急诊重症肺炎并发感染性休克的临床救治经验总结
论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第8期重症肺炎属于临床上常见的一种疾病，可在各个年龄段发生，发病迅速，临床症状主要表现为情绪烦躁、面色苍白，甚至出现感染性休克，给患者生命安全带来了严重的威胁[1]。鉴于此，本研究对急诊重症肺炎并发感染性休克临床救治经验进行总结，旨在为临床抢救治疗提供参考。具体报告如下。资料与方法2017年1月-2018年10月收治重症肺炎并发感染性休克患者83例，临床症状主要表现为痰液为铁锈色、咳嗽、发热、胸痛等。其中男52例，女31例；年龄24～73岁，平均(48.5±24.5)岁。纳入标准：①经病理实验检查，白细胞和中性粒细胞升高，且经影像学检查可见大片状阴影；②无本次试验药物过敏现象者；③无其他功能性合并症者；④同意且自愿参加本次研究者。方法：⑴基础治疗：①为患者做好保暖措施，密切监测患者生命体征，对其脉搏、体温、血压、意识、尿量、呼吸频率等进行详细观察和记录。②患者采取头高足低的体位，通常将头部抬高30°左右，对于昏迷患者则要将头偏向一侧，避免呕吐物等堵塞呼吸道，引起患者发生窒息的危险，并协助患者翻身、叩背，帮助其排出痰液。③对患者进行痰液细菌培养、心电图、影像学、气血分析等检查，并根据检查结果给予对应的治疗。④对于呼吸困难的患者立即给予低流量吸氧，促进其血氧饱和度的提升，减轻其心脏负担，同时保持引流管畅通，加强对患者痰液颜色、量等进行观察。⑵抗感染治疗：根据痰液细菌培养分析和药敏试验结果选择对应的抗生素进行治疗，坚持“足量、早期、联合”的原则，选择2～3种长效广谱类抗生素进行治疗。⑶补充血容量治疗：迅速扩容和纠正酸碱平衡是抗休克治疗的关键环节，能够及时改善患者微循环灌注，为患者建立≥2条静脉通道作为输
液、输血使用，静脉滴注复方乳酸钠、碳酸氢钠林格液等进行补容治疗，在治疗过程中要确保患者中心静脉压维持在4.4～7.4mmHg 范围内，同时加强患者心率、血压、尿量等观察。观察指标：观察患者死亡因素及治疗情况。统计学方法：采用SPSS 21.0统计与分析导致患者死亡的因素情况，采用χ2检验，若P ＜0.05则差异有统计学意义。结果给予相应治疗后，83例患者中，抢救成功66例(79.52%)，治疗无效死亡17例(20.48%)。其中肺叶受累数≤2个死亡率8.11%(3/37)，肺叶受累数＞2个死亡率30.43%(14/46)，χ2=16.011，P =0.000；器官受累数≤2个死亡率6.25%(4/64)，器官受累数＞2个死亡率68.42%(13/19)，χ2=82.602，P =0.000；营养状况良好患
者死亡率1.79%(1/56)，营养缺失患者死亡率59.26%(16/27)，χ2=77.869，P =0.000；消化道未出血患者死亡率14.29%(9/63)，消化道出血患者死亡率40.00%(8/20)，χ2=16.711，P =0.000；无慢性阻塞性肺疾病患者死亡率20.83%(10/68)，有慢性阻塞性肺疾病患者死亡率46.67%(7/15)，χ2=14.931，P =0.000。由此可见，肺叶受累数≤2个、器官受累数≤2个、营养状况良好、消化道未出血且无慢性阻塞性肺疾病患者死亡率显著低于肺叶受累数＞2个、器官受累数＞2个、营养缺失、消化道出血且慢性阻塞性肺疾病患者，组间比较，P ＜0.05，差异有统计学意义。讨论
杨存岳等人在研究中对急诊重症肺
炎并发感染性休克干预措施进行总结和分析[2]，发现营养不充分和器官受累数量≥3个是导致重症肺炎并发感染性休克患者死亡的重要因素。本研究对急诊重症肺炎并发感染性休克患者临床救治经验进行了总结，发现器官受累数＞2个、营养缺失和慢性阻塞性肺疾病是导致患者死亡的主要因素，及时给予对症治疗、干预和预防可以在一定程度上提高临床治疗成功率[3]。
综上所述，器官受累数＞2个、营养缺失和慢性阻塞性肺疾病是导致重症肺炎并发感染性休克患者死亡的主要因素，在急诊抢救过程中及时对患者采取相应的治疗，对危险因素进行早期干预和预防是降低临床死亡率的重要手段。
参考文献
[1]郇延磊.急诊重症肺炎并发感染性休克的治疗体会[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(27):105-106.
