作用于血液及造血器官的药物
28章 作用于血液及造血器官的药物
等
肝素（heparin)
【临床应用】
1、血栓栓塞性疾病 2、弥漫性血管内凝血 多种病因→凝血系统强烈激活→广泛微血栓形 成→凝血因子与血小板大量消耗→纤溶功能亢 进→凝血功能障碍→出血而死亡 3、体外抗凝 如体外循环,血透等
8.下列哪种药物不用于防治血栓栓塞性疾病：
A.肝素 B.阿司匹林 C.维生素K D.华法林 E.链 激酶
9.香豆素类过量引起自发性出血可用下列何药对抗：
一、抗凝血药
香豆素类抗凝剂
华法林、双香豆素、醋硝香豆素等
【药动学】
口服吸收慢且不规则，维持 时间长；血浆蛋白结合率高， 肝代、肾排
一、抗凝血药
香豆素类抗凝剂
【药理作用】
1.体内抗凝,体外无效 2.机制:竞争性抑制维生素K作用，抑制VitK依
赖性凝血因子的合成 （维生素Ｋ拮抗药）
香豆素类抗凝剂
维蛋白结合 → 血小板聚集。
3.ADP抑制血小板AC的活化，降低了血小板中 CAMP的水平，诱发血小板的聚集
第三节、抗血小板药
3.凝血酶抑制药 ---水蛭素（hirudin）
强效、特异的凝血酶抑制剂，可使凝血酶活 性↓、纤维蛋白↓、血小板聚集↓
临床上使用的为基因重组水蛭素(lepirudin)
第三节、抗血小板药
3.不良反应有发热、肌肉痛等
第六节 促白细胞增生药
重组人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子
rhGM-CSF----沙格司亭
1.作用于干细胞和多向祖细胞，刺激粒细胞、单 核细胞、巨噬细胞增生、活化，提高粒细胞的吞噬及 免疫活性。
2.临床应用、不良反应与重组人粒细胞集落刺激 因子相似。
作用于血液和造血器官的药物
作用于血液和造血器官的药物一、作用于血液的药物：1.抗凝药物：抗凝药物可以防止血液中的凝血过程，主要用于预防和治疗深静脉血栓形成、心肌梗死、卒中等血栓性疾病。
常见的抗凝药物有肝素、华法林、阿司匹林等。
2.止血药物：止血药物主要用于控制出血，常见的止血药物包括酚磺乙胺、伊曲康唑、丹参等。
3.抗贫血药物：抗贫血药物用于治疗贫血病症，可以通过促进红细胞生成、调节铁代谢等方式改善贫血状况。
常见的抗贫血药物有铁剂、维生素B12、叶酸等。
4.免疫调节药物：免疫调节药物可以调节免疫系统的功能，用于治疗一些自身免疫性疾病和免疫系统功能异常引起的血液疾病。
常见的免疫调节药物有环磷酰胺、皮质激素等。
二、作用于造血器官的药物：1.生长因子：生长因子是一类可以刺激造血器官进行细胞生长和分化的药物，常用于治疗血液系统肿瘤、放射损伤等疾病。
常见的生长因子有人促红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子等。
2.抗肿瘤药物：抗肿瘤药物主要用于治疗造血器官肿瘤，包括白血病、淋巴瘤等。
常见的抗肿瘤药物有阿霉素、长春新碱等。
3.免疫抑制剂：免疫抑制剂用于抑制免疫系统的功能，主要用于治疗免疫系统异常引起的造血器官疾病，如自身免疫性疾病、移植排斥等。
常见的免疫抑制剂有环孢素A、美罗华等。
4.铁剂：铁剂可以补充体内缺铁引起的贫血，常见用于治疗缺铁性贫血。
常见的铁剂包括硫酸亚铁、葡萄糖酸铁等。
血液和造血器官是人体重要的生物系统之一，门诊中广泛应用血液和造血器官相关药物以治疗各种相关疾病。
然而，药物的应用需遵循医生的建议并监测用药过程中的不良反应。
作用于血液与造血器官的药物
作用于血液与造血器官的药物血液和造血器官是人体中至关重要的组成部分，负责输送氧气和营养物质、维持体温、保护免疫系统等重要功能。
然而，由于各种原因，血液系统可能会发生功能障碍或疾病。
在这种情况下，药物的使用可以发挥重要作用，帮助血液和造血器官恢复正常功能或治疗相关的疾病。
以下是一些作用于血液和造血器官的药物。
1.抗凝血药物：抗凝血药物可以防止血液过于凝结，预防血液栓塞的发生。
