大鼠慢性心肌缺血xin
大强度运动对大鼠心肌缺血缺氧改变的影响
随着 体育 事 业 的 蓬 勃 发 展 ， 民健 身 理 念 的深 入 人 心 ， 全 健身运动得到广泛普及 ， 同时运动性损 伤也屡 见不 鲜 。研 但 究 发 现 ， 负 荷 大 强 度 运 动 易 引 起 心 肌 的 缺 血 缺 氧 ， 成 心 超 造 脏结构的损伤性 改变 。 目前 对 大强度 运动 造成 的心肌 缺 ］
重的缺血缺氧损伤 ， 在运动训练 中应加 强对 心脏 的 医务监督 ， 积极预 防由于大强度运 动造成的心肌损伤 。
关键 词 ： 强 度 运 动 ； 大 心肌 ； 血 缺 氧 ； 鼠 缺 大 中 图分 类 号 ： ８ ４ ２ Ｇ Ｏ． 文 献标 识 码 ： Ａ
Ｅｆ ｅ ｔｏ ｇ ｎ ｅ ｓ ｔ ｅ ｃ ｓ ｎ Ｉ ｃ ｍ ｉ ｎｄ Ｈｙ ｏ ｉ ａ ｅ ｆ ｃ ｆ Ｈｉ ｈ Ｉ ｔ ｎ ｉｙ Ｅｘ ｒ ｉ ｅ ｏ ｓ ｈｅ ｃ ａ ｐ ｘ ｃ Ｃｈ ｎｇ
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冠脉结扎法制做大鼠心肌缺血模型
导联心电图, 颈部皮肤备皮消毒, 胸骨上窝上正中 切开皮肤 0 5 cm, 向上钝性分离推开下颌下腺, 剪除 气管前肌肉, 使气管在没有任何拉钩牵引的情况下 能充分显露, 彻底止血后于第 2~ 3 气管环间行气管 横行切开, 注意不要切断气管软骨环, 切口长度不超 过气管周径的 1 3, 擦干其内分泌物后插入气管插管 ( 用小儿吸痰管自制) , 深度为 0 5~ 1 cm。连接空气 呼吸机进行人工控制呼吸, 呼吸频率 90 次 min, 潮 气量 10~ 12 ml, 呼吸比设为 1 1。左前胸去毛, 消毒 铺巾, 顺肋间隙方向于胸骨左旁第 3~ 4 肋间切开皮 肤, 长约 1 cm, 逐层分离皮下组织、肌肉, 于 2~ 3 肋 骨间撑开进胸, 向右上方推开胸腺, 可暴露心脏及大 血管根部, 切开心包, 轻挤大鼠胸廓, 将心脏挤出, 有 部分动物在左心耳下缘与肺动脉圆锥间可以看见左 冠脉前降支起始部, 用 6- 0Prolene 线缝针, 进针深度 控制在 0 1 cm, 宽度为 0 1~ 0 2 cm( 图 1 见封 4) ; 回 纳心脏入胸廓, 待动物的数十次心动周期后, 收线打 结; 观察数分钟后, 彻底止血后逐层关胸。关胸过程 中于切口内 放置排 气管 ( 用 小儿头 皮针的 软管自 制) , 关胸毕, 抽空胸腔积气后拨除。恢复大鼠自主 呼吸, 拨出气管内插管, 清除气管内分泌物, 气管切 口及颈部切口开放, 不作缝合。手术过程中分开胸 后、缝针后、结 扎后和关胸后四个 点记录心电图变 化; 合格动物 2 周及 6 周后均复查心电图。以上手 术均在严格无菌条件下进行。术后肌内注射青霉素 钠 2 105 U d, 连续 5 d 抗感染。
缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
Ｖ０１．２６Ｎｏ．９Ｓｅｐ．２００６上海交通大学学报（医学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）・１０３９・【文章编号】０２５８—５８９８（２００６）０９—１０３９一０３・基础研究・缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用郭竹英，徐芒华（上海交通大学医学院第三人民医院实验中心，上海２０１９００）【摘要】目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。
方ａｔＳＤ大鼠，造模高血脂后随机分成缺血预适应组（ＩＰ），缺血一再灌注组（Ｉ／Ｒ）以及对照组，每组８只。
取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶（ＣＫ）活性，心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ—Ｐｘ），线粒体测ＡＴＰ酶活性。
结果ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ组冠脉流出液中的ＣＫ生成减少，ＭＤＡ明显降低，ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ活性增强，Ｎａ＋＿Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一Ｍｇ“．ＡＴＰａｓｅ活性明显升高。
结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注的损伤同样有保护作用。