[2]杨存岳,魏明龙.急诊重症肺炎并发感染性休克的临床分析与探讨[J].临床医药文献电子杂志,2016,3(24):4778-4778.急诊重症肺炎并发感染性休克的临床救治经验总结
李楠
471003中国人民解放军第九八九医院，河南省洛阳市
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2019.08.030
摘要目的：总结急诊重症肺炎并发感染性休克的临床救治经验。方法：2017年1月-2018年10月收治重症肺炎并
发感染性休克患者83例，观察患者死亡因素及治疗情况，并总结临床救治经验。结果：经过对症治疗后，治疗成功
66例，成功率79.52%。其中器官受累数＞2个、营养缺失和慢性阻塞性肺疾病是导致患者死亡的主要因素。结论：重
症肺炎并发感染性休克是死亡率较高的疾病，对患者及时给予对症治疗和处理，可通过早期诊断、治疗和预防来降低
该病的死亡率。
关键词急诊；重症肺炎；感染性休克；死亡因素
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小儿重症肺炎
婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察
重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察 摘要目的观察并分析重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法和临床效果。方法116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，随机分为对照组和研究组，各58例。对照组患者采取常规护理方式，研究组在对照组基础上实施全面护理干预。比较两组患者的住院时间及治疗效果。结果研究组患者住院时间（17.05±3.46）d明显短于对照组的（23.40±4.51）d，差异具有统计学意义（t=8.508，P＜0.05）。研究组患者总有效率为94.8%（55/58），显著高于对照组的82.8%（48/58），差异具有统计学意义（χ2=4.245，P＜0.05）。 结论对重症肺炎合并急性心力衰竭患者实施全面护理干预，能够有效提高患者治疗效果，缩短住院时间，值得推广。 关键词重症肺炎；心力衰竭；雾化吸入治疗 肺炎多由于细菌、真菌、病毒等多种微生物入侵到患者肺脏，从而引发炎症，患者在临床中多表现为咳嗽、发热、咳痰等症状。重症肺炎合并急性心力衰竭是肺炎中较为常见的并发症，若在早期不及时控制病情，患者病亡率较高。为降低病亡率，在治疗期间进行有效护理非常关键。本文对不同护理方式在重症肺炎合并急性心力衰竭患者治疗中的效果及方法进行研究，结果汇报如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择的研究对象为到2015年1月～2017年1月本院接受治疗的116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，将其随机分为对照组和研究组，每组58例。对照组中男35例，女23例，年龄22～72岁，平均年龄（48.9±9.0）岁。研究组中男36例，女22例，年龄23～75岁，平均年龄（50.1±9.1）岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所选取研究对象经过诊断均符合重症肺炎合并急性心力衰竭诊断标准，且本次研究是在患者知情并同意的情况下进行。 1. 2 护理方法对照组患者采取常规护理方式，主要有饮食护理、心理护理、用药护理及检查各项生命体征等。研究组在对照组基础上实施全面护理干预，主要内容如下。①呼吸道护理。重症肺炎合并心力衰竭患者呼吸道中通常有大量分泌物，导致患者呼吸不畅甚至是呼吸困难，护理人员需帮助将分泌物清理，使其保持呼吸通畅[1]。嘱咐患者多喝温开水，保持呼吸道湿润，稀释痰液，便于更好排痰。若痰液浓稠，可辅助雾化吸入治疗，患者采取半卧位，吸入药剂为20 ml 生理盐水加15 mg氨溴索，进行3次/d治疗。②病情护理。严密监测并观察各项生命体征，主要有心率、脉搏、呼吸等。当患者体温过高时，可用酒精对其擦拭。观察瞳孔、意识等情况，进行记录并比较不同时间段情况。当出现呼吸急促情况时，可行吸氧措施，使用氧气面罩给氧，此时严密观察患者实
重症肺炎的概念和发病机制