常用的抗凝血药物包括华法林、肝素和新型口服抗凝血剂如阿比加酮等。
2.血小板抑制剂：血小板是血液中的一种细胞成分，参与血栓形成。
血小板抑制剂可以减少血小板的数量或抑制其功能，从而预防血栓的产生。
常用的血小板抑制剂包括阿司匹林和氯吡格雷等。
3. 造血生长因子：造血生长因子可以促进造血器官产生更多的血细胞，用于治疗因骨髓功能不全、放疗或化疗引起的血细胞缺乏症。
常用的造血生长因子包括重组人造血干细胞生长因子（rhG-CSF）和红细胞生成素（EPO）等。
4.铁剂：铁是红细胞合成的重要成分，而缺铁会导致贫血。
铁剂可以补充体内的铁元素，促进红细胞的合成。
常用的铁剂包括二价铁盐和葡萄糖酸亚铁等。
5.免疫抑制剂：免疫抑制剂可以抑制免疫系统的活性，适用于治疗自身免疫性疾病或预防移植排斥反应。
常用的免疫抑制剂包括环孢素、他克莫司和硫唑嘌呤等。
6.补体调节剂：补体是免疫系统中的一种重要蛋白质系统，参与炎症和免疫反应。
补体调节剂可以调节补体系统的活性，用于治疗与补体异常相关的疾病。
常用的补体调节剂包括厄罗培南、丙种球蛋白和肾上腺儿茶酚胺等。
7.治疗白血病的药物：白血病是一种造血系统的恶性肿瘤，治疗白血病的药物可以通过抑制白血病细胞的生长或诱导其凋亡来实现。
常用的治疗白血病的药物包括化疗药物（如环磷酰胺和长春新碱）、靶向药物（如伊马替尼和达沙替尼）和免疫治疗药物（如帕珠单抗和尼白格雷等）等。
总而言之，血液和造血器官的药物主要包括抗凝血药物、血小板抑制剂、造血生长因子、铁剂、免疫抑制剂、补体调节剂和白血病治疗药物等。
作用于血液及造血器官的药物ZJX
环氧酶抑制药 阿司匹林 与COX-1氨基酸序列第530位丝氨酸残基结合使之乙酰化，不可逆的抑制COX-1的活性，从而抑制血小板和血管内膜TXA2的合成。 每日给予小剂量阿司匹林可防治冠状动脉性疾病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。能减少缺血性心脏病发作和复发的危险，也可使一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和死亡率降低。
1
2
3
（三）磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫 ①抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP含量； ②增强PGI2活性； ③激活腺苷活性，进而激活AC活性,使cAMP增多； ④轻度抑制血小板的环氧酶，使TXA2合成减少； ⑤促进血管内皮细胞PGI2的生成等发挥抗血小板作用。 主要用于血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后，防止血小板血栓形成。不良反应有胃肠道刺激，由于血管扩张引起的血压下降、头痛、眩晕、潮红、晕厥等。
体内过程
2
肝素
在体内、体外肝素均有强大抗凝作用。
肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）
肝素分子与AT-Ⅲ结合后，使AT-Ⅲ构型改变，活性部位充分暴露，并迅速与因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa 、Ⅺa等结合，并抑制这些因子。
肝素——药理作用
肝素
肝素
AT-Ⅲ
肝素-ATⅢ
丝氨酸 蛋白酶
ⅡaⅨaⅩa Ⅺa Ⅻa
01
降低维生素K 生物利用度的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用。
02
广谱抗生素抑制肠道产生维生素K的菌群，减少维生素K的生成，增强香豆素类的作用。
03
肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用。