【关键词】缺血预适应；再灌注；高血脂；ＡＴＰ酶；大鼠【中图分类号】Ｒ一３３；Ｒ５８９．２；Ｒ５４【文献标识码】ＡＥｆｆｅｃｔｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＩｓｃｈｅｍｉｃ／ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＨｉｇｈＢｌｏｏｄＦａｔＲａｔＧＵＯＺｈｕ－ｙｉｎｇ，ＸＵＭａｎｇ－ｈｕａ（ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＣｅｎｔｅｒ，ＴｈｅＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１９００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＡＴＰａｓｅａｎｄｃｒｅａ—ｔｉｎｅｋｉｎａｓｅ（ＣＫ）ｉｎｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＨｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｍｏｄｅｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｆｒｏｍＳＤｒａｔｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰＣ），ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＣＫｉｎｃｏｒｏｎａｒｙｏｕｔｆｌｏｗ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｍａｌｏｎｙｌｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｄｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨ－Ｐｘ）ａｎｄＡＴＰａｓｅｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｗｅｒｅｄｅｃｔｅｃｔｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＣＫａｎｄＭＤＡｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｅｓｓｉｎＩＰＣｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＩｎＩＰＣｇｒｏｕｐ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ，Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ．Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｎｄＣａ２＋一Ｍ９２＋一ＡＴＰａｓｅｗｅｒｅｍｕｃｈｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＭｙｏｃａｒ—ｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｅ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；ｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔ；ＡＴＰａｓｅ；ｒａｔ１９８６年Ｍｕｒｒｙ等¨。
大鼠心肌缺血_再灌注损伤模型的改进与评价
第6卷 第4期解剖科学进展V o l16 N o14 2000年PRO GR ESS O F ANA TOM I CAL SC IEN CES2000大鼠心肌缺血 再灌注损伤模型的改进与评价王淑侠 兰小莉1 王吉文2 裴著果(中国医科大学第二临床学院核医学科 沈阳110003) 摘要 大鼠心肌缺血 再灌注损伤是模拟人类心梗及溶栓再通治疗,研究缺血预适应机制,评价抗心律失常药物疗效常用的动物模型。
本文在传统造模方法的基础上进行了一定的改进,采用在压管下加一小垫片的方法,减少了传统推管法对心表面的机械损伤,方法简便,冠脉阻断确实。
结果:大鼠左冠状动脉主干缺血30′,再灌120′,危险区 左室重量比为55%±5%,坏死区 危险区为58%±6%(N=10)。
心肌酶谱结果:CK4301±251u l,CK2M B2288±328u l,LDH2329±216u l,A ST371±57u l(N=5)。
关键词 心肌再灌注损伤;大鼠;模型,T TC染色法 阻断冠状动脉造成急性心肌梗塞并在预定时间内恢复血供予以再灌注是模拟人类心梗及溶栓再通治疗常用的实验研究方法。
大鼠以其冠脉侧支循环缺乏、心肌坏死出现早、心律失常发生率高、重复性、稳定性好、费用低廉而成为制作该疾病模型[1],特别是硕、博士研究生进行课题实验首选的实验动物。
笔者在进行心肌缺血预适应机制的研究中,参照以往文献记载的方法[2～4],并根据本实验室条件,对该模型的制作方法进行了一定的改进,现报告如下:1 材料与方法111 材料健康雄性W istar大鼠,体重240～350g(由中国医科大学实验动物部提供);N i Hon Konden型心电图机(上海KOND EN医用电子仪器厂);小动物呼吸机(浙江医科大学医学仪器实验厂);自制简易血压计(由24号套管针、三通开关、U形管内装水银,管旁边附有直尺做刻度组成);红四氮唑(T TC)由上海第三试剂厂生产;批号970924用前以011M1PH714的磷酸缓冲液配成1%溶液;伊文斯兰(Evan s B lue)瑞士F luka公司出品。