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
重症肺炎
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
重症肺炎并发症及处理原则
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/7418739345.html, 68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理 作者：田素杰 来源：《医学信息》2015年第10期 摘要：目的临床通过对重症肺炎的认真观察与细心护理，能够及时发现急性心力衰竭 （心衰）的发生，为医生诊断治疗及抢救提供第一手资料。方法对2010年2月～2011年2月入住我院ICU的68例重症肺炎合并急性心衰的婴儿的临床资料进行回顾性分析。结果除2例入院时已发生呼吸衰竭，心力衰竭，多脏器功能衰竭经抢救无效；5例因经济，家庭等原因放弃治疗自动出院外，6例重症肺炎逐渐好转，急性心衰得以控制。结论加强对病情细微变化的观察与护理，能够及早发现问题，阻止病情进一步恶化.从而争取抢救时间，使患儿脱离危险 恢复健康。 关键词：ICU；重症肺炎；急性心衰；临床观察；护理 肺炎是婴幼儿时期最常见的疾病，而重症肺炎合并急性心力衰竭死亡率居婴幼儿死亡首位[1]。本院ICU致力于小儿各疾病重症监护，尤其是重症肺炎合并急性心衰的治疗，取得了较为满意的临床疗效。现报道如下。 1临床资料 2010年2月～2011年2月我院ICU共收治重症肺炎合并急性心衰的幼儿68例。其中男 41例，女27例。年龄15d～9个月，死亡2例，自动出院5例，治愈61例。 2临床观察 2.1生命体征患儿呼吸困难突然加重，尤其是在吮奶或平卧时，三凹征明显，呻吟、点头或叹息样呼吸，呼吸增快达50～100次/min，不能用肺炎来解释，严重时发生呼吸衰竭，出现双吸气、哭泣样和潮式呼吸。心率加快大于180次/min，不能用体温升高和呼吸困难解释，心音低钝，奔马律，肝脏迅速增大，热型不定，多为稽留热，且持续高热不退，或退而复升。 2.2神志、面色及前囟突然烦躁不安，面色苍灰或发绀，大汗淋漓，四肢厥冷，经吸氧、给镇静剂不能缓解。哭声微弱，惊厥合并中毒性脑病时可突然牙关紧闭、两眼凝视、口角颤动、四肢呈踏车样运动。伴颅内出血者出现前囟紧张、膨隆和骨缝增宽。 2.3吃奶由于呼吸极度困难，患儿吮奶时易呛咳又加重呼吸困难，从而拒乳，喘憋而喜欢被垂直抱起，这是小婴儿端坐呼吸的表现，因此举可减轻心肺负担改善呼吸困难症状。
小儿重症肺炎伴心衰
小儿重症肺炎伴心衰 重症肺炎的表现:重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症,除呼吸系 统的改变外,可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。 (1)循环系统:可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现:1呼吸突然加快>180 次∕分。2心率突然>180 次∕分。3突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾) 甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。4心音低钝、奔马律,颈静脉怒张。5肝脏迅速增大。6尿少或无尿,眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心衰。 (2)神经系统:肺炎并发中毒性脑病至今尚无可靠的诊断方法,在 确诊肺炎后出现下列症状与体征者,可考虑为中毒性脑病:1烦躁嗜睡,眼球上窜、凝视;2球结膜水肿,前囟隆起; 3昏睡、昏迷、惊厥;4 瞳孔的改变:对光反应迟钝或消失;5呼吸节率不整,呼吸心跳解离(有心跳、无呼吸);6有脑膜刺激征,脑脊液检查除压力增高外,其他均正常。 (3)消化系统:一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀,膈肌升高,加重了呼吸困难,听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物,大便潜血试验阳性或柏油样便。 (4)抗利尿激素异常分泌综合征:1血钠≤130mmol∕L,血渗透压 <275mmol∕L;2肾脏排钠增加,尿钠≥20mmol;3临床上无血容量不足,皮肤弹性正常;4尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度;5肾功 能正常;6肾上腺皮质功能正常7ADH 升高。 (5)DIC:可表现为血压下降,四肢冷,脉速而弱,皮肤、黏膜及胃肠道出血。