04
肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用。
05
临床执业医师-综合笔试-药理学-第二十二单元作用于血液及造血器官的药物
临床执业医师-综合笔试-药理学-第二十二单元作用于血液及造血器官的药物[单选题]1.治疗急性血栓栓塞性疾病最好选A.肝素B.华法林C.尿激酶D.右旋糖酐E.双香豆素（江南博哥）正确答案：C参考解析：抗凝用肝素，溶栓用尿激酶。
溶栓治疗相对而言重要，考虑本题的思路是要考溶栓治疗。
掌握“作用于血液及造血器官的药物”知识点。
[单选题]2.双香豆素过量引起的出血可用A.硫酸鱼精蛋白B.叶酸C.维生素KD.尿激酶E.维生素B12正确答案：C参考解析：双香豆素为间接作用的抗凝剂，抑制维生素K在肝脏细胞内合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。
通过维生素K作用，肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者与钙离子结合，才能发挥其凝血活性。
故双香豆素过量引起的出血可用维生素K治疗。
掌握“作用于血液及造血器官的药物”知识点。
[单选题]3.为失血性休克扩充血容量宜选用A.硫酸亚铁B.叶酸C.维生素B12D.右旋糖酐E.红细胞生成素正确答案：D参考解析：右旋糖酐静注后可提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，其作用强度与维持时间依中、低、小分子右旋糖酐而逐渐降低。
答案选择D。
掌握“作用于血液及造血器官的药物”知识点。
[单选题]4.关于香豆素类抗凝血药，哪一项是错误的A.发挥作用慢，维持时间长B.维生素K能对抗其抗凝血作用C.体内外都有抗凝血作用D.口服就有抗凝血作用E.华法林的作用比双香豆素出现作用快，维持时间短正确答案：C参考解析：常用的抗凝药有肝素类，香豆素类抗凝血药两类。
肝素在体内外均有强大的抗凝作用；香豆素类对抗维生素K的作用，阻断凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
口服有效，只在体内有抗凝作用。
掌握“作用于血液及造血器官的药物”知识点。
[单选题]5.双香豆素的抗凝血机制是A.能对抗凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Xa的作用B.影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成C.加速ATⅢ对凝血因子的灭活作用D.激活纤溶酶E.抑制血小板的聚集反应正确答案：B参考解析：双香豆素使因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白S和C的生物合成显著减少。
第章作用于血液及造血器官的药物PPT课件
不良反应及用药注意事项
1.过量易引起自发性出血： (1)可用大量VitK对抗，但作用缓慢。 (2) 病情较重时，要输新鲜血浆、全血对
抗(其内含有大量有活性的凝血因子)。 2.影响胎儿骨骼发育
.
21
肝素与香豆素类作用比较表
肝素
华法林（苄丙酮香豆素)
用法：
静脉
口服
靶点：
AT-Ⅲ
.
5
内源性
Ka Ⅻ
TF：组织因子 Ka：激肽释放酶 Pk：前激肽释放酶 HK：高分子激肽原
外源性
Ⅶ
HK Ⅺ
TF
Pk
Ⅻa
Ⅸ Ca2+
Ⅺa
Ⅸa PL
凝
Ca2+ Ⅷ
血
过
程
示 意
变化方向
图
催化方向
Ⅶa TF
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
Ⅱ Ⅰ
ⅩⅢ
Ⅱa
Ca2+
Ⅰa
Ⅹ Ⅲa
Ⅰa 难溶性
凝血过程
各种凝血因子相继激活 ↓
• 同时激活抗凝血系统
.