在体大鼠心肌缺血时间对再灌注损伤形成的影响
体接种前列腺癌的生长 和转ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ［ ］复 旦学 （ Ｊ． 医学版 ） ２ ５ ３ ，０ ，２ ０
（ ）５３ ５ ：８ ．
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严重 ， 心肌酶漏 出均增多 ， 两组 之间有显著性差异 （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。单纯缺血 ６ ｉ ０ｒｎ与缺血 ６ ｉ ａ ０ｍａ再灌 注 １０ｎ ｎ ２ ｆ 心肌 损 ｉ
伤最重 ， 酶漏 出均增多 ， 两组 间无显著差异 （ ００ ） 心肌 但 Ｐ＞ ．５。结论
关键词 ： 心肌 ； 缺血 ； 缺血／ 再灌注损伤 ； 心肌酶 ； 疾病模 型
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灌注损伤形成 的影 响。方法
心肌缺血和缺血／ 再灌 注。 自腹 主动脉取血检测血清 肌酸激 酶同工酶 （ Ｋ Ｍ ） 乳酸脱 氢酶 （ Ｄ 、 Ｃ －Ｂ 、 Ｌ Ｈ） 天门冬酸 氨基 转
缺血预适应对老年大鼠缺血-再灌注心肌的影响
缺血预适应对老年大鼠缺血-再灌注心肌的影响韩劲松;汪曾炜;朱洪玉【期刊名称】《中国胸心血管外科临床杂志》【年(卷),期】2009()5【摘要】目的探讨缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）对老年大鼠缺血-再灌注损伤（I/R）后心肌的影响。
方法取Wistar大鼠56只,其中21~23月龄（老年鼠）和4~5月龄（青年鼠）各28只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,按随机数字表法分为7组（每组8只）：青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年强化IPC组。
对照组采用全心灌流90 min,不做任何处理;I/R组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30 min。
【总页数】5页(P380-384)【关键词】老年;缺血预适应;缺血-再灌注损伤【作者】韩劲松;汪曾炜;朱洪玉【作者单位】沈阳军区总医院心血管外科【正文语种】中文【中图分类】R654.1【相关文献】1.缺血预适应对青年与老年大鼠缺血／再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响[J], 柴囡楠;张昊;王俊莹;李玲旭;赵雅君2.远隔缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用 [J], 王洪志;张一娜;武小薇3.糖尿病对缺血预适应大鼠心肌缺血再灌注的影响及其机制研究 [J], 韩劲松;韩宏光;王辉山;汪曾炜;尹宗涛4.无创性肢体缺血预适应对不同病程糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用 [J], 王蕾;张曦;朱学慧;张颖;王亚霓;康毅;高卫真;娄建石5.无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响 [J], 李玉梅;朱学慧;袁恒杰;罗琼;吴艳娜;康毅;焦建杰;高卫真;刘艳霞;娄建石因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响
美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响张蕊;刘兴德【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2008(33)1【摘要】目的: 观察美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法: 运用大鼠心肌缺血模型,随机分为给药组和模型组,并记录心率.用免疫组织化学方法检测缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF蛋白质的表达,用RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果: (1)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌毛细血管密度和内皮细胞数均明显增加(P＜0.01),其心率明显降低(P＜0.01);(2)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌VEGF蛋白质及mRNA的表达均明显增加(P＜0.01).