心力衰竭 1、临床诊断依据:1安静时心率增快,婴儿>180 次∕分,幼儿>160 次∕分,不能用发热或缺氧解释;2呼吸困难,青紫突然加重,安静时呼吸达60 次/分以上;3肝大达肋下3cm 以上,或在密切观察下短时间内较前增大,而不能以横膈下移等原因解释者;4心音明显低钝,或出现奔马律;5突然烦躁不安,面色苍白或发灰,而不能用原有疾病解释;6尿少、下肢浮肿,以除外营养不良、肾炎、维生素B1 缺乏等原因所造成者。 2、治疗: (1) 一般治疗:充分的休息和睡眠可减轻心脏的负担,平卧或 取半卧位,尽力避免患儿烦躁、哭闹,必要时适当使用镇静剂,吸氧往往是需要的。 (2) 强心:西地兰饱和量:小于2 岁0.03-0.04mg/kg,大于2 岁0.02-0.03mg/kg,静推/肌 注(静推时用10%葡萄糖稀释,速度要慢),首剂给饱和量1/2,余量分2次,Q4-6h 一次。维持量:饱和量的1/4,洋地黄化后12 小时给予。洋地黄的毒性反应:心力衰竭愈重、心功能愈差者,其治疗量和中毒量愈接近,故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心率失常,其次为恶心、呕吐等胃肠道症状。洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂,同时补充钾盐。 (3)利尿剂：钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变, 故合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施
重症肺炎最新版本
小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转
变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。
重症肺炎合并急性心力衰竭的临床护理措施分析
重症肺炎合并急性心力衰竭的临床护理措施分析 发表时间：2018-11-30T11:15:24.850Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年8期作者：周萃苹 [导读] 结论：对重症肺炎合并急性心力衰竭的护理工作予以重视，能提高患者的配合度和满意度，缩短治疗时间。湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙 410000 【摘要】目的：对重症肺炎合并急性心力衰竭护理重点进行探讨。方法：筛选我院2017年的1月~2018年的7月收治的90例重症肺炎合并急性心力衰竭病患，分成研究组和常规组，分别予以针对性措施和基础护理，对比患者各项临床指标。结果：研究组的配合度与常规组互比更高，且住院时间短于常规组；研究组与常规组相比满意度更高，组间互比有显著差异，P＜0.05。结论：对重症肺炎合并急性心力衰竭的护理工作予以重视，能提高患者的配合度和满意度，缩短治疗时间。 【关键词】重症肺炎；急性心力衰竭；护理措施 重症肺炎合并急性心力衰竭患者的治疗难度大，也对护理工作提出了更高的要求，具备针对性、时效性，对患者及早恢复意义重大[1]。本文对重症肺炎合并急性心力衰竭护理重点进行探讨，报道如下。 1资料和方法 1.1基本资料 筛选我院2017年的1月~2018年的7月收治的90例重症肺炎合并急性心力衰竭病患。采用双盲法分组，将患者分成研究组和常规组，每组均有45例患者。两组资料：研究组有男性24例，女性21例；年龄30~69岁，平均年龄是（44.7±5.7）岁。常规组有男性25例，女性20例；年龄28~70岁，平均年龄是（46.3±6.4）岁。对比两组病年龄、性别等一般资料差异不显著，P＞0.05。 1.2纳入和排除标准 纳入标准：①患者病情、症状表现证实属重症肺炎，且合并急性心力衰竭。②患者临床资料完整，有一定交流能力。③患者无其他系统严重疾病。④患者无意识障碍，无精神疾病。 