脑疝的影像学表现

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脑疝的先兆表现有哪些

脑疝的先兆表现有哪些

脑疝的先兆表现有哪些
脑疝是比较常见的一种疾病,对于患者的伤害是比较大的,那么脑疝的先兆表现有哪些呢?患者出现颅内压增高的现象,一定要引起重视,尽早的治疗疾病,不然会让患者出现智力障碍和运动障碍等疾病,给患者的生活和工作带来很大的影响,我们来详细的了解下吧。

1.颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛及频繁呕吐,其程度较在脑疝前更形加剧,并有烦躁不安。

2.意识改变:表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷,对外界的刺激反应迟钝或消失。

3.瞳孔改变:两侧瞳孔不等大,初起时病侧瞳孔略缩小,光反应稍迟钝,以后病侧瞳孔逐渐散大,略不规则,直接及间接光反应消失,但对侧瞳孔仍可正常,这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。

此外,患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。

如脑
疝继续发展,则可出现双侧瞳孔散大,光反应消失,这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。

4.运动障碍:大多发生于瞳孔散大侧的对侧,表现为肢体的自主活动减少或消失。

脑疝的继续发展使症状波及双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直,是脑干严重受损的特征性表现。

5.生命体征的紊乱:表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。

严重时血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有时面色潮红、大汗淋漓,有时转为苍白、汗闭,体温可高达41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止,终于血压下降、心脏停搏而死亡。

上述关于脑疝的先兆表现的分析,希望对于大家有一定的帮助,如果生活中大家有上述症状出现,一定要引起重视,尽早的治疗疾病,不要盲目的求医用药,早期治疗是可以缓解疾病对于患者的伤害的。

脑疝临床表现及课件

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课件制作技巧:使用模板、排版、配色、动 画等技巧,提高课件的视觉效果和护士等医疗
专业人员 1
课件可以结合实际 4
病例进行讲解,提 高学习效果
课件内容主要包括 脑疝的定义、病因、
2 临床表现、诊断和
治疗等方面
3
课件可以通过PPT、 视频、音频等多种 形式进行展示
诊断方法
01
临床症状:头 痛、呕吐、意
识障碍等
02
影像学检查: CT、MRI等
03
实验室检查: 血常规、生化

04
神经功能检查: 肌力、感觉、
反射等
治疗方案
01
药物治疗: 使用抗癫痫 药物、降压 药物等控制 病情
02
手术治疗: 进行脑疝 手术,缓 解脑压
03
康复治疗: 进行康复 训练,帮 助患者恢 复功能
04
心理治疗: 进行心理疏 导,帮助患 者适应病情 和治疗过程
2 脑疝课件
课件内容
脑疝的定义和分类 脑疝的诊断和治疗 脑疝的案例分析
脑疝的临床表现 脑疝的预防和康复 脑疝的常见问题及解答
课件制作
课件内容:脑疝的定义、分类、临床表现、诊 断和治疗 课件形式:PPT、视频、动画等多种形式
课件制作工具:PowerPoint、Keynote、小无 名等
脑疝临床表现及课件
演讲人
目录
01. 脑疝临床表现 02. 脑疝课件
1 脑疝临床表现
症状和体征
01
头痛:持续性、剧烈的头 痛,可伴有恶心、呕吐
02
意识障碍:意识模糊、 昏迷、谵妄等
03
瞳孔变化:瞳孔不等大、 对光反射消失
04
05
肢体瘫痪:一侧肢体无力、 瘫痪,可伴有感觉障碍

脑疝严重吗?

脑疝严重吗?