结论: (1)美托洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生;(2)美托洛尔减慢心肌缺血大鼠的心率和上调VEGF的表达可能是其促大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.【总页数】4页(P22-25)【作者】张蕊;刘兴德【作者单位】贵阳医学院附院,心内科,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院附院,心内科,贵州,贵阳,550004【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响 [J], 胡国恒;朱荣华;肖青;边冠积2.芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌血管内皮生长因子121 mRNA表达的影响 [J], 栗明;栗德林;翟铁军;杜丽坤3.丁基苯酞对脑出血大鼠血管内皮生长因子、血管生成素-2蛋白表达及血管新生的影响 [J], 涂鄂文; 刘秋庭; 谭莉; 曾艳香; 陈琼4.益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1表达的影响 [J], 韩丽华;王振涛;索红亮;董晓瑞5.人参三七组方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管内皮生长因子受体2和缺氧诱导因子1α表达的影响 [J], 杜雪君;雷燕;杨静因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冠脉结扎法制作大鼠心肌缺血模型
冠脉结扎法制作大鼠心肌缺血模型1.1实验材料1.1.1实验动物清洁级Wistar近交系大鼠100只(购自中国科学院上海实验动物中心)，均为雄性，体重245～320g(平均278.2±22.2g)，饲养环境为清洁级。
1.1.2试剂3%戊巴比妥钠，1%肝素钠，Evans蓝和N-BT磷酸缓冲液(Sigma公司)。
1.1.3实验仪器心电图机，动物呼吸机(浙江医科大学医疗仪器设备厂，DH150型动物呼吸机)，Buxco系统(Buxco公司)。
1.2模型制作1.2.1动物分组根据研究目的，实验动物共分六组；其中五个组需手术制作模型，合称手术组，另一个组为假手术组。
为满足每组12只的要求，先后有100只动物随机进入手术组(85只)与假手术组(15只)。
1.2.2制作方法1.2.2.1手术组用3%戊巴比妥钠(30mg/kg)行腹腔注射麻醉，麻醉满意后置于手术台，四肢及头部仰卧固定于手术台上，四肢皮下连接心电图电极，记录标准Ⅱ导联心电图，颈部皮肤备皮消毒，胸骨上窝上正中切开皮肤0.5cm，向上钝性分离推开下颌下腺，剪除气管前肌肉，使气管在没有任何拉钩牵引的情况下能充分显露，彻底止血后于第2～3气管环间行气管横行切开，注意不要切断气管软骨环，切口长度不超过气管周径的1/3，擦干其内分泌物后插入气管插管(用小儿吸痰管自制)，深度为0.5～1cm。
连接空气呼吸机进行人工控制呼吸，呼吸频率90次/分，潮气量10～12ml，吸呼比设为1﹕1。
左前胸去毛，消毒铺巾，顺肋间隙方向于胸骨左旁第3～4肋间切开皮肤，长约1cm，逐层分离皮下组织、肌肉，于2～3肋骨间撑开进胸，向右上方推开胸腺，可暴露心脏及大血管根部，切开心包，轻挤大鼠胸廓，将心脏挤出，有部分动物在左心耳下缘与肺动脉圆锥间可以看见左冠脉前降支起始部，用6-0Prolene线缝针，进针深度控制在0.1cm，宽度为0.1～0.2cm(图1)；回纳心脏入胸廓，待动物的数十次心动周期后，收线打结；观察数分钟后，彻底止血后逐层关胸。
黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用
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心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究
心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究王彦;赵英男;邹丽琳;许莹平;王冬梅;赵赫男【摘要】[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系.[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况.[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高.室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s.再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓.再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05).缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关.