排除标准：排除存在恶性肿瘤、病情危及生命、意识不清晰的患者。 1.3方法 在治疗过程予以常规组基础的遵医嘱护理，研究组则针对此类患者治疗过程常发生的状况，总结施护重点，探讨针对性措施，实施更具时效性、灵活性护理。方法如下：①患者入院后积极沟通，了解其个人资料，掌握病史、以用药情况、身体状况和营养状况，对相关因素进行评估，制定护理方案，保障施护工作有针对性、有效性。创造舒适治疗环境，保持病房有适宜的温湿度和新鲜的空气，定时对病房进行消毒，降低医院感染发生风险。②做好各方面的观察工作，根据患者的病情严重程度，指导其处于合适体位卧床，定期帮助患者变换体位，按摩受压肌肉。密切关注患者心率、呼吸、脉搏、24h出入量，定时进行体温和血压水平测量。帮助患者维持血压在正常水平，若患者有体温升高表现，予以酒精或温水擦拭，遵医嘱予以退热药物，若要需要，配合脑部亚低温保护，以促进脑组织的氧气消耗下降，避免颅内压上升；若患者体温偏低，则需要予以及时升温措施。评估患者的意识状况，定时检查瞳孔改变，对血氧水平进行15min1次的观察。掌握患者症状表现，如存在气促、发绀状况，予以吸氧治疗，帮助其选择合适的吸氧方式，对各项参数进行合理调整，若患者接受持续吸氧，可能存在口鼻干燥状况存在，可选用甘油或石蜡油为其轻擦口鼻。对患者血流动力学进行监测，定时进行肺部啰音听诊，评估心肌供血状况。若患者发生心衰症状，及时进行用药干预。③加强护理的护理，此类患者大多存在分泌物在呼吸道大量聚集的状况，易诱发呼吸困难。故护理人员要定时帮助患者清理呼吸道，嘱咐其增加饮水量，定时帮助患者排痰，并对痰液状况进行评估。针对痰液粘稠状况，实施雾化吸入，在这一过程帮助患者处于坐位，指导其有效呼吸，在吸入结束帮助其将面部擦拭干净，以免发生药液残留。④用药和饮食护理，根据患者的病情合理用药，准确掌握药物的应用禁忌，选择正确的输注部位，在穿刺过程留心观察患者的反馈，减少患者的不适。静脉用药过程合理调节药液的输注速度，以免患者心衰症状加重。患者应用促进体温降低药物后，留意其各项体征变化。根据患者的营养状况予以饮食指导，帮助患者合理搭配，为其选择低钠、低盐的食物，嘱咐家属不要准备刺激性食物，鼓励患者多食用新鲜蔬果。⑤认知和心理干预，选择灵活的时间，为患者灌输重症肺炎和急性心衰的疾病知识，讲解注意观察的要点和护理重点，和患者共同分析不利于治疗和恢复的因素，传授预防和配合要点。耐心回答患者的疑问，讲解各项指标代表的意义，说明病房内各类仪器的用法，示范呼叫器的用法。重视病人的心理状况，做好安抚工作，采用多种手段改善负面情绪，同时实施告知各方面的诊断情况，列举有满意临床效果的病例，促进患者对抗疾病的信心建立。病情稳定后多和其交流，注意掌握其心理状况的变化，分析原因，采取有效的疏导手段，达到压力和不良情绪缓解，配合度与积极性提高的作用[2]。 1.3观察指标 评估患者参与治疗的配合度，记录患者住院治疗时间；选择合适的时机了解患者对施护工作的满意度。 1.4统计学分析 此次研究进行各方面调查、随访获得的数据均输入SPSS25.0统计处理软件进行对比分析，使用x±s代表计量资料，进行t查验；计数资料使用χ2检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。 2结果 2.1比较两组配合度评分及住院时间 研究组的配合度评分与常规组互比更高，且有较短的住院时间，组间互比差别有统计意义，P＜0.05。见表1。表1 两组配合度评分及住院时间
1重症肺炎的概念和发病机制
1重症肺炎的概念和发病机制 1.1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和I CD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿;(3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎;(4)肺炎引起s ep s is、严重se p s is、感染性休克和M OD S(多器官功能障碍) [以下称se p s is 及其序贯状态( s ep s is and its seq ue ls) ]; (5)急性肺损伤(A L I)和急性呼吸窘迫综合征(A R DS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重s ep si s靶器官的损伤;(6)重症患儿的肺炎,主要指住P I CU、N I CU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态:(1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。