脑疝严重吗?简介脑疝是指由于颅内压力增高,导致脑组织向固定空间内移位的一种严重疾病。

当颅内压力增大到超过颅内结构组织的耐受极限时,脑组织会被迫向颅外空间移动,引起脑干的受压,从而导致脑功能受损。

脑疝是一种危及生命的急症,必须尽早识别并采取紧急治疗措施。

病因脑疝的主要原因是颅内压力增高。

颅内压力增高可能由以下多种原因引起:1.颅内占位性病变:如颅内肿瘤、血肿等,这些病变会导致颅内空间受限,进而增大颅内压力,并对脑组织施加压力。

2.脑水肿:脑组织水分异常增多,导致脑体积增大,压迫颅内其他结构。

3.蛛网膜下腔出血:血液进入蛛网膜下腔,增加了颅内压力。

4.颅内感染:脑炎、脑膜炎等炎性疾病会导致颅内压力增高。

5.颅内损伤:剧烈外力作用于头部,引起脑组织水肿、出血等,增大颅内压力。

分类脑疝可以分为以下几种类型:1.扁平性脑疝:脑组织向颅内可动的空腔(如硬膜下腔)移动,压迫邻近脑组织。

2.前移性脑疝:脑组织向前移动,皮层下腔受压,可引起昏迷和去脑膜征。

3.后移性脑疝:脑组织向后移动,压迫小脑和脑干,可引起死亡。

4.堆压性脑疝:脑组织向颅骨下移动,并压迫脑组织,造成脑组织缺血坏死。

症状脑疝的临床表现取决于脑疝类型及所受压迫的脑结构。

常见的症状包括:1.重度头痛2.恶心、呕吐3.意识障碍,如昏迷、嗜睡4.呼吸困难,有时需机械通气支持5.一侧肢体瘫痪或言语不清诊断脑疝的诊断主要依靠临床表现、神经影像学检查和颅内压力监测。

1.临床表现:根据病史、症状和体征,医生可以初步怀疑脑疝的可能,并进一步开展相关检查以确诊。

2.神经影像学检查:如头颅CT或MRI扫描,可帮助确定颅内病变和脑组织移位程度。

3.颅内压力监测:通过插入颅内压力监测仪,实时监测颅内压力的变化,以确定是否存在颅内压力增高。

治疗脑疝的治疗旨在降低颅内压力、改善脑灌注和保护脑功能。

常用的治疗措施包括:1.即刻降低颅内压力:如使用呼吸机、镇静药、利尿剂等措施,以减轻脑组织肿胀和压迫。

脑疝的分类及影像表现

脑疝的分类及影像表现
脑疝的分 类及影像
表现
脑疝
是指在颅内压力增高的情况下,脑组织通 过某些途径向压力较低的部位移位的结果, 即脑组织由其原来正常位置进入一个异常 的位置。
根据病因可分为:肿瘤性、外伤性、血管 性、感染性、先天性、术后并发症等所致。
脑疝分类
小脑幕疝
颞叶沟回疝。 小脑幕正中疝。 小脑幕裂孔上疝。
小结
掌握脑疝分类及各种类型表现; 小脑幕疝。 大脑镰下疝。 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)。 蝶骨嵴疝。 颅外疝。 影像上可通过脑池脑沟变化来识别脑疝。谢谢ຫໍສະໝຸດ 同侧额角受压狭窄 或闭塞。
大脑镰前份向对侧 移位。
同侧侧脑室腔消失。 透明隔移位。
当中脑移位≧3mm,大脑镰移位≧6mm,第三脑室移位≧9mm, 透明隔移位≧12mm需警惕脑疝存在。
枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
脑疝途径:小脑扁桃体和(或)部分脑干 经枕骨大孔向下疝入椎管。
组织受压:交感神经、延髓、颈髓及颈神 经等。
影像表现
中脑移位、旋转及受压变形。 对侧颞角增宽。 同侧环池增宽。 同侧桥前池增宽。 钩回进入鞍上池。
小脑幕正中疝
脑疝途径:间脑及脑干下移至小脑幕切迹部。 组织受压情况:①动眼神经;②大脑后动脉及
小脑上动脉。 临床表现:恶心呕吐,意识障碍。 影像表现:①中脑下压变短,前后径变厚; ②
临床表现:剧烈头痛、生命征紊乱、呕吐、 呼吸骤停。
影像表现
矢状位示小脑扁桃体低 于基线5mm(成人)或 7mm(儿童)。
轴位示小脑扁桃体位于 齿状突水平。
四脑室变小或拉长下移。 延髓上段脊髓受压。
蝶骨嵴疝
脑疝途径:额眶回经蝶骨嵴疝入中颅窝或颞 叶前部经蝶骨嵴疝入前颅窝。
临床价值取决于周围受压组织,最常见并发 症是大脑中动脉受压引起梗塞。