[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因素.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2010(032)002【总页数】6页(P160-165)【关键词】心肌缺血再灌注;心肌凋亡;心电图;氧自由基;再灌注性心律失常【作者】王彦;赵英男;邹丽琳;许莹平;王冬梅;赵赫男【作者单位】大连医科大学附属第二医院,实验中心,辽宁,大连,116027;黑龙江省疾病预防控制中心,黑龙江,哈尔滨,150023;大连医科大学,临床医学2005级7年制,辽宁大连116044;大连医科大学,临床医学2005级7年制,辽宁大连116044;大连医科大学,机能学实验室,辽宁,大连,116044;大连医科大学,病理生理学教研室,辽宁,大连,116044【正文语种】中文【中图分类】R544.1急性缺血心肌的血流得以恢复后出现的心律失常被称为缺血再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmia，RA)。
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解决两个关键性问题
成活率
√
呼吸道为什么会阻塞，部位在哪？
怎样才能预防呼吸道阻塞？
呼吸道 梗阻
90%
怎样才能预防呼吸道阻塞？
对比实验
保持呼吸道气流通畅
？
呼吸面罩
有效预防术后呼吸困难
大鼠呼吸面罩的研制
呼吸面罩
防 护 面 罩 吸 氧 面 罩
接动物呼吸机后能进行正压呼吸 大鼠呼吸面罩 能在开胸下维持大鼠的正常呼吸
大鼠呼吸面罩研制的四大问题
呼吸面罩的外形
面罩的进气出气
头与面罩的固定
面罩与呼吸机连接
呼吸面罩的外形
面罩的大小是否要包裹大鼠的上下颌 大鼠门齿特别长,而且比较容易松动 面罩戴上后怎样保持良好的密动 物 呼 吸 机
进气管道
面罩与头的固定
大鼠头部的固定
颌骨固定器
术后3h
术后6h
术后24h
死亡原因分析
大鼠慢性心肌缺血模型
3% 出血、进行性气胸
7% 缺血性心律失常
大鼠心肌缺血
缺血性心律失常
正常 缺血
大鼠慢性心肌缺血模型
3% 出血、进行性气胸
7% 缺血性心律失常
解决两个关键性问题
成活率 呼吸道为什么会阻塞，部位在哪？
怎样才能预防呼吸道阻塞？
呼吸道 梗阻
这
是
一个重要的现象
大鼠在麻醉情况下不善于用嘴呼吸
造成鼻咽管阻塞的原因
气管插管部位 鼻咽管
口腔
非正常呼吸通道
n=10
n=10
行气管插管，20分钟后拔管， 20分钟后直至清醒，动物 结果提示：阻断鼻咽管的气流通过，加速分泌 清理分泌物后行气管缝合，即 呼吸平稳，未出现任何呼 物在鼻咽管内的聚集和结痂过程，是引起鼻咽 刻出现不同程度的呼吸困难。 吸困难。 管腔的狭窄或阻塞的决定因素。
90%
心肌缺血模型制备流程图
常规麻醉 颈部行气管切开 存活 开胸 结扎冠状动脉 合胸 动物自主呼吸/撤除呼吸机 缝合气管 明显的呼吸障碍 吸收
人工呼吸
死亡
衰竭
激活代偿机制
呼吸道梗阻的原因分析
气管插管部位 鼻咽管
鼻腔 口腔
正常呼吸通道 非正常呼吸通道
呼吸不畅的主要原因
鼻咽管堵塞
上呼吸道不畅 用嘴呼吸
面罩与头部的固定
面罩与呼吸机连接（单管连接法）
出气 进气 进气早期：肺内压>面罩内压>出气管内压 进气中末期：面罩内压>肺内压<出气管内压
张力
1
2 出气 进气
面罩体压力 出气管压力 鼠胸壁张力
解决两个关键性问题
成活率
√ √
呼吸道为什么会阻塞，部位在哪？ 怎样才能预防呼吸道阻塞？
呼吸道 梗阻
90%
为慢性心肌缺血的研究提供了稳定、简捷、
高效的动物实验平台。
大鼠慢性心肌缺血模型 制备的新方法
生理学教研室 王跃民
大鼠心肌缺血
心肌缺血的研究
大鼠心肌缺血
急性心肌缺血研究
缺血 心肌损伤 研究
缺血 再灌注损伤 研究
预处理 对缺血心肌 保护
药物 对缺血心肌 干预
大鼠心肌缺血
慢性心肌缺血研究
？
实验周期长
动物死亡率高
大鼠心肌缺血术后成活情况
100 80 60 40 20 术后即刻
呼吸面罩在大鼠慢性心肌缺血 模型中的应用
两种方法的比较
两种方法术后成活率的比较
Survival rate (%)
100 80 60
40
20 0
Mask group Control group
1h
3h
6h
12h 24h 48h 10d
两种方法死亡原因比较
Table 3. Analysis of the causes of rats’ death Number Upper respiratioy Pleural cavity n of death tract obstruction hemmorrage Arrhythmia Control group 50 Mask group 50 26 4 23 0 2 2 1 2
缺血心肌的染色结果
缺血后2小时取心肌组织，染色后观察心肌缺血情况
两种方法完成一只模型需要的时间(min)
60
50 40 30 20 10 气管插管组 呼吸面罩组
大鼠术后情况的观察
缺血1个月时心脏形态的变化
王跃民 裴建明 毕辉 樊荣 李明哲
结束语
大鼠呼吸面罩的研制成功，从根本上解
决了大鼠慢性心肌模型制备中的瓶颈问题。