(2)危重状态包括A L I和A RDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在I CU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征(S I RS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为se p s is全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或s ep si s及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1.2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括:(1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的S I RS/ se p si s及其序贯状态的发病机制。(4)A L I/A RD S的病理生理机制。以下就应用s ep si s的P I R O评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用s ep s is的P I R O分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IR O分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性(P,p red is pos itio n):即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎)。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
急诊重症肺炎患者感染性休克的临床分析
急诊重症肺炎患者感染性休克的临床分析 发表时间：2017-02-06T15:49:46.543Z 来源：《医药前沿》2017年1月第01期作者：胡建良[导读] 针对急诊重症肺炎并发感染性休克致死率高、病情迅猛以及发病过程短等特征，临床诊断应尽早医治。 (杭州市西溪医院浙江杭州 310000） 【摘要】目的：探讨急诊重症肺炎患者感染性休克的临床特点，并根据临床特点制定相对应的干预对策。方法：将我院2013年7月-2015年7月收治的60例重症肺炎并发感染性休克的患者进行回顾性分析，分析对提升抢救成功率的因素以及干预对策。结果：重症肺炎并发感染性休克的患者因消化道出血的死亡率为10例（16.67%）；营养状况不良死亡率为15例（25%）；机械通气为1例（1.67%）。结论：针对急诊重症肺炎并发感染性休克致死率高、病情迅猛以及发病过程短等特征，临床诊断应尽早医治，同时根据患者的具体情况进行护理和治 疗，可有效的提高患者的生存质量。【关键词】急诊；重症肺炎；感染性休克【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）01-0109-02 重症肺炎并发感染性休克是医院内科较为常见的一种急性症状，其感染的主要病原菌是肺炎双球菌。重症肺炎并发感染性休克常见于各个年龄段，由于老年患者自身器官功能减弱，同时有诸多的慢性疾病，因此发病率占较大比例[1]。在早期给予患者有效的治疗手段及正确的护理方式能有效的提高其生存质量。本文通过对我院收治的100例重症肺炎并发感染性休克患者进行回顾性分析，探讨提升抢救成功率的因素以及干预对策。现将具体报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 将我院2013年7月-2015年7月收治的60例重症肺炎并发感染性休克的患者作为调查对象，其中男40例，女20例，年龄在50～69岁之间，平均年龄为（60.17±3.58）岁，发病时间≤3个月的患者21例（35%）；≤6个月的为39例（65%）。其中具有发热症状的31例（51.7%）；胸痛51例（85%）；咳嗽55例（91.67%）。