脑疝的观察与护理

脑疝的观察与护理

脑疝的观察与护理脑疝是颅内压增高的晚期并发症。

颅内压不断增高,其自动调节机制失代偿,部分脑组织从压力较高向压力低的地方移位,通过正常生理孔道而疝出,压迫脑干和相邻的重要血管和神经,出现特有的临床表现并危及生命。

简介当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组脑疝--影像织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。

幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下,称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。

幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内,称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。

一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,称为大脑镰下疝或扣带回疝。

病因当发生颅内血肿、严重脑水肿、脑脓肿及肿瘤等占位性病变时,颅内压不断增高达到一定程度时,就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙,向压力较低处移位形成脑疝。

颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。

病变在幕上者引起小脑幕切迹疝,病变在幕下者引起枕骨大孔疝。

引起脑疝的常见病变有:①损伤引起的各种颅内血肿,如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等;②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤;③颅内脓肿;④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。

在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素,例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液,使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大,可促使脑疝的形成。

这种由于医源性因素造成的脑疝,临床医师应予避免。

临床表现病人当发生脑疝时,移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉,严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血,出血常为斑片状,有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。

由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏天幕裂孔疝瘫,同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。

最新 脑疝

最新 脑疝

小脑幕裂孔下疝
⒈脚间池疝:颞叶、海马钩回疝入脚间池, 又称钩回疝。因脚间池较宽,是小脑幕切迹 疝中最常见发生的部位,其症状典型。 ⒉环池疝:由于幕上颞区脑部压力将海马回 推向内侧,疝入环池。疝内容物多为海马回。 ⒊四叠体池疝:常由幕上顶部或枕部脑组织 向中线方向移位引起,内容物常为海马回后 部
迹疝、枕骨大孔疝和蝶骨嵴疝等。按疝 入内容分为颞叶沟回疝、扣带回疝、海
马回疝、小脑蚓部疝、小脑扁桃体疝等。
小脑幕裂孔疝

脑组织疝入小脑幕裂孔时,即形成小脑 幕裂孔疝(transtentorial hernia),又 称小脑幕切迹疝或天幕疝,因疝入组织 常是颞叶钩回,故又称颞叶钩回疝。按 疝发生的部位又分下行性小脑幕切迹疝 (下疝)和上行性小脑幕切迹疝(上 疝)。
小脑幕切迹疝的临床表现 晚期
中枢衰竭期,继发性脑干缺血、缺氧、水肿 和出血 深昏迷、双侧瞳孔散大,对光反射消失,眼 球固定不动 呈去大脑强直状态 生命中枢衰竭,出现潮式或叹息样呼吸,脉 搏细弱,血压和体温下降,最后呼吸停止, 心跳停止。

小脑幕切迹疝的影像学

病变侧脑沟及脑池狭窄或消失
病变侧侧脑室受压、变形 三脑室闭塞,中线移位
பைடு நூலகம்
小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)
急性小脑扁桃体疝:多为突然发生,或在慢 性病的基础上又有诱发因素,导致疝出的程 度加重,常来不及救治,病人迅速死亡。 慢性小脑扁桃体疝:由于颅内压增高时间较 久或后颅窝占位病变或枕大孔区畸形,可产 生慢性小脑扁桃体疝,除枕下部疼痛,颈项 强直,后组颅神经轻度障碍外,病人意识清 醒,只是慢性颅内压增高的改变。
脑疝的处理