3
血液凝固相关知识
血凝概念：是指血液由流动状态变成不能流动的
凝胶状态过程。
凝血因子：指血浆与组织中直接参与血液凝的
物质。国际凝血因子命名委员会根据发现的先后 顺序，以罗马数字编号的有12种，即Ⅰ--- ⅩⅢ。 常称作FⅠ--- F ⅩⅢ。
凝血因子的命名
因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
⒊ K3 、K4可诱发G－6－PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶) 缺乏者溶血反应（因为G－6－PD的作用是维持 还原型谷光苷肽的水平，而还原型谷光苷肽是维
作用于血液及造血器官的药物
作用于血液及造血器官的药物1、可降低香豆素类抗凝作用的药物是a．阿司匹林b．保泰松c．广谱抗生素d．甲磺丁脲e．苯妥英钠正确答案：e答案解析：肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平Paulhaguet快速香豆素类的新陈代谢，减少其抗炎稀促进作用。
2、有关肝素的药理作用机制，下列说法正确的是a．直接灭活凝血因子ⅱa、ⅶa、ⅸa、ⅹab．直接与凝血酶结合，抑制其活性c．抑制凝血因子的生物合成d．拮抗vitke．进一步增强抗凝血酶ⅲ的活性正确答案：e答案解析：肝素的抗凝促进作用主要依赖抗凝血酶iii，抗凝血酶iii就是凝血酶及因子xii、xi、ix、x等不含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂，它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键结合，构成复合物而使酶灭活，肝素可以快速这一反应超过千倍，从而达至抗凝促进作用。
3、使用肝素过量引起的自发性出血宜选用的解救药物是a．右旋糖酐b．鱼精蛋白c．垂体后叶素d．维生素ke．维生素c恰当答案：b答案解析：采用肝素过量引发的自发性病变时可以缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白（弱碱性蛋白质，具有正电荷，与肝素融合成平衡的复合物而并使肝素失活）营救。
4、阿司匹林预防血栓形成的机制是a．激活抗凝血酶b．遏制环加氧酶，增加txa2分解成c．遏制维生素k促发展心肌的促进作用d．切断血小板糖蛋白受体e．遏制凝血酶的分解成正确答案：b答案解析：阿司匹林可以与环氧化酶-1氨基酸序列第530十一位丝氨酸残基融合并使之乙酰化，不可逆的遏制环路氧化酶-1活性，从而遏制血小板和血管内膜血栓素a2制备，避免血栓形成。
5、有关维生素k的叙述，错误的是a．天然维生素k为脂溶性b．参与凝血因子的合成c．对于应用领域链激酶所致病变存有特技d．维生素k1口服过快可以发生呼吸困难e．很大剂量维生素k3可以发生新生儿甲状腺正确答案：c答案解析：天然维生素k就是脂溶性，就是γ-羧化酶的辅酶，主要促进作用就是参予肝制备凝血因子ii、vii、ix、x、抗凝血蛋白c和抗凝血蛋白s的活化过程，推动这些凝血因子前体蛋白分子氨基末端第10个谷氨酸残基的γ-羧化促进作用，并使这些因子具备活性；静脉注射维生素k速度快时，可以产生面部潮红、流汗、血压下降，甚至出现昏厥；很大剂量或致新生儿、早产儿溶血性贫血，低胆红素血症及黄疸。
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作用于血液及造血器官的药物作用于血液及造血系统的药物•抗凝血药:肝素、低分子量肝素、香豆素类：双香豆素、华法林、醋硝香豆素、枸橼酸钠。
•抗血小板药：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹啶、前列环素•纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂、葡激酶、蛇毒溶栓剂。
•促凝血药：维生素K、鱼精蛋白、凝血酶。
•抗贫血药：铁剂、叶酸类、维生素B12•促白细胞增生素：粒细胞集落刺激因子•血容量扩充剂：右旋糖酐。
一、抗凝血药凝血过程：1.内源性凝血系统2.外源性凝血系统凝血因子：12个，前激肽释放酶（Pre-K），激肽释放酶（Ka），高分子量激肽原（HMWK），血小板磷脂（PL或PF3）肝素heparin〔来源和化学〕存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关。
分子量5～30ku〔体内过程〕高极性大分子，不易通过生物膜，口服不吸收，静脉给药。
T1/2随剂量增加而延长。
均匀分布于血浆、白细胞，能进入胎盘、乳汁。
〔药理作用〕1.抗凝作用体内、体外均有抗凝作用，延长凝血时间。
尚抑制血小板聚集。
肝素的生物活性依赖于AT-Ⅲ，AT-Ⅲ与凝血酶、因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ka及纤维蛋白溶酶缓慢结合，形成稳定的复合物，抑制其活性。
肝素与AT-Ⅲ结合后，使其构形改变，活性部位充分暴露，与上述凝血因子的反应速度提高1000倍。
肝素通过AT-Ⅲ灭活因子Ⅱa、Ⅸa Ⅹa时，必须同时与AT-Ⅲ及因子结合；低分子量肝素灭活Ⅹa时，只需与AT-Ⅲ结合即可。
2.降血脂作用释放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三酯，加速乳靡微粒和VLDL 分解，提高HDL。
3.抗炎作用、抗血小板聚集和释放、降低血液黏度及促纤溶作用。