所有患者均由不同程度的腹痛、腹泻、烦躁以及脸色苍白等症状。经诊断，所有患者的白细胞为（15～30）×10°/L；中性粒细胞为75%~90%，均有不同程度的提高。所有患者行影像学检查，49例（81.7%）患者表现为大片状阴影。 1.2 方法 1. 2.1诊断方法患者的发病时间多为冬春季，及年龄＞40岁的患者要慎重对待，高几率为休克性肺炎。休克性肺炎患者通常具有以下症状：高热、体温下降明显；情感烦躁、冷漠；面色苍白、出汗、四肢阙冷以及心率每分钟在120次以上，经过多次测量血压偏低和白细胞明显升高等，对于出现这种症状的患者一定要进行影像学检查，且约早约好，方便确诊。 1.2.2治疗方法医护人员对重症肺炎并发感染性休克患者，通常要建立两条静脉通道，先注入平衡盐溶液，再注入葡萄糖。重症肺炎并发感染性休克患者由于具有发病急，病情重等特点，前期只能根据其临床表现进行辅助检查，并给予其相应的抗菌药物进行治疗，在治疗过程中，对部分肾功能受到影响的患者，可联合第3带孢类抗菌药物和青霉素进行治疗，待其稳定后，将治疗方案进行适当的调整[2]。 1.3 统计学处理 采用χ2检验，计数资料用频数(n)或率(%)表示，P＜0.05差异具有统计学意义。 2.结果 通过表可以看出，重症肺炎并发感染性休克的患者因消化道出血的死亡率为10例（16.67%）；营养状况不良死亡率为15例（25%）；机械通气为1例（1.67%）。 3.讨论 重症肺炎并发感染性休克作为一种中毒性肺炎，常见于各个年龄层，相对来说，老年人群由于自身的身体机制较弱，抵抗能力较差，因此较为危险[3]。对重症肺炎并发感染性休克患者在早期的护理中一定要体现快、稳、准三大特点，医护人员在对患者进行治疗的过程中，要对患者的病情发展情况进行密切的关注，随时补充患者的血容量以及补液。医护人员要对患者使用抗感染类的药物，随时观察患者的尿量，如患者的尿量每小时＜30ml，则对起采取补液的措施；如果患者的尿量每小时＞30ml，则表示其血容量依然充足。在观察患者尿量的同时也要对其心率、血压等情况进行监测，如血压＜50/40mmHg，心率每分钟＞120次，且血容量充足的患者，要对其进行脉搏和皮肤温度检测，当其出现血管陷闭、尿量少的情况就应对其进行血管扩张药物治疗。如果患者出现血压难以测量或心率不齐的情况，医护人员就应对其进行激素治疗，以达到控制感染的目的[4]重症肺炎并发感染性休克由于该病发病短、病情迅猛，因此应根据患者的实际情况和临床表现进行辅助治疗。 综上所述，针对急诊重症肺炎并发感染性休克致死率高、病情迅猛以及发病过程短等特征，临床诊断应尽早医治，同时根据患者的具体情况进行护理和治疗，可有效的提高患者的生存质量。 【参考文献】[1]周艳，金丽萍，范萍，袁奕琳.急诊重症肺炎患者感染性休克的临床分析及干预对策[J].中华医院感染学杂志，2014，（24）23:5851-5853.
重症肺炎
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
小儿重症肺炎合并心衰的诊断与治疗
小儿重症肺炎合并心衰的诊断与治疗 发表时间：2019-06-12T16:02:27.820Z 来源：《医药前沿》2019年11期作者：赵日东 [导读] 合并心衰的重症肺炎患儿，病情进展快且十分凶险，需临床高度重视，及时予以有效诊断与治疗，以缓解患儿病情，提高临床救治成功率。 （大同市第一人民医院山西大同 037000） 【摘要】目的：探讨小儿重症肺炎合并心衰临床诊断与治疗效果。方法：于2017年12月-2018年12月对本院收治的80例重症肺炎合并心衰患儿作为观察对象，分析其诊治效果。结果：重症肺炎合并心衰患儿80例中，有60例显效，有19例有效，1例无效，临床总疗效达到了99.00%。结论：合并心衰的重症肺炎患儿，病情进展快且十分凶险，需临床高度重视，及时予以有效诊断与治疗，以缓解患儿病情，提高临床救治成功率。 【关键词】小儿；重症肺炎；心衰；诊断；治疗效果 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）11-0054-02 重症肺炎在临床中比较常见，好发于小儿，具有高发病率、高病死率等特点。小儿因为脏器功能尚未发育健全，一旦器官分泌遭受异物影响，小儿呼吸道难以清除分泌物或异物，久而久之，细菌就会堆积在肺部，诱发重症肺炎[1]。