一旦发现脑疝,在维持血压的情况下,应强 力进行脱水治疗以降低颅内压,使脑疝减轻 或者瞳孔有所回缩,为手术治疗争取时间, 以改善患者预后。常见以下几种脱水药:

脑疝分类及影像学表现图解

脑疝分类及影像学表现图解

脑疝分类及影像学表现图解脑疝分类及影像学表现图解1. 简介脑疝是一种严重且急性危险的病理过程,指的是颅内压增高引起脑组织向低压区域移位,从而导致脑功能障碍和生命威胁。

本文将详细介绍脑疝的分类及其影像学表现,以便医生能够快速准确地诊断和处理。

2. 脑疝分类2.1 继发性脑疝继发性脑疝是由于其他颅内病变引起的脑压力增加,可分为以下三种类型:弥漫性脑疝、局限性脑疝和间质性脑疝。

2.1.1 弥漫性脑疝弥漫性脑疝是一种全球性的脑组织损伤,常见于颅内高压病变,如颅内肿瘤、颅内感染等。

其影像学特点包括:脑室系统扩张、脑沟变浅、脑实质密度变低、脑组织水肿等。

2.1.2 局限性脑疝局限性脑疝是指局部脑组织损害和移位引起的疝气障碍。

常见类型包括:硬膜下脑疝、小脑扁桃体疝、脑干被盖疝等。

其影像学特点因疝气部位不同而有所差异。

2.1.3 间质性脑疝间质性脑疝是颅内出血或炎症等因素引起的脑组织损伤。

常见类型包括:脑挫伤、颅内血肿等。

其影像学特点为局限性异常信号区,可出现血液积聚或炎症反应。

2.2 原发性脑疝原发性脑疝是由颅内封闭系统的病理改变引起的,常见类型包括:继发性颅内高压、脑肿瘤、脑脓肿等。

其影像学特点因疾病类型不同而有所差异。

3. 影像学表现3.1 CT表现CT扫描是诊断脑疝的重要方法之一。

根据不同类型的脑疝,CT 表现也有所差异。

3.1.1 弥漫性脑疝CT表现弥漫性脑疝的CT表现包括:脑室系统扩张、脑沟变浅、脑实质密度变低、脑组织水肿等。

3.1.2 局限性脑疝CT表现局限性脑疝的CT表现根据疝气位置不同而有所差异。

例如,硬膜下脑疝表现为硬膜下腔扩大,脑室系统受压等。

3.1.3 间质性脑疝CT表现间质性脑疝的CT表现为局限性异常信号区,可见血液积聚或炎症反应。

3.2 MRI表现MRI对于脑疝的诊断也具有很高的价值。

3.2.1 弥漫性脑疝MRI表现弥漫性脑疝的MRI表现为脑室系统扩张、脑沟变浅,脑实质呈高信号等。

3.2.2 局限性脑疝MRI表现局限性脑疝的MRI表现因疝气部位不同而有所差异。

ct小脑扁桃体下疝影像诊断标准

ct小脑扁桃体下疝影像诊断标准

ct小脑扁桃体下疝影像诊断标准
小脑扁桃体下疝的CT影像诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 小脑扁桃体向下移位,程度不等的疝入椎管内。

2. 椎管上端脊髓背外侧出现两卵圆形软组织块影,向上与小脑相延续。

3. 脑池造影与冠状位显示更清楚。

4. 小脑扁桃体低于枕骨大孔3mm以内属于正常范围,介于3~5mm之间为界限性异常,在5mm以上则为病理状态。

另外,小脑扁桃体下疝可以伴有脑积水和脊髓空洞症等症状,严重影响患者平衡。

如需更多信息,建议查阅相关文献或咨询专业医生。

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脑疝
人民医院影像科 2012-11-27
脑疝

是指在颅内压增高的情况下,脑组织通过某些 脑池向压力相对较低的部位移位的结果,即脑 组织由其原来正常的位置而进入了一个异常的 位置。


脑疝分几类?
脑疝的类型:



