尿病病程2～10年，平均（7.51±1.11）年。两组患者的基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有均经医院医学伦理委员会批准，经患者同意，并签署知情同意书。

1.2 方法

两组均给予饮食疗法、运动疗法、精神疗法等积极控制血糖，同时给予活血、神经细胞保护药物及抗血小板聚集药物等对脑梗死行对症治疗，并加强肢体功能

锻炼。基于此，对照组注射诺和灵30R（厂家：NovoNordiskA/S，批号：注册证号X19990260）治疗，4～12 U/次，1次/d，给药时间为每天7：00 AM与19：00 PM两次；观察组皮下注射甘精胰岛素（厂家：Aventis Pharma Deutschland，批号：进口药品注册证号S2*******）治疗，起始剂量为0.15 U/kg，1次/d，给药时间为每天22：00 PM，同时联合口服阿卡波糖（厂家：拜耳医药保健有限公司，批号：国药准字H19990205）治疗，25～100 mg/d，3次/d。两组均连续治疗3个月，同时配合合理的运动及饮食辅导。

1.3 观察指标与评价标准

测定两组治疗前后的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平。记录两组血糖低于3.2 mmol/L或低血糖症状发生情况。遵循《脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准》对两组疗效进行评定，若功能缺损评分较治疗前减少91%～100%，同时残疾程度为0则评定为基本痊愈；若减少46%～90%，同時残疾程度属于1～3级则评定为显效；若减少18%～45%则评定为有效；若减少低于17%（含17%）则评定为无效。总有效率=100%-无效率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖指标及神经功能缺损评分情况比较

治疗前，两组血糖指标情况及神经功能缺损评分比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组的FBG、2 h PBG及HbA1c等血糖指标及神经功能缺血评分明显优于治疗前及对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 两组疗效比较

观察组治疗总有效率为96.00%（24/25），明显高于对照组的76.00%（19/25），比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组疗效比较例（%）

组别无效有效显效基本痊愈总有效

观察组（n=25）1（4.00）14（56.00）6（24.00）4（16.00）24（96.00）

对照组（n=25）6（24.00）13（52.00）4（16.00）2（8.00）19（76.00）

字2值 4.152 8

P值0.041 6

2.3 两组低血糖事件发生情况比较

观察组出现夜间低血糖事件1例，发生率为4.00%（1/25）；对照组出现6例，发生率为24.00%（6/25）。观察组低血糖事件发生率明显低于对照组，比较差异有统计学意义（字2=4.152 8，P=0.041 6）。3 讨论

3.1 老年糖尿病合并脑梗死的特点

糖尿病属于中老年人的常见病及多发病，具有发展缓慢，症状隐匿的特点，少数患者不会出现典型的体征及“三高一低”的症状，因此极易被患者及医生忽视，常常在突然出现脑血管病之后才于医院诊治[4]。临床上普遍认为糖尿病的病因与遗传、脂代谢异常及内分泌失调相关。中老年人因体内胰岛素分泌不足，内分泌紊乱，加上高血糖、高血脂及肥胖等外在因素的影响，极易引发糖代谢紊乱的现象。糖尿病患者因血糖黏稠度增加，血小板对血管壁黏附性增强，红细胞可变性降低，加上胆固醇合成增多、脂代谢异常的影响，极易诱发全身小动脉硬化，导致血管出现缺血、缺氧及玻璃样变等诸多病理改变。此外，脑部血管会出现弹性降低及管腔狭窄的现象，增加了损害末梢神经、眼底、心脑肾的风险，据相关资料显示，糖尿病患者合并脑梗死的发病率可高达1/3[5]，少数患者还可合并脑出血、痴呆以及脑萎缩等疾病。因此，平稳控制血糖是防治脑梗死的关键，然而，过低的血糖同样可导致神经细胞发生缺氧坏死等症状，增加再梗死的风险。

据相关研究显示，血糖水平与糖尿病合并脑梗死病情严重程度相关，血糖水平越高，病情则越严重[6]。分析其中的原因主要与以下因素相关：（1）高血糖患者脑缺血时将影响脑组织对糖有氧代谢的过程，加速无氧糖酵解，增加乳酸生成，进而引发缺血区乳酸性酸中毒；此外，还可生成大量血栓烷A2，引发脑ATP 再生减少，致使钠泵功能衰竭以及钠离子内流，此类因素均可诱发脑细胞水肿，进一步损害缺血脑组织。（2）糖尿病患者存在高血液黏稠度及弥漫性血管病变的现象，一旦血糖显著升高、脱水时，便可增加血液黏稠度，对梗死区侧支循环产生影响，进而扩大梗死灶。（3）脑梗死的范围越大则应激反应越严重，同时血糖也将越高。另有资料表明，血糖水平与急性期预后相关，若血糖水平超过16.70 mmol/L，则预后不良，可出现病情恶化甚至死亡的现象，将明显增加病死率[7]，分析其中的原因主要与血糖显著升高时极易引发酮症酸中毒或其他全身并发症，加重病情有关。因此，在治疗的过程中要注重加强血糖控制，避免梗死面积扩大。

3.2 高血糖对血管的病变危害及二级预防