重症肺炎患儿通常会引起十分严重的心肌损伤，同时增加右心负荷、肺循环阻力，导致右心功能逐步减弱，增大重症肺炎病死率，对患儿安全健康带来了严重威胁[2]。鉴于此，本文于2017年12月-2018年12月，对80例重症肺炎合并心衰患儿进行了临床分析，分析其诊治效果，为临床提供有效参考。现作如下报道。 1.资料与方法 1.1 一般资料 纳入的80例重症肺炎合并心衰患儿于2017年12月-2018年12月收治，其中男性60例，女性20例，年龄(0.5～2岁),平均年龄1.5岁；均存在不同程度的呕吐、咳痰、肝脾肿大以及咳嗽，心率＞160次/min，呼吸＞60次/min。其中气喘30例，高热20例，无法自主呼吸10例，口唇青紫10例，烦躁10例。都能够闻及肺部干湿啰音，颈静脉怒张16例。血常规提示白细胞大多在正常范围。X线提示肺部炎症43例。化学分析扁桃体分泌物、咽部分泌物病毒感染40例，肺炎链球菌35例，同时存在肺炎链球菌与病毒感染患儿5例。均在知情下进行诊治，且签署同意研究书；通过医学伦理委员会审查。排除先天性心脏病患儿。 1.2 临床诊断与表现 临床症状主要表现为咳嗽、高热、呼吸困难、呼吸急促、肺部湿啰音，并发心衰时通常伴有乏力、气促、胸痛、肝脾大、呼吸表浅且快速，面部浮肿。针对并发心衰的重症肺炎者，除了上述症状之外，与影像学、实验室检查相结合，血常规提示白细胞上升，X线提示心影增大，肺部纹理过多，且存在瘀血表现；超声心动图提示心房、心室扩大。 1.3 方法 重症肺炎合并心衰患儿临床治疗方法包括（1）给氧：呼吸不畅、紫绀，予以给氧支持。若患儿贫血严重，缺氧时部分患儿无紫绀表现，但是也应该予以及时的低流量吸氧，湿化氧气，浓度＜40%，若患儿严重缺氧，可通过呼吸机给氧。（2）强心、利尿。①利尿剂。选取速尿1mg/kg与10%葡萄糖注射液20ml混合之后，经静脉予以推注用药，每日2～3次，注意观察患儿电解质以及酸碱水平。②去乙酰毛花苷以0.03～0.04mg/kg饱和量，首剂量取1/2量，余量均分两次，每6小时一次静推。（3）激素。选取0.3～0.5mg/kg地塞米松入小壶。以免炎性过多渗出，减轻患儿炎症，解除支气管痉挛，降低体温，以免脑水肿。可持续滴注5d。（4）抗感染。细菌感染患儿，取40mg/kg青霉素或头孢噻肟钠100mg /kg与0.9%生理盐水液混合之后，每日分2次静滴。若患儿对头孢菌素或者是青霉素过敏或同时有支原体感染者可静滴阿奇霉素10mg/kg与5%葡萄糖注射液混合制成的药液，每日分2次静滴。抗病毒感染，与10mg/kg病毒唑联合治疗，每日分2次静滴，与5%葡萄糖注射液200ml混合。（5）纠酸、补液。并发心衰的重症肺炎患儿，若存在代谢性酸中毒，5%碳酸氢钠2.5ml/kg+5%葡萄糖液静脉滴注。若患儿高热惊厥，则予以止惊、用药降温或者是物理降温。低钙患儿则予以缓慢静滴10%葡萄糖酸钙10ml+5%葡萄糖液100ml。 1.4 临床治疗效果判定 临床治疗疗效分为显效、有效、无效三个等级，（1）显效。及时有效诊治后，心肺功能恢复正常；（2）有效：及时有效诊治后，心肺功能虽然未恢复正常，但相较于诊治前，改善十分显著；（3）无效：未达上述标准，或加重、或死亡。 1.5 统计学分析 数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（x-±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 重症肺炎合并心衰患儿80例中，有60例显效，有19例有效，1例无效，临床诊治总体疗效达到了98.8%，见表。 表重症肺炎合并心衰患儿临床诊治效果对比 3.讨论 小儿重症肺炎并发心衰不仅严重损伤着呼吸系统，而且还极易损伤其他系统，心衰就是常见的并发症，通常会加重病情，加快疾病进展。临床医护人员积极了解患儿病情并予以及时治疗，了解病情发展规律，并辅以科学合理的护理措施，对小儿重症肺炎合并心衰的治疗效果具有大幅度改善作用。临床诊治小儿重症肺炎合并心衰患儿过程中，需对其居住环境进行优化、改善，比如室内保持良好的空气流通条件，湿度控制在65%，温度控制在18℃～22℃左右[3]，除此之外，室内清洁卫生也至关重要，比如病床被褥干净，勤换床单，室内地板、物品用消毒液擦拭。环境保持安静，以便于患儿充分休息、睡眠，这些干预措施对重症肺炎并发心衰患儿具有一定的辅助治疗作用。小儿重症肺炎发病的主因是因为感染，以细菌感染、病毒感染居多。病毒感染以腺病毒、呼吸道合胞病毒感染居多；细菌感染以肺炎