a.大脑镰疝 : 一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘 疝入对侧,胼胝体受压下移。 b小脑幕切迹疝. ①前疝:也称颞叶沟回疝,是颞叶沟回疝于脚间池及 环池的前部;②后疝:颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部;f.小 脑幕切迹上疝:后颅凹占位病变时,小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切 迹的四叠体池。 c.中心疝:幕上压力增高,致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。 d.颅外疝: 脑组织通过颅外缺损疝出。 e.枕骨大孔疝 : 后颅凹占位病变时,可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。 g.蝶骨嵴疝:颅前凹和颅中凹的占位病变,由于病变部压力相对高一 些,则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹,可颞叶前部挤向颅前凹。
Uncal herniation
s
q

Acute infarction 1st day

Acute infarction 4th day
Uncal herniation


Before surgery, a big GBM in the left temporal lobe with uncal herniation. After surgery, the GBM was removed, the suprasellar cistern and quadrigeminal cisterns are normal.
示意图




a) subfalcial (cingulate) herniation ;镰下疝 b) uncal herniation ; 钩疝 c) downward (central, transtentorial) herniation ; 下行性小脑幕疝 d) external herniation ; 颅外 疝 e) tonsillar herniation.扁桃 体疝 f) ascending transtentorial herniation (reversed tentorial)上行性小脑幕疝 g) sphenoid herniation蝶骨 嵴疝
ACA供血区梗塞
Uncal herniation(钩回疝)
临床表现 同侧瞳孔散大、眼 动受限(动眼神经 受压) 对侧偏瘫(同侧大 脑脚受压) 有时颞叶疝压迹会 导致同侧偏瘫(对 侧大脑脚受压。假 定位体征) 影像所见 对侧颞角增宽 同侧环池增宽 同侧桥前池增宽 钩回进入鞍上池 并发症 大脑后动脉受压 导致枕叶梗塞
Uncal herniation

The ipsilateral ventricle, sulci, fissures are compressed and obliterated, isappeared.

obliteration of the suprasellar cistern(s) and quadrigeminal cistern(q)
中心疝
临床表现 影像所见 并发症
意识改变 呼吸模式改变 去皮层、去脑 小瞳孔
因脉络膜前动脉 受压引起苍白球 和视束梗塞
中心疝

CT平扫显示钙化的松果体下移时(相对于钙化脉络 膜丛而言),可以推测有间脑疝。一般情况下,钙化 松果体和钙化脉络丛位于同一CT扫描层面或松果体 位于较高层面;如时钙化松果体出现在较低层面,面 钙化脉络丛出现于较高层面时,提示可能有间脑疝。 显示间脑疝的最好方法为MR成像,这时不但可以显 示间脑和脑干形态及位置的变化,还能显示邻近脑池 的变化。横断面和冠状面成像可以显示脑干周围脑池 的变化,表现为鞍上池、环池、四叠体池变狭以致闭 塞。矢状面成像诊断间脑疝最为有效,中脑下压变短, 前后径可显得较厚,加以脑桥受压于斜坡面变扁,以 致中脑似与脑桥连成一气,乳头体下移,脚间池、桥 池、四叠体池和小脑上池明显变狭。
Tonsillar herniation

In tonsillar herniation (rare), a mass effect in the posterior fossa causes the cerebellar tonsils to herniate inferiorly through the foramen magnum compressing the medulla and upper cervical spinal cord. Conscious patients complain of neck pain and vomiting. They may have nystagmus, pupillary dilatation, bradycardia, hypertension and respiratory depression. Early tonsillar herniation is difficult to recognize in an unconscious patient. It may not be evident on CT scan since axial views cannot see the pathology well. It is best seen on sagittal MRI. Clinically changes in vital signs may be the only clinical clue in an unconscious patient.
类型
脑疝部位命名 1.大脑镰下疝 别名 疝入脑组织命名 扣带回疝
2.小脑天幕疝 前疝 后疝
小脑幕切迹疝、小脑幕下降疝 脚间池疝 环池疝,四叠体疝
颞叶钩回疝 海马回疝
3.小脑幕孔中心疝
间脑
4.小脑幕孔上疝
小脑幕上疝
小脑蚓部疝
5.枕骨大孔疝
小脑扁桃体疝
示意图
解剖关系
镰下疝
临床表现 头痛 对侧下肢无力 影像所见 同侧额角截断 大脑镰前份不对称 同侧侧脑室腔消失 透明隔移位 并发症 因大脑前动脉卡 压到大脑镰上引 起同侧ACA供血 区梗塞 伴有其他疝
Uncal herniation