〔应用〕1.防治血栓形成和栓塞；2.心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治；3.各种原因所致的DIC（弥散性血管内凝血）肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效；4.体外抗凝心血管手术、心导管检查，血液透析等。
〔不良反应〕1.自发性出血老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的特效解救药：鱼精蛋白。
2.长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏。
3.禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血压者。
低分子量肝素LMWHlow-molecular-weight heparins分子量5-6ku。
作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，对其他因子影响小。
与肝素比较，优点：1)抗血栓作用比较强，而抗凝血作用比较弱。
因为分子量在5ku以下的肝素，每个分子只含有16-20个单糖，这个长度不足以与凝血酶结合，只能抑制因子X a，但仍然有与AT Ⅲ结合所必须的五糖序列。
2) t1/2较长，生物利用度大，剂量可以固定，可皮下注射，用法较简单；3) 与血小板的亲和力比较低，对血小板的功能影响比较小，并发血小板减少和出血的副作用比较少。
4）比较安全，不必为防止出血而经常进行剂量监测。
相同处：出血，血小板减少，过敏，禁忌证，过量解救药。
常用制剂：依诺肝素enoxaparin 替地肝素tedelparin弗西肝素fraxiparin香豆素类coumarins华法林warfarin双香豆素dicoumarol醋硝香豆素acenocoumarol〔体内过程〕华法林：口服吸收完全，99%以上和血浆蛋白结合，t1/2 40h。
双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合。
〔作用〕1.体外无抗凝作用，2.显效慢，持续时间长。
〔作用机制〕拮抗Vit.K 的作用。
肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的前体物质必须在氢醌型VK存在下，经羧化酶作用，使谷氨酸的残基g羧化，上述凝血因子才能活化。
羧化反应后，氢醌型VK转变为环氧型VK，环氧型VK再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型VK，继续参与羧化反应。
双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。
对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效－－显效慢；停药后凝血因子的恢复正常水平需时间－－作用持续时间长。
〔应用〕防治血栓栓塞性疾病〔不良反应〕1.过量出血 2.皮肤坏死3.致畸影响胎儿骨骼发育〔药物相互作用〕1.增强其作用药：1)口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使Vit.K生成减少；2)阿斯匹林降低血小板聚集－协同作用；3)保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出来，游离型增多；2.减弱其作用药肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代谢。
枸橼酸钠－－体外抗凝剂（sodium citrate）其酸根与Ca2+形成一种难以解离的可溶性络合物，降低血中Ca2+ ，使凝血过程受阻。
输血时作为抗凝剂，2.5%枸橼酸钠10ml 放入100ml血中。
二、抗血小板药（一）抑制血小板代谢药1.环加氧酶抑制药阿斯匹林aspirin[药理作用和机制]:使环加氧酶活性中心部位丝氨酸残基发生不可逆乙酰化反应而抑制环加氧酶的活性,减少TXA2合成,发挥抗血小板聚集作用.小剂量特异性抑制血小板的环加氧酶,减少TXA2产生,抑制血小板聚集.大剂量可抑制血管内皮细胞中的环加氧酶,减少PGI2合成,促进血小板聚集和释放反应.2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药利多格雷ridogrel，匹可托安picotamide3.磷酸二酯酶抑制药双嘧达莫dipyridamole（潘生丁persantin）作用机制:1)可逆性抑制磷酸二酯酶,使血小板中的cAMP↑，2)增强内源性PGI2↑活性，3)轻度抑制血小板环加氧酶使TXA2合成↓,降低血小板的黏附,聚集及释放功能.（二）阻碍ADP介导的血小板活化药物噻氯匹定ticlopidine抑制ADP诱导的-颗粒分泌，选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附。
主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾病的复发。
不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等。
氯吡格雷clopidogrel（三）凝血酶抑制药阿加曲斑argatroban 阻碍纤维蛋白原的裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小板聚集和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联并促使溶解。
安全范围窄。
过量无对抗剂。