Acute infarction of right posterior artery (PCA), this is a complication of uncal/transtentorial herniation, because the PCA was compressed by brain herniation.
各家对脑疝的分类大同小异,也有专 家将其分为以下五类:

①天幕裂孔疝:脑组织通过天幕裂孔向下疝入天幕下 或向上疝至天幕上,又可分为:颞疝,包括颞前疝、 颞后疝和颞全疝;间脑疝;天幕裂孔上疝。其中以颞 疝较常见和具有较重要的临床意义。②枕大孔疝:一 侧或双侧小脑扁桃体向下疝至上颈段蛛网膜下腔。③ 大脑镰下疝:一侧大脑半球近中线结构,主要为扣带 回通过大脑镰下缘移位至对侧天幕上颅腔。④翼后疝: 额叶底部通过蝶骨嵴后缘向下移位达颅中窝。⑤外疝: 脑组织通过先天性或后天性颅骨缺损突至颅外。
Subfalcine herniation (cingulate herniation) Transtentorial herniation


The suprasellar cistern (left image) is obliterated. The quadrigeminal cistern is very compressed and pushed posteriorly (center image). A subdural hematoma with a midline shift is noted. There is central transtentorial and subfalcine herniation.
枕大孔疝

发生枕大孔疝之后,扁桃体下移至延髓后外侧,小脑 延髓池变小甚至闭塞,进而可压迫延髓。扁桃体本身 受压可发生坏死,如造成小脑后下动脉受压,还可引 起小脑动脉下部缺血性梗死;如压迫涉及延髓的营养 小动脉分支,还可造成延髓后外侧梗死。小脑后下动 脉的走行也颇多变异,其尾曲如达枕大孔平面或枕大 孔平面之下,则较易发生受压之情况。小脑扁桃体位 置原来就较低者,也较易发生受压。临床上,小脑扁 桃体疝压迫延髓之后,早期出现项背强直、间歇性角 弓反张、咳嗽反射受抑制等,严重时还可出现呼吸抑 制、血压升高和脉搏减慢,所谓的Cushing三联征。 小脑后下动脉受压之后,病人可能会出现一系列同侧 小脑功能受损症状。

由于后颅凹的占位效应,小脑蚓和小脑半球通过小脑幕切 迹向上移动


天幕裂孔上疝的CT和MRI表现为四叠体和四叠体池受 压和变形,环池和小脑上池也常受压变形,甚至闭塞。 小脑上蚓部和双侧小脑前叶均上疝时,可见典型表现, 即双侧中脑后外缘挤向前内,四叠体变狭,呈现为陀 螺状。导水管变狭、变扁,以致闭塞,四脑室常闭塞 而未能显示。三脑室后部也常变形。侧脑室常扩大。 同时伴有枕大孔疝者并不少见。 临床上常有四叠体受压症状,表现为双侧眼睑下垂, 两眼上视受障,瞳孔等大但光反应迟钝或消失。中脑 向上移位可致意识障碍,晚期可能发生去大脑强直和 呼吸骤停。
鞍上池缺角
冠状位CT与MRI
海马旁回褶皱
对侧颞角增宽
同侧环池增宽
Uncal herniation
Uncal herniation

obliteration of the suprasellar cistern (red arrow) and the quadrigeminal cistern (green arrow)
Superior vermian herniation ( ascending transtentorial herniation )
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