水蛭素hirudin 直接与凝血酶的催化点和阴离子外位点结合，抑制其活性。
基因重组水蛭素lepirudin 预防术后血栓形成，再阻塞，血液透析等。
（四）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药血小板膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体（GPⅡb/Ⅲa受体）的配体有纤溶酶原、血管性血友病因子和内皮诱导因子。
血小板之间借助这些配体联结，形成聚集。
GPⅡb/Ⅲa受体阻断药阻碍血小板同上述配体联结，从而抑制血小板聚集。
GPⅡb/Ⅲa受体单克隆抗体：阿昔单抗（abciximab，c7E3Fab，ReoPro）非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药：lamifiban、tirofiban、口服的xemilofiban、fradafiban、sibrafiban等。
抑制血小板聚集作用强，不良反应少。
试用于急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术后再梗死的治疗，效果较好。
三、纤维蛋白溶解fibrinolytics使纤溶酶原→纤溶酶→降解纤维蛋白和纤维蛋白原→限制血栓增大和溶解血栓，也称血栓溶解药（thrombolytics）。
链激酶streptokinase与内源性纤溶酶原结合成复合物，并促使纤溶酶原转变为纤溶酶→迅速水解血栓中纤维蛋白→血栓溶解。
治疗血栓栓塞性疾病。
i.v.治疗A、V内新鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞的冠脉再通，用于心梗早期治疗。
不良反应：出血，用对羧基苄胺对抗，也有药热、皮疹等过敏反应。
禁用于出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、严重高血压者。
尿激酶urokinase可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶。
应用、禁忌同链激酶，无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。
阿尼普酶anistreplase是链激酶以1:1分子比例与人赖－纤溶酶原形成的复合物，第二代溶栓药。
阿尼普酶在体内去酰基，酰基与纤溶酶原的活性中心成可逆性结合而被封闭，故失去活性。
特点：易进入血块与纤维蛋白结合。
用于急性心梗和其他血栓性疾病。
可引起长时间血液低凝状态。
重组葡激酶staphylokinase从金黄色葡萄球菌中分离出来的一种能特异溶解血栓的酶类物质。
现已能用DNA重组技术制得。
与血栓中的纤溶酶原亲和力较高，在血栓部位与纤溶酶原结合，使之转变为纤溶酶，溶解血栓。
用于急性心梗等血栓性疾病，不良反应同链激酶。
组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）激活内源性纤溶酶原→纤溶酶。
t-PA在靠近纤维蛋白-纤溶酶原相结合的部位，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原→纤溶酶。
比激活血循环中游离型纤溶酶快数百倍。
对阻塞血管的再通率高于链激酶，出血并发症也少，不良反应小。
单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA）是第三代溶栓药。
四、促凝血药维生素K脂溶性，需胆汁协助吸收：K1 植物性食物中K2 肠道细菌和腐败鱼粉人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收K3K4参与肝脏合成凝血因子，是γ羧化酶的辅酶，使凝血因子具有活性，与Ca2+ 结合再与血小板磷脂结合，使血液凝固正常进行。
K3 脑室内注射有明显镇痛作用，能被纳洛酮拮抗，并与吗啡的镇痛作用有交叉耐受现象。
用于凝血酶原过低引起的出血，预防长期应用广谱抗菌药继发的VK缺乏症。
凝血酶thrombin直接作用于血液中纤维蛋白原，使之转变为纤维蛋白而止血。
促进上皮细胞有丝分裂，加速创伤愈合。
五、抗贫血药不同病因引起的贫血有：1、缺铁性贫血（iron deficiency anemia）治疗措施是补充铁剂。
2、巨幼红细胞贫血（megaloblastic anemia）：治疗措施是补充叶酸和维生素VB12。
3、再生障碍性贫血（aplastic anemia）：骨髓造血功能减退或衰竭引起，无确实有效的药物。
铁剂iron preparations合成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。
用于缺铁性贫血的治疗。
不良反应有胃肠道刺激症状、便秘；小儿误服1g以上可致急性中毒。
叶酸folic acid在体内转化为四氢叶酸，是一碳单位的传递体，参与多种生化反应。
叶酸缺乏最明显影响胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成，导致DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少，出现巨幼红细胞性贫血。
治疗各种巨幼红细胞贫血，以叶酸为主，辅以VB12。
叶酸对抗药甲氨碟呤、乙氨嘧啶所致的巨幼红细胞贫血需用甲酰四氢叶酸钙治疗。
因这些药抑制二氢叶酸还原酶，使四氢叶酸生成障碍。
对缺乏VB12所致的“恶性贫血”，叶酸只能纠正异常血象，不能改善神经损害症状，治疗以VB12为主，叶酸为辅。